Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен — Биологическое действие тиреоидных гормонов

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен

Биологическое действие тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа оказывает многогранное действие на организм, влияя на все виды обменных процессов. Этим широким и многосторонним своим действием она напоминает гипофиз.

Влияние щитовидной железы на основной обмен веществ в организме. Издавна известно наличие параллелизма между обменом газов и гормональной продукцией щитовидной железы. При нормальном газовом обмене в кровь поступает 5 мгк % тироксина, при повышении уровня тироксина на 2 мкг % газовый обмен в крови возрастает на 10%. Это свидетельствует о существовании связи между газовым и основным обменом и функциональной активностью щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны оказывают мощное калоригенное действие. Они сильно стимулируют окислительные процессы в организме и повышают продукцию тепла. Установлено, что один мг тироксина увеличивает теплообразование у больных микседемой на 1000 калорий. Образованная в результате окислительных процессов энергия скапливается в митохондриях клеток, при этом образуются фосфорные соединения, богатые энергией. Малые дозы тироксина параллельно повышают окислительные процессы и фосфорилирование. Высокие дозы тироксина усиливают процессы окисления, и снижают фосфорилирование. Такое явление наблюдается при тиреотоксикозе.

Гормоны щитовидной железы являются главным стимулирующим и регулирующим фактором обмена веществ.

Тиреоидные гормоны оказывают постоянное и существенное воздействие на углеводный обмен. Они повышают катаболизм глюкозы, вызывая окислительное расщепление ее в тканях. Гормонами щитовидной железы снижается углеводный толеранс организма. Они угнетают гликогенез в печени и мышцах, усиливая гликогенолиз в них. Ввиду этого при гипертиреоидизме часто наблюдаются гипергликемия и гликозурия. Кроме того, тиреоидные гормоны стимулируют абсорбцию углеводов в пищеварительном тракте.

Белковый обмен. Высокие дозы гормонов щитовидной железы повышают катаболизм белков и приводят к неактивному азотному балансу с тенденцией к гипопротеинемии. Выражением такого рода нарушений является повышение уровня мочевины в крови и аммиака в моче у больных тиреотоксикозом. Эти гормоны в малых дозах оказывают противоположное действие, стимулируя синтез белков и способствуя росту организма.

Жировой обмен. Катаболизм жиров в организме усиливается тиреоидными гормонами. При гипертиреоидизме катаболизм холестерина повышен, вследствие чего обнаруживают гипохолестеринемию. При гипотиреоидизме — наоборот, уровень холестерина в крови очень повышен.

Водно-солевой обмен. Щитовидные гормоны оказывают экстраренальный осмотически-диуретический эффект вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны и прекращения набухания коллоидов тканей. Этим объясняется отечность тканей при гипофункции щитовидной железы.

Рост и морфогенез. Тиреоидные гормоны необходимы для роста организма, но сами по себе они не увеличивают его Тироксин стимулирует действие соматотропного гормона гипофиза. При гипотиреоидизме наблюдается отставание роста. Тиреоидные гормоны оказывают трофическое действие на кожу и ее придатки, зубы и мышцы.

Щитовидная железа тесно связана со всеми органами и системами организма.

Действие щитовидной железы на сердечно сосудистую систему. Гормоны этой железы оказывают непосредственное воздействие на сердечную мышцу, являясь эндокринным фармако-динамическим импульсатором сердца. Они ускоряют сердечную деятельность и кроваток, повышают минутный объем крови и амплитуду артериального давления. Действие тиреоидных гормонов на аппарат кровообращения противоположно действию адреналина и кортикостероидов.

Воздействие на нервную систему. Понижение количества тиреоидных гормонов вызывает тяжелые нарушения в центральной нервной системе и периферических нервах, приводя к отставанию в умственном развитии, расстройству психики и рефлекторной деятельности Высокие дозы тиреоидных гормонов, в противовес этому, вызывают серьезные нарушения вегетативной нервной системы с поражением функций симпатического и парасимпатического нервов. Они повышает возбудимость центральной нервной системы, могут при вести к развитию белой горячки, бульбарного паралича и нарушению сознания.

Влияние на пищеварительную систему. Гормоны щитовидной железы усиливают подвижность пищеварительного тракта. При гипотиреоидизме, наоборот, перистальтика кишок угнетается, и обычно наблюдается запор. Гипертироксинемия может стать причиной тяжелых нарушений печени вследствие гипоксии и вызвать сдвиги в белковом и углеводном равновесии.

Действие щитовидной железы на кроветворную систему. Гипотиреоидизм очень часто сопровождается анемией, которую относят за счет угнетения гемопоэза в костном мозге. Ее считают физиологической адаптацией к пониженной потребности организма в кислороде при этом заболевании. При гипертиреоидизме налицо гипосидеринемия, вызванная повышенными потребностями и. расходом железа.

Взаимодействие между щитовидной, железой и надпочечниками. Эти железы в организме находятся в тесной функциональной взаимозависимости. У подопытных животных в начальной стадии гипертиреоидизма наблюдается гипертрофия надпочечников. При тяжелой форме тиреотоксикоза большой давности нередко обнаруживают атрофию коры надпочечников. Кортизон угнетает секрецию тиреотропного гормона. При продолжительном лечении кортизоном развивается кортикогенный гипотиреоидизм. Кортикоиды вызывают понижение уровня белковосвязанного йода в сыворотке крови, увеличивая выведение йодидов через почки. При гипофункции щитовидной железы наблюдается и гипофункция надпочечников.

Влияние щитовидной железы на половые железы. При усилении функции щитовидной железы у женщин наступают угнетение и нарушение полового цикла. Взаимосвязь щитовидной железы с яичниками проявляется увеличением щитовидной железы в пубертатный период, при беременности, менструации и лактации. У мужчин наблюдается при гипертиреоидизме понижение полового влечения. При микседеме у женщин нередко наступает аменорея, а у мужчин обнаруживают нарушения сперматогенеза, импотентность и атрофию яичек.

Влияние щитовидной железы на инсулярный аппарат поджелудочной железы. Гипертиреоидизм отягощает развитие существующего и способствует проявлению наличного латентного диабета. Тиреоидэктомия оказывает благоприятное воздействие на развитие диабета.

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 2429 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (14)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Влияние гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа Щитовидная железа — непарный орган, имеет вид бабочки, крылья которой представлены левой и правой частями, соединенными между собой перешейком. В 20-25% обнаруживается пирамидальная доля, находящаяся над перешейком. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, в котором происходит биосинтез тиреоидных гормонов, который состоит из следующих этапов:

I — фиксация йодидов крови и их окисление до элементарного йода (необходимо суточное употребление йода организмом от 150 до 200 мкг/сутки у взрослых, а у детей 2-2,5 мкг/кг массы в сутки. Снижение поступления йода в организм ниже 100 мкг/сутки приводит к гиперплазии, а в дальнейшем к развитию нетоксического / эндемического зоба;

II этап — синтез тиреоглобулина с последующим насыщением его тирозиновых остатков йодом;

III этап — образование йодтиронинов (Т3 — Т4) из йодсодержащих тирозиновых остатков на молекуле тиреоглобулина;

IV этап — отщепление тиреоидного гормона от белка и поступление его в кровь.

Контроль уровня гормонов в крови и их физиологических эффектов основан на принципе обратной связи. Спектр биологических эффектов тиреоидных гормонов очень широк, поскольку рецепторы к ним имеются практически на всех клетках.

Специфическое действие гормонов щитовидной железы на обмен веществ и дифференциацию тканей в норме и патологии.

Влияние гормонов щитовидной железы на белковый обмен.

При физиологическом (нормальном) уровне гормоны щитовидной железы:

  • — Оказывают анаболический эффект (способствуют синтезу белка и росту мышц);
  • — Регулируют синтез специфических белков, которые определяют синхронизацию роста и дифференциации тканей (период развития организма человека — первые 3-6 месяцев после рождения);
  • — Стимулируют синтез ферментов: митохондриальных окислительных, фосфорилазы, фосфодиэстеразы, холинэстеразы, 5-нуклеотиазы и др.

При сниженном уровне гормонов щитовидной железы снижается активность метаболизма:

  • — Задержка развития мозга с дегенеративными изменениями нервных клеток (кретинизм);
  • — Задержка психоэмоционального развития;
  • — Задержка статических функций (двигательные умения у ребёнка – удерживание головы и корпуса, сидение, стояние, ползание);
  • — Низкий положительный баланс азота, повышенный уровень креатинина в крови;
  • — Эпифизарный дисгенез, задержка и нарушение последовательности появления ядер окостенения;
  • — Отставание в росте;
  • — Задержка процессов регенерации эпителиальных структур (кожа, слизистые оболочки, волосы, ногти).

Влияние повышенного уровня гормонов щитовидной железы на белковый обмен:

  • — Катаболический эффект (разрушение тканей, например, сжигание жиров)
  • — Ускорение роста и процессов окостенения;
  • — Преждевременное физическое развитие с задержкой полового развития;
  • — Уменьшение массы тела из-за использования белков в энергетическом обмене;
  • — Психоэмоциональная расторможенность (раздражительность, возбудимость, плаксивость, тремор пальцев рук);
  • — Мышечная слабость (катаболизм белка).

2. Влияние гормонов щитовидной железы на углеводный обмен.

Эффекты нормального уровня гормонов щитовидной железы заключаются в:

  • — Стимуляции глюконеогенеза (образование глюкозы из неуглеводных соединений);
  • — Снижении содержания гликогена в печени;
  • — Повышении абсорбции глюкозы в кишечнике;
  • — Гипергликемическом эффекте.

Влияние сниженного уровня гормонов щитовидной железы на углеводный обмен:.

  • — Склонность к гипогликемии;
  • — Уплощение гликемичной кривой;
  • — Внеклеточные отложения мукополисахаридов, которые увеличивают гидрофильность тканей, что приводит к микседеме.

Влияние повышенного уровня гормонов щитовидной железы на углеводный обмен:

  • — Гипергликемия;
  • — Гипергликемический тип сахарной кривой после нагрузки глюкозой.

3. Влияние гормонов щитовидной железы на жировой обмен.

Эффекты нормального уровня гормонов щитовидной железы заключаются в активации эстераз, стимуляции липолиза, способствуя:

  • — Поддержанию уровня триглицеридов в крови;
  • — Поддержанию уровня холестерина в крови.

Влияние сниженного уровня гормонов щитовидной железы на жировой обмен:

  • — Повышенный уровень холестерина в крови;
  • — Снижение выделения с желчью холестерина;
  • — Гиперлипидемия;
  • — Повышение концентрации в крови липопротеидов

Влияние повышенного уровня гормонов щитовидной железы на углеводный обмен:

  • — Снижение массы подкожно-жировой клетчатки;
  • — Пониженный уровень холестерина в крови.

4. Влияние гормонов щитовидной железы на эффекты катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина).

Эффекты нормального уровня гормонов щитовидной железы:

  • — Эти гормоны — агонисты катехоламинов. Увеличивают количество адренорецепторов на мембранах миокарда, скелетных мышцах, клетках жировой ткани.

Влияние сниженного уровня гормонов щитовидной железы на эффекты катехоламинов:.

  • — Снижение чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов;
  • — Брадикардия;
  • — Артериальная гипотензия;
  • — Гипомоторика кишечника, запоры.

Влияние повышенного уровня гормонов щитовидной железы на эффекты катехоламинов:

  • — Повышение чувствительности адренорецепторов к воздействию катехоламинов: тахикардия, артериальная гипертензия, гипермоторика кишечнике, диарея
  • — Повышение тонуса глазной мускулатуры, которая поднимает веко (положительные глазные симптомы Дальримпля, Кохера, Грефе)

5. Влияние гормонов щитовидной железы на водно-электролитный обмен.

Эффекты нормального уровня гормонов щитовидной железы:

  • — Повышение выделения воды из организма;
  • — Небольшое влияние на выделение: К + , Са 2+ , Р.

Влияние сниженного уровня гормонов щитовидной железы на водно-электролитный обмен:

  • Задержка воды на фоне внеклеточного отложения мукополисахаридов приводит к развитию микседемы;
  • Снижение выделения хлоридов.

Влияние повышнного уровня гормонов щитовидной железы на водно-электролитный обмен:

  • Обезвоживание организма;
  • Повышенные потери К + .

Если статья показалась Вам полезной, поделитесь с друзьями в социальных сетях.

Гормоны щитовидной железы,влияние на обмен в-в. Гипо и гипертиреозы. Механизмы возникновения и последствия.

2020-04-12
214

Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ Щитовидная железа состоит из множества особых полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В состав коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин — тиреоглобулин. Он представляет собой запасную форму тироксина и трийодтиронина – основных гормонов фолликулярной части щитовидной железы.

В парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется кальцитонин.

Йодтиронины синтезируются в составе белка тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы.

Тиреоглобулин синтезируется на рибосомах шероховатого ЭР в виде претиреоглобулина, затем переносится в цистерны ЭР, где происходит формирование вторичной и третичной структуры, включая процессы гликозилирования. Из цистерн ЭР тиреоглобулин поступает в аппарат Гольджи, включается в состав секреторных гранул и секретируется во внеклеточный коллоид, где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов.

Образование йодтиронинов. Под действием тиреопероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием монойодтирозинов и дийодтирозинов. Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием йодтиронина Т4, а МИТ и ДИТ — с образованием йодтиронина Т3.

Катаболизм гормонов щитовидной железы протекает по двум направлениям: распад гормонов с освобождением йода (в виде йодидов) и дезами-нирование (отщепление аминогруппы) боковой цепи гормонов. Продукты обмена или неизмененные гормоны экскретируются почками или кишечником. Возможно, что некоторая часть неизмененного тироксина, поступая через печень и желчь в кишечник, вновь всасывается, пополняя резервы гормонов в организме.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов, считается генетический аппарат. Специфические рецепторы – белки – обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию кретинизма. Помимо остановки роста, специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием микседемы. Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы.

Следует отметить еще одно поражение щитовидной железы – эндемический зоб. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержание йода в воде и растениях недостаточно. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функций организма, хотя увеличенная в размерах щитовидная железа создает определенные неудобства. Лечение сводится к обогащению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства.

Гормоны мозгового вещества надпочечников(нор и адреналин) Синтез,влияние на обмен в-в. Типы рецепторов. Физиологические реакциии.

Гормоны щитовидной железы, строение. Влияние на обмен веществ. Клинические проявления при гипотиреозе, гипертиреозе

Зачаток щитовидной железы выявляется у плода уже к концу первого месяца беременности. Фолликулы в ткани железы отмечается на 6-7 недели развития зародыша. С 9-11 недели в фолликулах уже появляются капли коллоида и с этого момента железа способна задерживать йод. Щитовидная железа новорожденного имеет массу 1-5 г. До 6 месячного возраста масса щитовидной железы уменьшается, а затем до 5-6 летнего возраста начинается бурное её увеличение. Затем рост щитовидной железы вновь замедляется вплоть до препубертатного периода. В это время рост её снова ускоряется. Окончательное развитие железы заканчивается к 15 годам.

Щитовидная железа состоит из множества полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В этих фолликулах из аминокистоты-тирозина и свободного йода, поступающего с пищей и водой, синтезируются йодтиронины, входящие в составе белка тиреоглобулина. Тиреоглобулин-гликопротеин содержит 115 остатков – тирозина, синтезируется в базальной части клетки и хранится во внеклеточном коллоиде, где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов.

Под действием тиреопероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием монойодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием тироксина (Т4), а МИТ и ДИТ – с образованием трийодтиронина (Т3). Йодтиреоглобулин транспортируется в клетку путем эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением Т3 и Т4.

Синтез йодтиронинов стимулируется ТТГ гипофиза.

· рост, развитие и дифференцировку тканей;

· водно-электролитный обмен и др.

Гипофункция щитовидной железы в раннем возрасте приводит к развитию кретинизма (остановка роста, уродливое непропорциональное строение тела, умственная отсталость).

Гипофункция щитовидной железы во взрослом состоянии – микседема (слизистый отек). Клинические проявления: отеки (нарушается водно-электролитный обмен), патологическое ожирение, выпадение волос, зубов. Основной обмен при этом понижен.

Гиперфункция щитовидной железы — диффузный токсический зоб (базедова болезнь) сопровождается экзофтальмом (пучеглазие), тахикардией, зобом (увеличенная щитовидная железа), основной обмен при этом усилен. Повышена температура тела, больные раздражительны, у них потные ладони, они испытывают чувство голода. Это связано с тем, что тироксин является разобщителем окисления и фосфолирования.

Эндемический зоб – заболевание, связанное с недостатком йода в пище, воде. Это приводит к компенсаторному увеличению массы щитовидной железы за счет разрастания соединительной ткани.

В клетках щитовидной железы синтезируется также гормон – кальцитонин, состоящий из 32 – аминокислотных остатков. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Кальцитонин уменьшает содержание кальция в крови за счет торможения выхода его из костной ткани и стимулирует экскрецию кальция с мочой.

Гормон паращитовидной железы, химическое строение, влияние на обмен веществ.

Паратгормон, состоящий из 84-аминокислотных остатка, он является антагонистом кальцитотина, так как увеличивает уровень кальция в крови за счет деминерализации костной ткани (вымывание солей кальция). Кроме того, он увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов. Это приводит к уменьшению фосфатов в крови (гипофасфатемия), что способствует активации фермента – фосфатазы, которая также вымывает фосфорно-кальцевые соли из костной ткани. Синергистом паратгормона является кальцитриол — активная форма витамина Д3, который, кроме перечисленных выше механизмов, влияет на синтез кальций – связывающего белка в кишечнике.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *