Транспорт гормонов — Транспорт гормонов

Автор: | 20.05.2021

Транспорт гормонов

Транспорт гормонов

Транспорт гормонов — раздел Медицина, Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма Транспорт Гормонов. Гормоны, Попав В Кровоток, Должны Поступать К Соответству.

Транспорт гормонов. Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к соответствующим органам-мишеням. Транспорт высокомолекулярных белковых гормонов изучен мало из-за отсутствия точных данных о молекулярной массе и химической структуре многих из них. Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше, чем в свободной эти две формы находятся в динамическом равновесии. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность, и в ряде случаев было четко показано, что они экстрагируются из крови органами-мишенями.

Значение белкового связывания гормонов в крови не совсем ясно. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормона либо защищает гормон от потери активности.

Глава 2. Периферические эндокринные железы.2.1 Щитовидная железаЩитовидная железа glandula thyreoidea, специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме. Анатомия. Щитовидная железа млекопитающих состоит из двух долей, соединённых перешейком, но у некоторых распадается на 2 отдельные части. У низших позвоночных последняя 5-я пара жаберных дуг даёт начало ультимобранхиальным тельцам, выделяющим гормон тиреокальцитонин.

У млекопитающих эта ткань представлена т. н. С-клетками щитовидной железы. У человека щитовидная железа полностью формируется к 8-9 мес. развития плода состоит из 2 боковых долей и поперечного перешейка, соединяющего их близ нижних концов. Иногда от перешейка вверх отходит пирамидальная доля. Располагается на шее спереди дыхательного горла и на боковых стенках гортани, прилегая к щитовидному хрящу отсюда название. Сзади боковые доли соприкасаются со стенками глотки и пищевода. Наружная поверхность щитовидной железы выпуклая, внутренняя, обращенная к трахее и гортани, вогнутая.

Поперечник щитовидной железы около 50-60 мм, на уровне перешейка 6-8 мм. Масса около 15-30 г у женщин несколько больше. Щитовидная железа обильно снабжена кровеносными сосудами к ней подходят верхние и нижние щитовидные артерии. Основная структурная и функциональная единица щитовидной железы — фолликул шаровидной или геометрически неправильной формы, полость которого заполнена коллоидом, состоящим из иодсодержащего белка-тиреоглобулина.

Фолликулы тесно прилегают друг к другу. Стенки фолликула выстланы однослойным железистым эпителием. Структуру щитовидной железы формирует и соединительнотканная строма, прилегающая к стенке фолликула и состоящая из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней сосудами и нервами. Форма, объём и высота клеток фолликулярного эпителия варьируют в зависимости от функционального состояния щитовидной железы в норме эпителий кубический, при повышенной функциональной активности — высокий цилиндрический, при пониженной — плоский.

Размеры комплекса Гольджи, число митохондрий и секреторных капель, содержащихся в тиреоидных клетках, увеличиваются в период активной секреторной деятельности. Число и длина микроворсинок, расположенных на апикальной поверхности эпителия и направленных в полость фолликула, также увеличиваются при повышении активности щитовидной железы. Плотность, размеры, число и локализация цитоплазматических гранул характеризуют как процессы биосинтеза, так и выделения специфических продуктов.

Физиология. От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Щитовидная железа секретирует 3 гормона 1. тироксин 2. трииодтиронин 3. тирокальцитонин. Тироксин Усиливает процессы окисления жиров, углеводов и белков в клетках, ускоряя, таким образом, обмен веществ в организме.

Повышает возбудимость центральной нервной системы. Трийодтиронин Действие во многом аналогично тироксину. Тирокальцитонин Регулирует обмен кальция в организме, снижая его содержание в крови, и увеличивая его содержание в костной ткани оказывает действие, обратное паратгормону паращитовидных желез. Снижение уровня кальция в крови уменьшает возбудимость центральной нервной системы. Биологические эффекты тиреоидных гормонов в физиологических дозах проявляются в поддержании на оптимальном уровне энергетических и биосинтетических процессов в организме.

Действие гормонов на процессы биосинтеза, а следовательно, и на рост и развитие организма опосредовано через регуляцию тканевого дыхания. Гормоны в высоких дозах усиливают все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, расхода веществ и энергии в виде тепла, продуктов неполного и извращённого метаболизма. Механизм действия тиреоидных гормонов представляется этапами узнавания и восприятия сигнала клеткой и генерирования мол. процессов, определяющих характер ответной реакции.

В клетках различных тканей обнаружены специфические белки-рецепторы, которые узнают гормон и включают биохимические реакции Функция щитовидной железы регулируется центральной нервной системой. Щитовидная железа находится во взаимодействии и с другими железами внутренней секреции. Заболевания щитовидной железы у человека воспалительные опухоли травмы врождённая аномалия и др. могут сопровождаться увеличением щитовидной железы и нарушением её функции снижением продукции гормонов снижением продукции гормонов гипотиреоз, вплоть до развития микседемы или повышенным их образованием 2.2 Паращитовидные железы. Паращитовидные железы, четыре небольшие железы, расположенные на шее подле щитовидной железы.

Они имеют красновато-коричневую окраску, размеры каждой 5 3 1 мм, общий вес всех четырех желез — 130 мг. Как и другие эндокринные железы, они обильно снабжаются кровью. Выделяемый ими в кровоток гормон — паратиреоидный, или паратгормон — представляет собой белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, соединенных в одну цепь. Активность паращитовидных желез зависит от уровня кальция в крови при его снижении секреция паратиреоидного гормона возрастает.

Для заболеваний, связанных с низким содержанием кальция в крови, в частности рахита и почечной недостаточности, характерно повышение активности паращитовидных желез и увеличение их размеров. Основная функция этих желез заключается в поддержании практически постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей.

Действие паратиреоидного гормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфора в крови между этими показателями существуют реципрокные отношения. Указанное действие обеспечивается влиянием паратиреоидного гормона на выведение почками кальция тормозит и фосфора ускоряет, а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Основное количество 99 всего кальция организма содержится в костях и зубах.

Гиперпаратиреоз. Избыточная активность паращитовидных желез, причиной которой может быть небольшая опухоль, называется первичным гиперпаратиреозом. Он характеризуется потерей кальция и фосфора из костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими, болезненными и часто ломаются. Переломы позвонков при этом заболевании могут приводить к укорочению роста больного на целых 15 см. Иногда отмечается расшатывание зубов в лунках, но сами зубы при этом не разрушаются.

Теряемые костями при гиперпаратиреозе кальций и фосфор попадают через почки в мочу, что часто приводит к образованию в почках и мочевом пузыре камней от мелкого песка до камней размером с кулак. Установлено, что первичный гиперпаратиреоз служит причиной 5-10 случаев почечнокаменной болезни. Лечение гиперпаратиреоза сводится к хирургическому удалению гиперактивных желез. Гипопаратиреоз. При разрушении паращитовидных желез вследствие патологического процесса или после их хирургического удаления возникает гипопаратиреоз — дефицит паратиреоидного гормона.

Уровень кальция в крови при этом падает, а содержание фосфора нарастает. Для нормального функционирования тканей, в первую очередь нервной и мышечной, необходим стабильный, нормальный уровень кальция в крови. Его снижение при гипопаратиреозе вызывает приступы повышенной активности нервов и мышц, приводя к тетании — состоянию, характеризующемуся мышечными судорогами в руках и ногах, ощущением покалывания, тревогой и страхом.

Основным средством лечения гипопаратиреоза в настоящее время является витамин D, большие дозы которого нормализуют концентрацию кальция в крови. Изредка встречается псевдогипопаратиреоз — заболевание, обусловленное нечувствительностью костей и почек к действию паратиреоидного гормона. Оно тоже приводит к тетании, казалось бы указывающей на гипопаратиреоз, но все четыре паращитовидные железы в этом случае оказываются нормальными. 2.3 Тимус. Тимус вилочковая, или зобная, железа, эндокринная железа, играющая важнейшую роль в формировании иммунитета.

Она стимулирует развитие Т тимусных — клеток как в собственной ткани, так и в лимфоидной ткани других частей тела. Т-клетки атакуют попавшие в организм чужеродные вещества, осуществляют контроль над выработкой антител против болезнетворных агентов, влияют на другие защитные реакции организма. Тимус имеется у всех позвоночных животных, но его форма и местоположением могут быть различны.

У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. У пресмыкающихся и птиц он обычно имеет вид двойной цепочки, тянущейся по обеим сторонам шеи. Тимус как и поджелудочную железу телят, ягнят и других молодых животных употребляют в пищу в качестве деликатеса сладкое мясо. Развитие. У человека тимус формируется на 6-й неделе внутриутробной жизни, развиваясь, как и у других млекопитающих, из двух сегментов, которые объединяются, образуя единый орган, состоящий из двух долей.

У австралийских сумчатых животных две половины тимуса так и остаются отдельными органами. Наибольших размеров по отношению к весу тела тимус человека достигает к моменту рождения около 15 г. Затем он продолжает расти, хотя уже гораздо медленнее, и в период полового созревания достигает максимального веса примерно 35 г и размеров около 75 мм в длину. После этого начинается постепенное уменьшение железы, которое продолжается всю остальную жизнь.

У разных видов животных этот процесс протекает с разной скоростью, и у некоторых например, у морских свинок относительно крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни. Строение. У человека две доли тимуса удерживаются вместе соединительной тканью. Плотная соединительнотканная капсула покрывает обе доли, проникая внутрь и разделяя их на меньшие дольки. Каждая долька состоит из внешней зоны коры, которая делится на поверхностный и глубокий корковые слои, и центральной внутренней зоны — мозгового слоя. В нем расположены пучки плоских клеток, т.н. тельца Гассаля, которые служат местом разрушения клеток.

Функция. Тимус выделяет всего один гормон — тимозин. Этот гормон влияет на обмен углеводов, а также кальция. В регуляции обмена кальция действие близко к паратгормону паращитовидных желез. Регулирует рост скелета, участвует в управлении иммунными реакциями увеличивает количество лимфоцитов в крови, усиливает реакции иммунитета в течение первых 10-15 лет жизни.

Кровь доставляет в тимус незрелые стволовые клетки костного мозга лимфобласты, где они вступают в контакт с эпителиальными клетками воспитателями, или няньками поверхностного коркового слоя долек и под влиянием гормона тимуса трансформируются в белые кровяные клетки лимфоциты — клетки лимфатической системы. По мере созревания этих мелких лимфоцитов называемых также тимоцитами они переходят из коркового в мозговой слой долек. Некоторые лимфоциты здесь и погибают, тогда как другие продолжают развиваться и на различных стадиях, вплоть до полностью зрелых Т-клеток, выходят из тимуса в кровь и лимфатическую систему для циркуляции по организму.

Т-клеточная недостаточность. У человека недостаточность Т-клеток может быть врожденной или приобретенной. Крайне низкое число лимфоцитов — вплоть до полного их отсутствия — наблюдается при таких врожденных аномалиях, как дисплазия нарушение структуры тимуса, недостаточное его развитие и синдром Ди Джордже частичное или полное отсутствие железы. Врожденное отсутствие как Т так и B-клеток другого вида клеток иммунной системы, называют тяжелым комбинированным иммунодефицитом.

Это состояние, при котором ребенок остается совершенно беззащитным перед болезнетворными микробами, иногда поддается лечению пересадкой костного мозга, трансплантацией тимуса плода или введением антител. 2.4 Поджелудочная железа. Поджелудочная железа, пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных.

Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда. К эндокринной системе относится только внутренняя часть поджелудочной железы. Строение. У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, расположена вдоль задней стенки брюшной полости и состоит из нескольких отделов головки, шейки, тела и хвоста. Головка находится справа, в изгибе двенадцатиперстной кишки — части тонкого кишечника — и направлена вниз, тогда как остальная часть железы лежит горизонтально и заканчивается рядом с селезенкой.

Поджелудочная железа состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки — ацинусы, каждый из которых снабжен своим выводным протоком. Эти мелкие протоки сливаются в более крупные, в свою очередь впадающие в вирсунгиев проток — главный выводной проток поджелудочной железы. Дольки почти целиком состоят из клеток, секретирующих сок поджелудочной железы панкреатический сок, от лат. pancreas — поджелудочная железа. Панкреатический сок содержит пищеварительные ферменты.

Из долек по мелким выводным протокам он поступает в главный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку. Главный проток поджелудочной железы расположен вблизи общего желчного протока и соединяется с ним перед впадением в двенадцатиперстную кишку. Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков т.н. островки Лангерганса. Островковые клетки выделяют гормоны инсулин и глюкагон.

Функции. Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Экзокринная функция железы — участие в пищеварении. Эндокринные функции. Островки Лангерганса функционируют как железы внутренней секреции эндокринные железы, выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.

Заболевания. Недостаточная секреция инсулина приводит к снижению способности клеток усваивать углеводы, т.е. к сахарному диабету. Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором организм человека вырабатывает слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Если его не хватает, развиваются нарушения всех видов обмена веществ, потому что ткани тела не получают достаточного питательных веществ для получения энергии. Этому заболеванию подвержены в равной степени мужчины и женщины, а с возрастом риск заболеть повышается.

Одной из причин развития болезни является систематическое переедание. Также считается, что не последнюю роль играет наследственная предрасположенность и стрессы. Важнейшим симптомом сахарного диабета является повышение уровня сахара в крови и его выделение с мочой. Человек начинает жаловаться сначала на постоянную сильную жажду и обильное выделение мочи до 6 литров в день, может беспокоить кожный зуд, особенно в области промежности, возможны также гнойничковые заболевания и нарушения половой функции.

Если человек, который обнаружил у себя эти признаки заболевания, не обращается к врачу, то из-за отсутствия лечения болезнь прогрессирует и появляются тяжелые осложнения боли в конечностях, нарушение зрения, нарушения в деятельности почек, развитие атеросклероза. Далее нарушение обмена веществ неуклонно прогрессирует и наблюдается снижение аппетита, еще большая жажда, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота.

Самочувствие человека, если он все еще не обратился за помощью специалиста, ухудшается, и вялость переходит в бессознательное состояние. Это значит, что развивается самое тяжелое осложнение сахарного диабета — диабетическая кома. Лечение сахарного диабета проводится под наблюдением врача в течение всей жизни больного. Главная его цель — добиться нормализации обменных процессов в организме. Показателем нормализации обмена служит снижение уровня сахара в крови и практически полное его отсутствие в моче. Обычно вместе с этим улучшается и общее состояние человека. Профилактикой сахарного диабета является рациональное питание, сохранение нормального веса тела и своевременное лечение воспалительных заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.

А при наследственной предрасположенности необходимо периодическое обследование, чтобы вовремя распознать болезнь и начать лечение. 2.5 Надпочечники. Надпочечники, маленькие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные над верхними полюсами обеих почек. Правый и левый надпочечники различаются по форме правый треугольный, а левый в форме полумесяца.

Это эндокринные железы, т.е. выделяемые ими вещества гормоны поступают непосредственно в кровоток и участвуют в регуляции жизнедеятельности организма. Средний вес одной железы от 3,5 до 5 г. Каждая железа состоит из двух анатомически и функционально различных частей внешнего коркового и внутреннего мозгового слоев. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество.

Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К . Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике.

Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови гипернатриемия и гипокалиемия. Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во вне клеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния алкалоз. Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный б2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона.

Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином. Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты 1. Влияют на все виды обмена веществ а на белковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка.

В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсинах что может привести к образованию пептических язв ульцерогенный эффект глюкокортикоидов б на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища в на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови гипергликемия. В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза.

Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энергии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии.

Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов. Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный диабет. 2. Противовоспалительное действие.

Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции альтерацию, экссудацию и пролиферацию, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви тию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции.

Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. 3. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является маркером аллергии. 4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза.

Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови.

Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей. 5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии.

Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови. Гипертензивный эффект является одним из компонентов противошокового действия шок всегда сопровождается резким падением АД . Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией.

Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует развитию шока. В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов.

Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы 6-8 ч утра. Последнее учитывают при распре делении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами. Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

Половые гормоны. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития.

Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80 гормональной секреции приходится на адреналин и 20 — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным.

К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к в-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым б-адренорецепторам.

Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина. 2.6 Половые железы. В Диалогах греческого философа Платона упоминается миф о совершенном человеке — андрогине, сочетавшем в себе мужские и женские половые признаки и в могуществе равном богам. Опасавшийся за свою власть, Зевс лишил андрогина сверхъестественной силы, расколов его тело надвое и положив начало двум полам. Принадлежность к каждому из них программирует половые железы — яичники у женщин и яички у мужчин.

Но полностью разделить половинки олимпийскому богу так и не удалось в мужском организме всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском — мужских. Если их соотношение нарушается, мужчина начинает принимать женоподобные формы — врачи называют это феминизацией. И наоборот, подобно Магдалене Вентура, дама может обзавестись усами и бородой, густой растительностью на теле такое отклонение именуют вирилизом.

Мужские половые железы. В мужских половых железах яички происходят процессы сперматогенеза и образование мужских половых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые содержатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках — гландулоцитах клетки Лейдига, локализующихся в интерстиции между семенными канальцами и составляющих примерно 20 от общей массы яичек.

Небольшое количество мужских половых гормонов вырабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков маскулинизирующий эффект. Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса.

Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка анаболический эффект, что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Механизм действия тестостерона обусловлен его проникновением внутрь клетки, превращением в более активную форму дигидротестостерон и дальнейшим связыванием с рецепторами ядра и органелл, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого возрастает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона.

Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении процессов сперматогенеза. У мальчиков в возрасте до 10-11 лет в яичках обычно отсутствуют активные гландулоциты клетки Лейдига, в которых вырабатываются андрогены. Однако секреция тестостерона в этих клетках происходит во время внутриутробного развития и сохраняется у ребенка в течение первых недель жизни.

Это связано со стимулирующим действием хорионического гонадотропина, который продуцируется плацентой. Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евнухоидизма, основными проявлениями которого являются задержка развития первичных и вторичных половых признаков, диспропорциональность костного скелета несоразмерно длинные конечности при относительно небольших размерах туловища, увеличение отложения жира на груди, в нижней части живота и на бедрах.

Нередко отмечается увеличение молочных желез гинекомастия. Недостаток мужских половых гормонов приводит также к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к отсутствию влечения к противоположному полу и утрате других ти пичных психофизиологических черт мужчины. Женские половые железы. В женских половых железах яичники происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной цикличностью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла.

Эстрогены, помимо яичников, в небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время беременности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активным представителем этой группы гормонов является в-эстрадиол. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела его продукция возрастает в конце менструального цикла.

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены ускоряют развитие молочных желез, что приводит к увеличению их размеров, ускоренному формированию протоковой системы. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Вместе с тем за счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину.

Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка усиливается также образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной. Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Под дей ствием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера. Недостаточная секреция женских половых гормонов влечет за собой развитие характерного симптомокомплекса, основными признаками которого являются прекращение менструаций, атрофия молочных желез, влагалища и матки, отсутствие характерного оволосения по женскому типу. Существенные изменения претерпевает костная система — задерживается окостенение зоны эпифизарного хряща, что стимулирует рост кости в длину.

Как правило, это больные высокого роста, с несоразмерно удлиненными конечностями, суженным и уплощенным тазом. Внешний вид приобретает мужские черты, тембр голоса становится низким. Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с возраста 9-10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.

Транспорт гормонов

Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к соответствующим органам-мишеням. Транспорт высокомолекулярных (белковых) гормонов изучен мало из-за отсутствия точных данных о молекулярной массе и химической структуре многих из них. Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше, чем в свободной; эти две формы находятся в динамическом равновесии. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность, и в ряде случаев было четко показано, что они экстрагируются из крови органами-мишенями. Значение белкового связывания гормонов в крови не совсем ясно. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормона либо защищает гормон от потери активности.

Основные органы эндокринной системы.

Гипоталамус (hypothalamus), подбугровая область, часть головного мозга, расположенная под зрительными буграми; входит в состав промежуточного мозга, образует стенки и дно 3-го желудочка (диэнцефальная область). Гипоталамус не имеет четких границ,егоможно рассматривать как часть сети нейронов, протягивающейся от среднего мозга через гипоталамус к глубинным отделам переднего мозга. Его вес составляет примерно 5 г. От гипоталамуса на тонкой ножке свисает нижний мозговой придаток — гипофиз.

Гипоталамус — совокупность высших адаптивных центров, осуществляющих интеграцию и приспособление функций к целостной деятельности организма. Ему принадлежит основная роль в поддержании уровня обмена веществ, в регуляции деятельности пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной и др. физиологических систем. Гипоталамус — одно из важнейших звеньев функциональной системы, координирующей вегетативные функции с психическими и соматическими. В гипоталамусе более трёх десятков парных скоплений нервных клеток — ядер. Он связан большим числом нервных путей с выше- и нижележащими отделами центральной нервной системы. В нервных клетках ядер гипоталамуса образуются некоторые гормоны (например, вазопрессин), а также различные биологически активные вещества, поступающие по сосудам и нервным волокнам в гипофиз и способствующие выделению его гормонов. Гипоталамус осуществляет нейро-гуморально-гормональный контроль функций, регулирует деятельность желёз внутренней секреции в соответствии с потребностями клеток, органов, физиологических систем, целостного организма. Гипоталамус снабжен богатой сетью сосудов и рецепторов, улавливающих тончайшие сдвиги температуры, содержания сахара, солей, воды, гормонов и др. во внутренней среде организма. Колебания в составе и свойствах внутренней среды обусловливают запуск соответствующих механизмов, организующих пищевое и сексуальное поведение, создают условия для поддержания постоянства температуры тела. В гипоталамусе представлены также структуры, входящие в сложную систему, регулирующую смену и поддержание сна и бодрствования. В задних отделах гипоталамуса представлены главным образом структуры, осуществляющие в основном с помощью периферических симпато-адреналовых аппаратов вегетативно-эндокринное обеспечение активной физической и психической деятельности, приспособление организма к изменениям внешней и внутренней среды (т. н. эрготропное состояние организма). Передние отделы гипоталамуса регулируют преимущественно восстановительные, ассимиляторные процессы (т. н. трофотропное состояние организма) и поддержание относительного постоянства внутренней среды организма (гомеостаз). При повреждениях гипоталамуса возникают эндокринные, обменно-трофические или вегетативные нарушения, в том числе сдвиги терморегуляции, сна и бодрствования, эмоциональной сферы.

ГИПОФИЗ,или нижний мозговой придаток, эндокринная железа, расположенная в костном кармане (турецком седле) у основания мозга. У человека он величиной с горошину и весит около 0,5 г.

Работы по исследованию функций гипофиза начались в 1867 году. В 1921 году было установлено, что в гипофизе формируется гормон роста, он отвечает за развитие и обменные процессы организма. Впоследствии ученые доказали, что гипофиз вырабатывает ряд гормонов, регулирующих функцию эндокринных желез. В сферу ответственности гипофиза входят половые железы, щитовидная железа, надпочечники и т.д.

Российская общественность, как никакая другая, знакома с теорией гипофиза. Ее представил в своей повести «Собачье сердце» дипломированный медик Михаил Булгаков. «Изумительный опыт профессора Преображенского раскрыл одну из тайн человеческого мозга! Отныне загадочная функция гипофиза — мозгового придатка — разъяснена! Он определяет человеческий облик! Его гормоны можно назвать важнейшими в организме — гормонами облика! Новая область открывается в науке: безо всякой реторты Фауста создан гомункул! Скальпель хирурга вызвал к жизни новую человеческую единицу!» Повесть написана в 1925 году, как раз тогда, когда произошел научный прорыв в исследовании функции гипофиза.

Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. Первые две доли состоят из железистой ткани и образуются у эмбриона из кармана Ратке – переднего выпячивания кишечной трубки. Заднюю долю образует вырост нервной ткани, идущий от дна промежуточного мозга. Все эти доли фактически являются отдельными железами, и каждая секретирует свои собственные гормоны.

Передняя долягипофиза вырабатывает белковые гормоны, шесть из которых выделены в химически чистом виде. Их строение в настоящее время полностью расшифровано. Точное число секретируемых передней долей гормонов не установлено, ниже рассматриваются лишь хорошо известные.

Гормон роста. На рост организма влияют многие гормоны, но наиболее важную роль в этом сложном процессе играет, видимо, именно гипофизарный гормон роста (соматотропин). После удаления гипофиза рост практически прекращается. Введение этого гормона молодым животным ускоряет рост, а у взрослых может приводить к его возобновлению, причем исследование обмена веществ в этих случаях всегда выявляет снижение экскреции (выведения) азота из организма. Задержка азота – необходимый признак истинного роста, свидетельствующий о том, что действительно происходит образование новых тканей, а не просто увеличение массы тела за счет накопления жира или воды. При патологических процессах, ведущих к снижению функции гипофиза, в отдельных случаях возникает гипофизарная карликовость; такие карлики имеют небольшие размеры тела, но в остальном остаются нормальными людьми. Другие нарушения функции гипофиза могут сопровождаться избыточным выделением гормона роста, порождающим гигантизм. Если большие количества гормона роста вырабатываются до завершения созревания организма, рост увеличивается пропорционально; если же это происходит уже после достижения зрелости, возникает состояние, называемое акромегалией, при котором наблюдается непропорциональный рост отдельных частей тела, поскольку у взрослых некоторые кости теряют способность к дальнейшему удлинению. При акромегалии больной приобретает характерный внешний облик: начинают выдаваться брови, нос и нижняя челюсть, увеличиваются кисти рук, стопы и грудь, спина становится неподвижной, нос и губы утолщаются.

Лактогенный гормон гипофиза (пролактин) стимулирует лактацию – образование молока в молочных железах. Стойкая лактация в сочетании с аменореей (аномальным отсутствием или подавлением менструальных выделений) может возникать при опухоли гипофиза. Это расстройство бывает также связано с нарушениями секреторной активности гипоталамуса, в норме подавляющей высвобождение пролактина. У самок некоторых млекопитающих пролактин влияет и на другие процессы, в частности он может стимулировать секрецию гормона прогестерона желтым телом яичника. Пролактин присутствует в гипофизе особей не только женского, но и мужского пола, причем не только у млекопитающих, но и у низших позвоночных. Относительно его функций в мужском организме и у животных, не относящихся к млекопитающим, известно мало. У некоторых птиц пролактин стимулирует развитие зобного мешка. Поскольку “зобное молоко”, вырабатывающееся в этом мешке, служит для вскармливания птенцов, такое действие гормона функционально сходно с его действием у млекопитающих. У рыб пролактин участвует в регуляции осмотического давления крови.

Тиреотропный гормон гипофиза (тиреотропин) стимулирует рост щитовидной железы и ее секреторную активность. После удаления гипофиза функция щитовидной железы полностью прекращается и она уменьшается в размерах. Введение тиреотропина может вызвать избыточную активность щитовидной железы. Таким образом, нарушения ее функции могут быть следствием не только заболеваний самой железы, но и патологических процессов в гипофизе и соответственно требуют разного лечения.

Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) стимулирует кору надпочечников подобно тому, как тиреотропный гормон стимулирует щитовидную железу. Одно из различий, однако, заключается в том, что функция коры надпочечников в отсутствие АКТГ прекращается не полностью. Когда стимуляция со стороны гипофиза отсутствует, кора надпочечников сохраняет способность секретировать необходимый для жизни гормон альдостерон, который регулирует содержание натрия и калия в организме. Однако без АКТГ надпочечники вырабатывают недостаточное количество другого жизненно важного гормона, кортизола, и теряют способность усиливать при необходимости его секрецию. Поэтому больные с недостаточностью функции гипофиза становятся очень чувствительны к различного рода нагрузкам и стрессам. Избыточные количества АКТГ, которые могут вырабатываться при опухолях гипофиза, приводят к развитию потенциально смертельного заболевания, т.н. синдрома Кушинга. К характерным его признакам относятся прибавка в весе, лунообразное лицо, увеличение жировых отложений в верхней части туловища, повышение кровяного давления, мышечная слабость.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины). Передняя доля гипофиза секретирует два гонадотропных гормона. Один из них, фолликулостимулирующий гормон, стимулирует развитие яйцеклеток в яичниках и сперматозоидов в семенниках. Второй называется лютеинизирующим гормоном; в женском организме он стимулирует выработку в яичниках женских половых гормонов и выход зрелой яйцеклетки из яичника, а в мужском – секрецию гормона тестостерона интерстициальными клетками семенников. Введение этих гормонов или их избыточная продукция вследствие заболевания вызывают преждевременное половое развитие незрелого организма. При удалении гипофиза или его разрушении патологическим процессом возникают изменения, сходные с теми, что происходят при кастрации.

Регуляция метаболизма. Гормоны, секретируемые передней долей гипофиза, необходимы для надлежащего использования в организме углеводов, поступающих с пищей; кроме того, они выполняют и другие важные функции в обмене веществ. Особая роль в регуляции метаболизма принадлежит, по-видимому, гормону роста и адренокортикотропному гормону, которые функционально тесно связаны с гормоном поджелудочной железы, инсулином. Хорошо известно, что в отсутствие инсулина развивается хроническое заболевание – сахарный диабет. При одновременном удалении поджелудочной железы и гипофиза большинство симптомов диабета отсутствует, так что в этом отношении влияние гормонов гипофиза и поджелудочной железы как бы противоположно.

Промежуточная долягипофиза секретирует меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ, интермедин), который увеличивает размеры некоторых пигментных клеток в коже низших позвоночных. Например, лишенные этого гормона головастики из-за сокращения (сжатия) пигментных клеток приобретают серебристый цвет. МСГ образуется из той же молекулы-предшественника, что и адренокортикотропный гормон (АКТГ). В передней доле гипофиза этот предшественник превращается в АКТГ, а в промежуточной – в МСГ. МСГ вырабатывается и в гипофизе млекопитающих, но его функция остается неясной.

Задняя долягипофиза содержит два гормона, причем оба вырабатываются в гипоталамусе, а оттуда поступают в гипофиз. Один из них, окситоцин, – наиболее активный из присутствующих в организме факторов, вызывающий такие же сильные сокращения матки, как при родах. Этот гормон иногда применяют в акушерстве для стимуляции затянувшихся родов, но значение его нормальных концентраций в родовой деятельности не установлено. Окситоцин вызывает также сокращения мышечных стенок желчного пузыря, кишечника, мочеточников и мочевого пузыря. Второй гормон, вазопрессин, при введении в организм вызывает многочисленные эффекты, в том числе повышение кровяного давления вследствие сужения сосудов и уменьшение диуреза (выведения мочи). Однако в нормальных условиях он оказывает в организме лишь одно известное действие – регулирует количество воды, выделяющееся через почки. Даже под влиянием чрезвычайно малых его концентраций вода, профильтровавшаяся в почечных клубочках, всасывается обратно в почечных канальцах (реабсорбируется), и образуется концентрированная моча. При разрушении задней доли гипофиза опухолями или другими патологическими процессами развивается состояние, называемое несахарным диабетом. При этом заболевании организм теряет через почки огромное количество воды, превышающее иногда 38 л в сутки. Возникает сильная жажда, и чтобы избежать обезвоживания, больным приходится потреблять соответствующее количество воды.

Эпифиз(шишковидная, или пинеальная, железа), небольшое образование, расположенное у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга; находится на средней линии тела, как и сердце, функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа либо как железа внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности. У некоторых видов позвоночных обе функции совмещены. У человека это образование по форме напоминает сосновую шишку, откуда и получило свое название (греч. epiphysis – шишка, нарост).

Эпифиз развивается в эмбриогенезе из свода (эпиталамуса) задней части (диэнцефалона) переднего мозга. У низших позвоночных, например у миног, могут развиваться две аналогичных структуры. Одна, располагающаяся с правой стороны мозга, носит название пинеальной, а вторая, слева, парапинеальной железы. Пинеальная железа присутствует у всех позвоночных, за исключением крокодилов и некоторых млекопитающих, например муравьедов и броненосцев. Парапинеальная железа в виде зрелой структуры имеется лишь у отдельных групп позвоночных, таких, как миноги, ящерицы и лягушки.

Функция.Там, где пинеальная и парапинеальная железы функционируют в качестве органа, воспринимающего свет, или “третьего глаза”, они способны различать лишь разную степень освещенности, а не зрительные образы. В этом качестве они могут определять некоторые формы поведения, например вертикальную миграцию глубоководных рыб в зависимости от смены дня и ночи.

У земноводных пинеальная железа выполняет секреторную функцию: она вырабатывает гормон мелатонин, который осветляет кожу этих животных, уменьшая занимаемую пигментом площадь в меланофорах (пигментных клетках). Мелатонин обнаружен также у птиц и млекопитающих; считается, что у них он обычно оказывает тормозящий эффект, в частности снижает секрецию гормонов гипофиза.

У птиц и млекопитающих эпифиз играет роль нейроэндокринного преобразователя, отвечающего на нервные импульсы выработкой гормонов. Так, попадающий в глаза свет стимулирует сетчатку, импульсы от которой по зрительным нервам поступают в симпатическую нервную систему и эпифиз; эти нервные сигналы вызывают угнетение активности эпифизарного фермента, необходимого для синтеза мелатонина; в результате продукция последнего прекращается. Наоборот, в темноте мелатонин снова начинает вырабатываться.

Таким образом, циклы света и темноты, или дня и ночи, влияют на секрецию мелатонина. Возникающие ритмические изменения его уровня – высокий ночью и низкий в течение дня – определяют суточный, или циркадианный, биологический ритм у животных, включающий периодичность сна и колебания температуры тела. Кроме того, отвечая на изменения продолжительности ночи изменением количества секретируемого мелатонина, эпифиз, вероятно, влияет на сезонные реакции, такие как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

У человека с деятельностью эпифиза связывают такие явления, как нарушение суточного ритма организма в связи с перелетом через несколько часовых поясов, расстройства сна и, вероятно, “зимние депрессии”.

Щитовидная железа (glandula thyreoidea), специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме.

Анатомия. Щитовидная железа млекопитающих состоит из двух долей, соединённых перешейком, но у некоторых распадается на 2 отдельные части. У низших позвоночных последняя (5-я) пара жаберных дуг даёт начало ультимобранхиальным тельцам, выделяющим гормон тиреокальцитонин. У млекопитающих эта ткань представлена т. н. С-клетками щитовидной железы. У человека щитовидная железа полностью формируется к 8-9 мес. развития плода; состоит из 2 боковых долей и поперечного перешейка, соединяющего их близ нижних концов. Иногда от перешейка вверх отходит пирамидальная доля. Располагается на шее спереди дыхательного горла и на боковых стенках гортани, прилегая к щитовидному хрящу (отсюда название). Сзади боковые доли соприкасаются со стенками глотки и пищевода. Наружная поверхность щитовидной железы выпуклая, внутренняя, обращенная к трахее и гортани, вогнутая. Поперечник щитовидной железы около 50-60 мм, на уровне перешейка 6-8 мм. Масса около 15-30 г (у женщин несколько больше). Щитовидная железа обильно снабжена кровеносными сосудами; к ней подходят верхние и нижние щитовидные артерии.

Основная структурная и функциональная единица щитовидной железы — фолликул (шаровидной или геометрически неправильной формы), полость которого заполнена коллоидом, состоящим из иодсодержащего белка-тиреоглобулина. Фолликулы тесно прилегают друг к другу. Стенки фолликула выстланы однослойным железистым эпителием. Структуру щитовидной железы формирует и соединительнотканная строма, прилегающая к стенке фолликула и состоящая из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней сосудами и нервами. Форма, объём и высота клеток фолликулярного эпителия варьируют в зависимости от функционального состояния щитовидной железы: в норме эпителий кубический, при повышенной функциональной активности — высокий цилиндрический, при пониженной — плоский. Размеры комплекса Гольджи, число митохондрий и секреторных капель, содержащихся в тиреоидных клетках, увеличиваются в период активной секреторной деятельности. Число и длина микроворсинок, расположенных на апикальной поверхности эпителия и направленных в полость фолликула, также увеличиваются при повышении активности щитовидной железы. Плотность, размеры, число и локализация цитоплазматических гранул характеризуют как процессы биосинтеза, так и выделения специфических продуктов.

Физиология. От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Щитовидная железа секретирует 3 гормона-тироксин и трииодтиронин и тирокальцитонин.

Тироксин: Усиливает процессы окисления жиров, углеводов и белков в клетках, ускоряя, таким образом, обмен веществ в организме. Повышает возбудимость центральной нервной системы.

Трийодтиронин: Действие во многом аналогично тироксину.

Тирокальцитонин: Регулирует обмен кальция в организме, снижая его содержание в крови, и увеличивая его содержание в костной ткани (оказывает действие, обратное паратгормону паращитовидных желез). Снижение уровня кальция в крови уменьшает возбудимость центральной нервной системы.

Биологические эффекты тиреоидных гормонов в физиологических дозах проявляются в поддержании на оптимальном уровне энергетических и биосинтетических процессов в организме. Действие гормонов на процессы биосинтеза, а следовательно, и на рост и развитие организма опосредовано через регуляцию тканевого дыхания. Гормоны в высоких дозах усиливают все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, расхода веществ и энергии в виде тепла, продуктов неполного и извращённого метаболизма. Механизм действия тиреоидных гормонов представляется этапами «узнавания» и восприятия сигнала клеткой и генерирования мол. процессов, определяющих характер ответной реакции. В клетках различных тканей обнаружены специфические белки-рецепторы, которые «узнают» гормон и включают биохимические реакции Функция щитовидной железы регулируется центральной нервной системой. Щитовидная железа находится во взаимодействии и с другими железами внутренней секреции.

Заболевания щитовидной железы у человека (воспалительные ;опухоли; травмы; врождённая аномалия и др.) могут сопровождаться увеличением щитовидной железы и нарушением её функции: снижением продукции гормонов снижением продукции гормонов (гипотиреоз, вплоть до развития микседемы) или повышенным их образованием

Паращитовидные железы, четыре небольшие железы, расположенные на шее подле щитовидной железы. Они имеют красновато-коричневую 1 мм, общий вес всех четырех желез –´3´окраску, размеры каждой 5 130 мг. Как и другие эндокринные железы, они обильно снабжаются кровью. Выделяемый ими в кровоток гормон – паратиреоидный, или паратгормон – представляет собой белок,состоящий из 84 аминокислотных остатков, соединенных в одну цепь. Активность паращитовидных желез зависит от уровня кальция в крови: при его снижении секреция паратиреоидного гормона возрастает. Для заболеваний, связанных с низким содержанием кальция в крови, в частности рахита и почечной недостаточности, характерно повышение активности паращитовидных желез и увеличение их размеров. Основная функция этих желез заключается в поддержании практически постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей.

Действие паратиреоидного гормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфора в крови (между этими показателями существуют реципрокные отношения.) Указанное действие обеспечивается влиянием паратиреоидного гормона на выведение почками кальция (тормозит) и фосфора (ускоряет), а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Основное количество (99%) всего кальция организма содержится в костях и зубах.

Гиперпаратиреоз.Избыточная активность паращитовидных желез, причиной которой может быть небольшая опухоль, называется первичным гиперпаратиреозом. Он характеризуется потерей кальция и фосфора из костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими, болезненными и часто ломаются. Переломы позвонков при этом заболевании могут приводить к укорочению роста больного на целых 15 см. Иногда отмечается расшатывание зубов в лунках, но сами зубы при этом не разрушаются. Теряемые костями при гиперпаратиреозе кальций и фосфор попадают через почки в мочу, что часто приводит к образованию в почках и мочевом пузыре камней (от мелкого песка до камней размером с кулак). Установлено, что первичный гиперпаратиреоз служит причиной 5–10% случаев почечнокаменной болезни. Лечение гиперпаратиреоза сводится к хирургическому удалению гиперактивных желез.

Гипопаратиреоз.При разрушении паращитовидных желез вследствие патологического процесса или после их хирургического удаления возникает гипопаратиреоз – дефицит паратиреоидного гормона. Уровень кальция в крови при этом падает, а содержание фосфора нарастает. Для нормального функционирования тканей, в первую очередь нервной и мышечной, необходим стабильный, нормальный уровень кальция в крови. Его снижение при гипопаратиреозе вызывает приступы повышенной активности нервов и мышц, приводя к тетании – состоянию, характеризующемуся мышечными судорогами в руках и ногах, ощущением покалывания, тревогой и страхом. Основным средством лечения гипопаратиреоза в настоящее время является витамин D, большие дозы которого нормализуют концентрацию кальция в крови.

Изредка встречается псевдогипопаратиреоз – заболевание, обусловленное нечувствительностью костей и почек к действию паратиреоидного гормона. Оно тоже приводит к тетании, казалось бы указывающей на гипопаратиреоз, но все четыре паращитовидные железы в этом случае оказываются нормальными.

Тимус (вилочковая, или зобная, железа), эндокринная железа, играющая важнейшую роль в формировании иммунитета. Она стимулирует развитие Т (“тимусных”) – клеток как в собственной ткани, так и в лимфоидной ткани других частей тела. Т-клетки “атакуют” попавшие в организм чужеродные вещества, осуществляют контроль над выработкой антител против болезнетворных агентов, влияют на другие защитные реакции организма.

Тимус имеется у всех позвоночных животных, но его форма и местоположением могут быть различны. У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. У пресмыкающихся и птиц он обычно имеет вид двойной цепочки, тянущейся по обеим сторонам шеи. Тимус (как и поджелудочную железу) телят, ягнят и других молодых животных употребляют в пищу в качестве деликатеса (“сладкое мясо”).

Развитие.У человека тимус формируется на 6-й неделе внутриутробной жизни, развиваясь, как и у других млекопитающих, из двух сегментов, которые объединяются, образуя единый орган, состоящий из двух долей. У австралийских сумчатых животных две половины тимуса так и остаются отдельными органами.

Наибольших размеров по отношению к весу тела тимус человека достигает к моменту рождения (около 15 г). Затем он продолжает расти, хотя уже гораздо медленнее, и в период полового созревания достигает максимального веса (примерно 35 г) и размеров (около 75 мм в длину). После этого начинается постепенное уменьшение железы, которое продолжается всю остальную жизнь. У разных видов животных этот процесс протекает с разной скоростью, и у некоторых (например, у морских свинок) относительно крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни.

Строение.У человека две доли тимуса удерживаются вместе соединительной тканью. Плотная соединительнотканная капсула покрывает обе доли, проникая внутрь и разделяя их на меньшие дольки. Каждая долька состоит из внешней зоны (коры), которая делится на поверхностный и глубокий корковые слои, и центральной внутренней зоны – мозгового слоя. В нем расположены пучки плоских клеток, т.н. тельца Гассаля, которые, вероятно, служат местом разрушения клеток.

Функция.Тимус выделяет всего один гормон – тимозин. Этот гормон влияет на обмен углеводов, а также кальция. В регуляции обмена кальция действие близко к паратгормону паращитовидных желез.

Регулирует рост скелета, участвует в управлении иммунными реакциями (увеличивает количество лимфоцитов в крови, усиливает реакции иммунитета) в течение первых 10-15 лет жизни.

Кровь доставляет в тимус незрелые стволовые клетки костного мозга (лимфобласты), где они вступают в контакт с эпителиальными клетками (“воспитателями”, или “няньками”) поверхностного коркового слоя долек и под влиянием гормона тимуса трансформируются в белые кровяные клетки (лимфоциты) – клетки лимфатической системы. По мере созревания этих мелких лимфоцитов (называемых также тимоцитами) они переходят из коркового в мозговой слой долек. Некоторые лимфоциты здесь и погибают, тогда как другие продолжают развиваться и на различных стадиях, вплоть до полностью зрелых Т-клеток, выходят из тимуса в кровь и лимфатическую систему для циркуляции по организму.

Т-клеточная недостаточность.У человека недостаточность Т-клеток может быть врожденной или приобретенной. Крайне низкое число лимфоцитов – вплоть до полного их отсутствия – наблюдается при таких врожденных аномалиях, как дисплазия (нарушение структуры) тимуса, недостаточное его развитие и синдром Ди Джордже (частичное или полное отсутствие железы). Врожденное отсутствие как Т-, так и B-клеток (другого вида клеток иммунной системы), называют тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Это состояние, при котором ребенок остается совершенно беззащитным перед болезнетворными микробами, иногда поддается лечению пересадкой костного мозга, трансплантацией тимуса плода или введением антител.

Поджелудочная железа,пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда. К эндокринной системе относится только внутренняя часть поджелудочной железы .

Строение.У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, расположена вдоль задней стенки брюшной полости и состоит из нескольких отделов: головки, шейки, тела и хвоста. Головка находится справа, в изгибе двенадцатиперстной кишки – части тонкого кишечника – и направлена вниз, тогда как остальная часть железы лежит горизонтально и заканчивается рядом с селезенкой. Поджелудочная железа состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки – ацинусы, каждый из которых снабжен своим выводным протоком. Эти мелкие протоки сливаются в более крупные, в свою очередь впадающие в вирсунгиев проток – главный выводной проток поджелудочной железы. Дольки почти целиком состоят из клеток, секретирующих сок поджелудочной железы (панкреатический сок, от лат. pancreas – поджелудочная железа). Панкреатический сок содержит пищеварительные ферменты. Из долек по мелким выводным протокам он поступает в главный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку. Главный проток поджелудочной железы расположен вблизи общего желчного протока и соединяется с ним перед впадением в двенадцатиперстную кишку. Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, – т.н. островки Лангерганса. Островковые клетки выделяют гормоны инсулин и глюкагон.

Функции.Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Экзокринная функция железы – участие в пищеварении.

Эндокринные функции. Островки Лангерганса функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин – гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.

Заболевания.Недостаточная секреция инсулина приводит к снижению способности клеток усваивать углеводы, т.е. к сахарному диабету.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором организм человека вырабатывает слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Если его не хватает, развиваются нарушения всех видов обмена веществ, потому что ткани тела не получают достаточного питательных веществ для получения энергии. Этому заболеванию подвержены в равной степени мужчины и женщины, а с возрастом риск заболеть повышается.

Одной из причин развития болезни является систематическое переедание. Также считается, что не последнюю роль играет наследственная предрасположенность и стрессы.

Важнейшим симптомом сахарного диабета является повышение уровня сахара в крови и его выделение с мочой. Человек начинает жаловаться сначала на постоянную сильную жажду и обильное выделение мочи (до 6 литров в день), может беспокоить кожный зуд, особенно в области промежности, возможны также гнойничковые заболевания и нарушения половой функции.

Если человек, который обнаружил у себя эти признаки заболевания, не обращается к врачу, то из-за отсутствия лечения болезнь прогрессирует и появляются тяжелые осложнения: боли в конечностях, нарушение зрения, нарушения в деятельности почек, развитие атеросклероза. Далее нарушение обмена веществ неуклонно прогрессирует и наблюдается снижение аппетита, еще большая жажда, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота. Самочувствие человека, если он все еще не обратился за помощью специалиста, ухудшается, и вялость переходит в бессознательное состояние. Это значит, что развивается самое тяжелое осложнение сахарного диабета — диабетическая кома.

Лечение сахарного диабета проводится под наблюдением врача в течение всей жизни больного. Главная его цель — добиться нормализации обменных процессов в организме. Показателем нормализации обмена служит снижение уровня сахара в крови и практически полное его отсутствие в моче. Обычно вместе с этим улучшается и общее состояние человека.

Профилактикой сахарного диабета является рациональное питание, сохранение нормального веса тела и своевременное лечение воспалительных заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. А при наследственной предрасположенности необходимо периодическое обследование, чтобы вовремя распознать болезнь и начать лечение.

Надпочечники, маленькие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные над верхними полюсами обеих почек. Правый и левый надпочечники различаются по форме: правый треугольный, а левый в форме полумесяца. Это эндокринные железы, т.е. выделяемые ими вещества (гормоны) поступают непосредственно в кровоток и участвуют в регуляции жизнедеятельности организма. Средний вес одной железы от 3,5 до 5 г. Каждая железа состоит из двух анатомически и функционально различных частей: внешнего коркового и внутреннего мозгового слоев.

Корковый слойпроисходит из мезодермы (среднего зародышевого листка) эмбриона. Из того же листка развиваются и половые железы – гонады. Как и гонады, клетки коры надпочечников секретируют (выделяют) половые стероиды – гормоны, по химическому строению и биологическому действию аналогичные гормонам половых желез. Кроме половых, клетки коры производят еще две очень важные группы гормонов: минералокортикоиды (альдостерон и дезоксикортикостерон) и глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон и др.).

Сниженная секреция гормонов коры надпочечников приводит к состоянию, известному как аддисонова болезнь. Таким больным показана заместительная терапия гормонами.

Избыточная продукция корковых гормонов лежит в основе т.н. синдрома Кушинга. В этом случае иногда производится хирургическое удаление обладающей избыточной активностью ткани надпочечников с последующим назначением заместительных доз гормонов. Повышенная секреция мужских половых стероидов (андрогенов) является причиной вирилизма – появления мужских черт у женщин. Обычно это следствие опухоли коры надпочечников, поэтому лучшее лечение – удаление опухоли.

Мозговой слойпроисходит из симпатических ганглиев нервной системы эмбриона. Основные гормоны мозгового слоя – адреналин и норадреналин. Адреналин был выделен Дж.Абелем в 1899; это был первый гормон, полученный в химически чистом виде. Он является производным аминокислот тирозина и фенилаланина. Норадреналин, предшественник адреналина в организме, имеет сходное строение и отличается от последнего лишь отсутствием одной метильной группы. Роль адреналина и норадреналина сводится к усилению эффектов симпатической нервной системы; они повышают частоту сердечных сокращений и дыхания, кровяное давление, а также влияют на сложные функции самой нервной системы.

В “ Диалогах” греческого философа Платона упоминается миф о совершенном человеке – андрогине, сочетавшем в себе мужские и женские половые признаки и в могуществе равном богам. Опасавшийся за свою власть, Зевс лишил андрогина сверхъестественной силы, расколов его тело надвое и положив начало двум полам. Принадлежность к каждому из них программирует половые железы – яичники у женщин и яички у мужчин. Но полностью разделить “половинки” олимпийскому богу так и не удалось: в мужском организме всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском – мужских. Если их соотношение нарушается, мужчина начинает принимать женоподобные формы – врачи называют это феминизацией. И наоборот, подобно Магдалене Вентура, дама может обзавестись усами и бородой, густой растительностью на теле; такое отклонение именуют вирилизом.

Расположенные в малом тазу по обеим сторонам от матки яичники вырабатывают женские половые гормоны – эстрогены и прогестерон. Каждый орган и все ткани организма женщины безоговорочно подчиняются командам этого гормонального тендема. Под защитой содружественно действующих гормонов, которые не только “ ваяют” округлые формы женской фигуры и дирижируют менструальным циклом, но и стоят на страже, оберегая от недугов сердце, кости и нервную систему, дочери Евы могут чувствовать себя в относительной безопасности. Поскольку им предстоит ответственная задача – продолжение рода, природа сделала женский организм более выносливым, чем мужской, и благодарить за это нужно в первую очередь волшебные женские гормоны. Кроме этого, эстрогены вызывают прилив сил, поднимают настроение, придают радостный блеск глазам, разглаживают кожу делают милых дам неотразимыми. А прогестерон готовит их к предстоящему материнству.

Мальчикам приходится сложнее: их половые железы начинают борьбу за мужскую “ независимость” от женских гормонов задолго до рождения – ещё в материнской утробе. В этом им помогают вырабатываемые яичками половые гормоны – так называемые андрогены, среди которых важное значение имеет тестостерон. Скульптурная лепка мышц на широких плечах греческих атлетов, запечатлённых в мраморе и бронзе; окладистые бороды русских старообрядцев; живописные усы запорожцев, сочиняющих письмо турецкому султану; завораживающий неповторяемый бас Шаляпина – всё это результаты неустанной работы вездесущих андрогенов. Они придают мужскому характеру твёрдость и упорство, делают мужчин неутомимыми и бесстрашными, отдаляют наступление старости.

На сегодняшний день врачи изучили эндокринную систему достаточно хорошо, чтобы предупреждать расстройства гормональных функций и излечивать от них. Но самые главные открытия ещё впереди. На эндокринной “карте” организма есть немало белых пятен, представляющих интерес для пытливых умов. В третьем тысячелетии учёным предстоит найти способ замедлить возрастное угасание деятельности эндокринной системы, заставив солнце человеческой жизни подольше оставаться в зените.

1. Энциклопедия для детей. Том 18. Человек. Ч. 1.Происхождение и природа человека. Как работает тело. Искусство быть здоровым/ Глав.ред. В.А. Володин. – М.: Аванта+, 2001. – 464 с.: ил.

2. Большая Советская Энциклопедия

3. Механизм действия гормонов, Ташкент, 1976;

4. Агажданян Н.А. Катков А.Ю. Резервы нашего организма. – М.: Знание, 1990

5. Этинген Л.Е. Как же вы устроены, господин Тело? – М.: Линка – Пресс, 1997.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав

Система транспорта гормонов

Многие гормоны присутствуют в крови исключительно в связанном состоянии. Эту связь обеспечивают белки, условно называемые транспортными. Длительное время доминировала точка зрения, согласно которой транспортные белки являются циркулирующими в крови фрагментами мембранных рецепторов к соответствующим гормонам, однако дальнейшие исследования показали, что группа транспортных белков больше и разнообразнее.

Транспортные белки соматотропного гормона, пролактина, лептина и эритропоэтина действительно представляют собой рецептороподобные структуры, отщепившиеся от мембранных рецепторов под влиянием специфических протеаз. Эти белки получили названия «пролактинсвязы- вающий белок» (ПрлСБ), «лептинсвязывающий белок» (лептинСБ) и т.д. Транспортные белки такого же типа существуют и для цитокинов, которые не обладают гормональными эффектами.

Для низкомолекулярных гормонов (тиреоидных и стероидных) особые группы транспортных белков синтезируются печенью. Эти белки относятся к глобулинам плазмы крови и называются соогвественно: тироксинсвязы- вающий глобулин (ТСГ) и кортикостероидсвязывающий глобулин (КСГ).

Для стероидных гормонов гонад грансортную функцию выполняют белки противосвсртывающсй системы крови, также синтезируемые в печени: секс-стероидсвязывающий белок (ССБ) и андрогенсвязывающий белок (АСБ).

Особую группу составляют транспортные белки инсулиноподобного фактора роста (ИФР-СБ). В отличие от других эти белки могут синтезироваться как центрально (печенью), так и местно (тканями-мишенями). В эндокринной системе организма транспортные белки выполняют многочисленные функции, важнейшими из которых являются:

  • «сглаживание» резких колебаний концентрации гормона в крови;
  • увеличение длительности гормональных эффектов;
  • временное депонирование гормонов в крови;
  • защита организмов матери и плода от гормональных «скачков» при беременности;
  • регуляция эффективности взаимодействия с рецепторами и влияние на эффекты гормонов;
  • приобретение новых сигнальных свойств комплексом гормон — транспортный белок;
  • трансмембранный перенос гормонов;
  • захват активных гормонов в почках и возвращение их в кровь;
  • собственные гормоноподобные эффекты транспортных белков.

Рассмотрим подробнее наиболее необычные из функций транспортных

Тиреоидные и стероидные гормоны, будучи низкомолекулярными и липофильными, легко проходят через клеточную мембрану и взаимодействуют с ядерными рецепторами. Конечный биологический эффект этих гормонов — изменение уровня транскрипции генов. Однако помимо

этого «медленного» эффекта, существуют и «быстрые» эффекты этих гормонов, связанные не с ядерной (внутриклеточной), а с мембранной рецепцией. Оказалось, что на клеточной мембране существуют рецепторы для комплексов гормон — транспортный белок. Белок в этом комплексе позволяет низкомолекулярным гормонам фиксироваться на мембране и реализовывать эффекты, связанные с процессами фосфорилирования мишеней. Таким образом, достигается приобретение новых сигнальных свойств.

Местом финальных этапов метаболизма и экскреции половых гормонов (андрогенов и эстрогенов) являются почки. Однако неметаболизированные гормоны, оказавшись в почечном кровотоке, не подвергаются экскреции, а связываются с секс-стероидсвязывающим глобулином, синтезируемым непосредственно в почке (местно). Этот оригинальный механизм позволяет вернуть гормоны в общий кровоток и является, по сути, гормон-сбе- регающим.

В статье «Транспорт гормонов» использованы материалы:

http://allrefs.net/c49/1jjb5/p3/

http://medlec.org/lek2-9486.html

http://studme.org/280948/geografiya/sistema_transporta_gormonov

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *