Тироксин гормон функции — Тироксин общий (Т4)

Тироксин гормон функции

Тироксин общий (Т4)

Тироксин (Т4) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического и пластического обмена в организме. Общий тироксин – это сумма двух фракций: связанной и не связанной с белками плазмы крови.

Общий Т4, тетрайодтиронин.

Thyroxine, Total T4, Free T4.

Диапазон определения: 5,4 — 320 нмоль/л.

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
2. Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
4. Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе исследования определяется концентрация в крови связанной и не связанной с белками фракции основного гормона щитовидной железы – тироксина. Это один из важнейших тестов для оценки функции щитовидной железы, однако его результаты зависят от количества белков, связывающих тироксин в плазме крови, что не позволяет определить концентрацию биологически активной фракции гормона. Основными белками, связывающими тироксин в плазме крови, являются альбумины. От их количества зависит соотношение свободной и связанной фракции тироксина и косвенно активность гормона. Тироксин составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Чаще всего данный анализ назначается совместно с исследованием концентрации тиреотропного гормона – регулятора функции щитовидной железы и свободной фракции тироксина.

Щитовидная железа контролирует обмен веществ и интенсивность потребления энергии организмом. Она работает по механизму обратной связи с гипофизом. Гипофиз выделяет тиреотропин (ТТГ) в ответ на понижение концентрации тироксина, стимулируя тем самым щитовидную железу к выработке гормонов. Когда уровень тироксина повышается, гипофиз начинает вырабатывать меньше тиреотропного гормона и секреция щитовидной железой тироксина снижается.

Если щитовидная железа не в состоянии производить достаточное количество тироксина либо тиреотропного гормона для ее стимуляции вырабатывается недостаточно, появляются симптомы гипотиреоза. У таких больных увеличивается масса тела, сохнет кожа, повышается утомляемость, они становятся очень чувствительны к холоду, у женщин нарушается менструальный цикл. Когда щитовидная железа выделяет повышенные количества тироксина, обменные процессы в организме и выработка в клетках энергии усиливаются, что приводит к гипертиреозу. Учащенное сердцебиение, беспокойство, потеря веса, нарушение сна, дрожь в руках, сухость и покраснение глаз, отечность лица – основные симптомы этого заболевания.

Наиболее распространенная причина нарушения баланса тиреоидных гормонов – аутоиммунные поражения железы. Наиболее распространенные из них – Базедова болезнь (вызывает гипертиреоз) и тиреоидит Хашимото (гипотиреоз). Осложнениями гипер- и гипотиреоза являются рак щитовидной железы, тиреоидит. Влияние этих заболеваний на функцию щитовидной железы может быть выяснено путем анализа на тироксин.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики нарушений функции щитовидной железы.
• Для контроля за лечением заболеваний щитовидной железы.
• Для диагностики причин женского бесплодия.
• Для диагностики врождённого гипотиреоза.

Когда назначается исследование?

• При симптомах гипо- либо гипертиреоза. Симптомы гипертиреоза: учащенное сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение массы тела, бессонница, дрожание рук, слабость, быстрая утомляемость, диарея (в некоторых случаях), повышенная чувствительность к свету, нарушение зрения, отечность вокруг глаз, их сухость, покраснение, экзофтальм («выпячивание» глазных яблок). Симптомы гипотиреоза: увеличение массы тела, сухость кожи, запор, непереносимость холода, отеки, выпадение волос, нерегулярные менструации у женщин. При сильном гипотиреозе могут возникнуть такие осложнения, как нарушение ритма сердца, ишемия сердечной мышцы, кома. У детей гипотиреоз способен вызвать задержку физического и умственного развития – кретинизм.
• В рамках профилактического обследования вместе с другими лабораторными тестами (общим анализом крови и мочи, различными биохимическими показателями).
• Периодически при контроле за лечением заболеваний щитовидной железы (вместе с анализом на тиреотропный гормон) – не реже 1 раза в 3 месяца.
• При беременности женщинам, имеющим предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы либо уже страдающим ими, – для своевременного выявления нарушений секреции тиреоидных гормонов, так как они могут привести к прерыванию беременности либо врождённой патологии у плода.
• В первые дни жизни младенцам, родившимся от матерей с заболеваниями щитовидной железы.

Что означают результаты?

Возраст	Референсные значения
20 лет	66 — 181 нмоль/л

Причины повышения уровня Т4:

• диффузный токсический зоб,
• тиреоидит,
• аденома щитовидной железы,
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз,
• ожирение,
• послеродовая дисфункция щитовидной железы,
• заболевания почек,
• хроническая патология печени (гепатит, цирроз и пр.),
• гепаринотерапия.

Причины понижения уровня Т4:

• первичный гипотиреоз,
• эндемический зоб,
• аутоиммунный тиреоидит,
• резекция щитовидной железы,
• вторичный гипотиреоз,
• тиреотропинома,
• воспалительные процессы в области гипофиза и гипоталамуса,
• недостаток йода,
• белковая недостаточность (истощение),
• отравление свинцом,
• героиновая наркомания,
• прием оральных контрацептивов.

Что может влиять на результат?

• Уровень тироксина способны повышать следующие препараты: амиодарон, левотироксин, пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, тамоксифен, вальпроевая кислота.
• Анаболические стероиды, фенитоин, карбамазепин, тиреостатики, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид.



Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, гинеколог, невролог, хирург.

ТИРОКСИН

ТИРОКСИН — 3,5,3′,5′-тетрайодтиронин (T4), йодированная аминокарбоновая кислота, производное аминокислоты тирозина (или йодгоргоновой кислоты дийодтирозина), основной гормон щитовидной железы, является главной циркулирующей формой тиреоидных гормонов.

Т. обладает многообразным физиол. действием: он необходим для нормального роста, развития и дифференциации тканей, стимулирует сердечную деятельность, белковый, углеводный и жировой обмен, проведение нервных импульсов, усиливает поглощение кислорода тканями и их теплопродукцию, повышает активность отдельных ферментных систем как в целом организме, так и в культуре тканей. Обычно ответ на Т. наступает по истечении определенного латентного периода и проявляется усилением метаболизма в печени, сердце, мышцах и почках, однако в ряде других органов (головной мозг взрослого человека, селезенка, семенные пузырьки) изменений метаболизма, вызванных Т., не обнаружено.

На долю Т. приходится 3/4 всего йода, содержащегося в крови (см. Йод). Т. выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина (см.) протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы (см.). L-изомер Т. обладает физиол. активностью, в 3 раза превышающей активность его D-изомера.

Биосинтез Т. происходит путем конденсации двух молекул дийодгирознна внутри молекулы тиреоглобулина (см. Йодтирозины), подробно механизм биосинтеза Т. не выяснен, общепризнанная гипотеза предполагает окисление молекулы дийодтирозина до свободного радикала и образование Т. через хиноновый эфир. При этом взаимодействуют две молекулы дийодтирозина, находящиеся в связанном состоянии; образовавшиеся в результате реакции Т. и дегидроаланин или серин остаются в молекуле тиреоглобулина. Допускают и другой вариант: дийодтирозин, находящийся в тпреоглобулине, вступает в реакцию сочетания со свободной молекулой 3,5′-дийод-4-оксифенил-пировиноградной к-ты.

Секреции Т. в кровь предшествует постепенный гидролиз молекул тиреоглобулина в лизосомах фолликулярных клеток щитовидной железы при их миграции в направлении базальной мембраны фолликулярной клетки.

Т. в щитовидной железе подвергается частичному дейодированию под действием специфической дейодазы, отличной от йодтирозин-дейодазы (КФ 1.11.1.8), с образованием 3,5,3′-трпйодтиронина (см. Йодтыронины) и 3,3’5′-трийодтиронина — так наз. обратного трийодтиронина (оТ₃), к-рые также секретируются в кровь. В щитовидной железе взрослого человека в сутки в среднем вырабатывается 87 мкг тироксина, из к-рых 8 мкг превращаются в трийодтиронин (см.) — Т3, 0,9 мкг — в оТ₃, а основная масса гормона поступает в кровоток без изменений.

Тиреондные гормоны (Т3 и Т4) циркулируют в крови в основном в виде комплексов с белками сыворотки (см. Белково-связанный йод). Среди сывороточных белков, связывающих Т., следует особо выделить тироксинсвязывающие белки (ТСБ) — глобулин и преальбумин. Т. в комплексе с преальбумином обладает большей биол. активностью, чем свободный гормон.

Концентрация циркулирующего Т. определяется интенсивностью его секреции щитовидной железой и потреблением гормона на периферии и контролируется тиреотропным гормоном (см.), к-рый образуется в гипофизе (см. Тропные гормоны гипофиза). Количество Т. регулируется по принципу обратной связи (см.) гормонами щитовидной железы. ТСБ находятся в крови в состоянии подвижного равновесия со свободным Т., к-рый может диффундировать в ткани.

Свободный Т., содержащийся в крови в незначительном количестве, тем не менее определяет тиреоидное состояние организма (гипо-, гипер- или эутиреоз), обусловливает периферический эффект гормона, скорость его метаболизма (в норме период биол. полужизни Т. равен 6—7 дням) и влияние на гипофиз (см.)

Известен ряд трансформаций Т., важнейшая из к-рых образуется в результате его монодейодирования в положении 5′ и является 3,5,3′-трийодтиронином (Т3), обладающим физиол. активностью в 5—10 раз более высокой, чем физиол. активность Т. В клетке может происходить монодейодирование Т. в положении 5 с образованием оТ3, не обладающего гормональной активностью. Этот процесс рассматривают как путь элиминации избыточного количества тироксина из обмена веществ. Другими путями катаболизма тироксина являются его конъю-гирование с бета-глюкуроновой и серной к-тами, дезаминирование (см.) или трансаминирование (см.) остатка аланина боковой цепи его молекулы. С мочой или с калом в неизмененном виде экскретируется только небольшое количество тиреоидных гормонов.

Активное участие в метаболизме Т. принимает печень, в к-рой образуется большая часть Т3. Дейодированию в печени подвергается примерно 75% метаболизируемого Т., при этом образуется примерно 35% Т3 и 40% оТ3. Соотношение между количеством Т3 и оТ3 изменяется при нек-рых физиол. и патол. состояниях.

Для гормонов щитовидной железы не установлены органы-мишени и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их гормональное влияние на молекулярном уровне. Прежняя популярная концепция связывала действие Т. с разобщением под его влиянием тканевого дыхания и окислительного фосфори-лировани я, приводящим к снижению накопления энергии в виде богатых энергией фосфатных связей высокоэргических соединений (см.). Повышенное поглощение кислорода типично для тиреотоксикоза (см.) — патол. состояния, вызываемого избытком тиреоидных гормонов в крови, однако, как показали новые исследования, тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. В соответствии с новой гипотезой, Т., очевидно, вначале стимулирует энергопотребляющую систему, напр, активный трансмембранный перенос ионов Na+ (см. Мембраны биологические), за к-рым следует повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, и затем наполнение их ферментами. В 60—70-х гг. 20 в. утвердился взгляд, согласно к-рому действие Т. на клеточные процессы обусловлено стимуляцией синтеза белка в клетке. Т. усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях (см. Дыхательные ферменты), особенно отчетливо — синтез митохондриальной альфа-глицерофосфатдегидрогеназы. Дальнейшие исследования подтвердили действие Т. на отдельные этапы синтеза белка как на стадии транскрипции (см.), так и на стадии трансляции (см.). Установлены и участки связывания тиреоидных гормонов на ядрах клеток, рецепторный объем к-рых коррелирует с чувствительностью ткани к действию тироксина. Т. о., можно предположить, что Т. является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к Т. тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы (см. Полимеразы) и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект Т. может оказывать на митохондрии.

Появляется все больше сообщений о влиянии тиреоидных гормонов на активность аденилатциклазы (КФ 4.6.1.1) и внутриклеточное содержание циклического 3′, 5′-АМФ. Установлено активирование аденилатциклазной системы тиреоидными гормонами в чувствительных к Т. тканях (в печени, почках, сердце, жировой ткани и скелетных мышцах) и отсутствие такого эффекта в тканях, нечувствительных к тироксину (селезенке, мозге и легких), как при введении его животным, так и при добавлении к культуре тканей.

Содержание белково-связанного йода (см.) и бутанолэкстрагируемого йода (см.) в крови свидетельствует об общем количестве Т. (см. Йодный обмен). Широкое применение для оценки содержания тиреоидных гормонов в крови и других биол. субстратах получили так наз. радиолигандные методы, к-рые позволяют специфически определять Т, Т3 и другие естественно встречающиеся йодированные компоненты. Один из этих методов — радиоиммунологический метод (см.) — позволяет определить концентрацию Т4 в сыворотке крови с высокой степенью точности с помощью специальных стандартных наборов.

Содержание Т. в крови в норме составляет 4—11 мкг/10 0 мл (по другим данным, 7—10 мкг/100 мл). Количество его повышено при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), различных заболеваниях, сопровождающихся тиреотоксикозом, и понижено при гипотиреозе (см.).

Небольшое количество Т. экстрагируется с мочой. Т. обнаружен и в грудном молоке. Его концентрация в первые дни лактации составляет 0,6—1,5 мкг! 100 мл и относительно низка по сравнению с содержанием гормона в сыворотке крови матери, но постепенно к 3—4-й нед. поднимается от 7,3 до 12,9 мкг! 100 мл.

Т. входит в состав лекарственных средств, используемых для заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы,— тиреоидина (см.), синтетических комбинированных препаратов, напр, тирео-комба, изготавливаемого в ГДР, и др.

Библиогр.: Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 352, Л., 1977; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. o., 1979; Hormones in blood, ed. ’by С. H. Gray a. V. H. T. James, v i, L.— N. Y., 1979.

Тироксин Гормон Т4 — нормы и отклонения, симптоматика

Железы, которые производят в организме нужные для его нормальной жизнедеятельности гормоны, объединены в единую эндокринную систему. Часть гормонов оказывает воздействие на работу внутренних органов и систем, остальные контролируют процесс выработки других веществ. К какой же разновидности гормонов относится свободный Т4 или так званый тироксин? Т4 является основным ферментом щитовидки, именно от содержания тироксина и зависит правильность ее работы.

Часть гормона находится в организме человека в свободной циркуляции и носит название свободного Т4, основной же его объем находится в связке с белком и лишь при необходимости поступает в кровь под видом тироксина. Вместе, свободный и связанный Т4 показывает содержание тироксина общего в крови.

Основой гормона Т4 является тиреоглобулин, вырабатываемый из йода и аминокислот. Это не самый активный фермент в организме, но от его концентрации зависит бесперебойность и правильность работы щитовидной железы. Кроме того, Т4 способен оказывать влияние и на другие системы и органы в теле человека:

• нормализует частоту сердцебиений и благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему в целом;

• стимулирует работу печени и усвоение витамина А;

• снижает количество холестериновых бляшек и уровень липидов, уменьшает вероятность закупоривания сосудов, улучшает и ускоряет метаболизм;

• насыщает клетки и ткани кислородом;

• способствует выработке тепловой энергии организмом;

• у женщин контролирует производство и дозревание яйцеклеток, влияет на вес тела;

• является регулятором развития и способствует нормализации роста.

Оценка уровня Т4 производится в лабораторных условиях. Такой анализ может назначить эндокринолог, акушер-гинеколог или терапевт. Показанием к анализу могут послужить жалобы пациента, симптоматика, которая является специфической для переизбытка или недостатка этого гормона, подозрение на патологии щитовидки, такие как тиреоидит, или плановое обследование перед зачатием.

Норма тироксина

Поскольку гормон Т4 подвержен внешнему воздействию, то его норма может сильно колебаться, например, во время беременности концентрация Т4 в организме сильно увеличивается, но для женщин в таком состоянии это является вариантом нормы.

Для тироксина свободного норма измеряется в единицах пмоль/л и для разных возрастных и гендерных групп будет следующей:

• для женщин и мужчин – 9,0-22,0 ед.;

• для беременных I триместра – 12,1-19,6 ед.;

• для беременных II триместра – 9,6-17 ед.;

• для будущих мам в III триместре – 8,4-15,6 ед.;

• в период климакса 10,3-24,5 ед.

Представительницам прекрасного пола лучше всего сдавать анализ на Т4 на 6-7 день цикла, мужчины могут проводить обследование в любое время. На значение показателей может оказывать влияниесостояние здоровья пациента и его возраст.

Повышенный тироксин

Существуют патологии, при которых гормон Т4 повышен, к ним относятся хронические болезни печени, нефротический синдром, доброкачественные опухоли щитовидки, токсический зоб, миелома и т.д. Также уровень тироксина может подскочить после родов или на фоне приема Аспирина, Даназола, Фуросемида и прочих препаратов. Когда уровень гормона Т4 повышен из-за стресса, то в лечении нет надобности, достаточно просто отдохнуть пару дней и его уровень придет в норму. На физическом уровне избыток тироксина проявляется повышенной потливостью, быстрой и сильной утомляемостью, раздражительностью без видимой на то причины, учащенным и сбивчивым сердечным ритмом, похуданием и тремором рук.

Когда увеличивается содержание Т4, ускоряется скорость распада липидов, а избыточное количество тепловой энергии, вырабатываемой при этом, негативно сказывается на внутренностях, способствуя их быстрому износу.

Дефицит тироксина

Когда гормон Т4 понижен, в большинстве случаев это говорит о наличии в организме патологических процессов. Его дефицит может возникать при опухолях в щитовидной железе, при травмах головы, воспалительных процессах и опухолях гипофиза, при йододефиците. Уровень гормона падает после хирургических вмешательств, отравлений тяжелыми металлами и на фоне героиновой зависимости.

Какой бы ни была причина, из-за которой Т4 понижен, лечение проводится гормоносодержащими препаратами, причем в большинстве случае терапия является пожизненной. Когда гормон Т4 понижен, симптомом будет быстрая утомляемость, чрезмерная эмоциональность и плаксивость, снижение мышечной силы, набор веса, у женщин начинаются овуляторные сбои и интенсивные менструальные выделения.

Поскольку тироксин играет важную роль в способности женщины не только зачать, но и выносить потомство, то в тех случаях, когда Т4 свободный понижен при беременности во избежание осложнений, следует незамедлительно проконсультироваться с лечащим специалистом.

Здоровым людям рекомендуется проверять содержание данного гормона ежегодно, а при наличии нестабильного гормонального фона – минимум дважды в год.

Тироксин гормон функции

Функция щитовидной железы — образование и выделение тироксина — находится под постоянным регулирующим влиянием коры головного мозга и подчиненных ей подкорковых центров и передней доли гипофиза. Влияние коры головного мозга установлено как рядом клинических наблюдений, так и экспериментальными работами. Ярким примером этой взаимосвязи являются случаи развития тиреотоксикоза у людей после психических травм.

В эксперименте на животных влияние коры головного мозга на функцию щитовидной железы показано Р. П. Ольнянской в лаборатории К. М. Быкова путем метода условных рефлексов.
Импульсы из коры головного мозга поступают в подкорковые центры и оттуда передаются или непосредственно к щитовидной железе по вегетативной нервной системе, или через переднюю долю гипофиза, изменяя продукцию тиреотропного гормона.

Возможность прямой нервной регуляции была показана в опытах со сшиванием периферического отрезка шейно-симпатического ствола и центрального конца диафрагмального нерва и созданием, таким образом, непрерывной стимуляции щитовидной железы импульсами, поступающими из дыхательного центра (Кэннон, А. В. Тонких). В результате этого эксперимента у части животных развивались как морфологические изменения в щитовидной железе, так и ряд функциональных нарушений, указывающих на повышение ее активности.

Важное значение в регуляции работы щитовидной железы имеет передняя доля гипофиза, вырабатывающая тиреотропный гормон. Но гипофиз сам находится под регулирующим влиянием центральной нервной системы и, следовательно, является одним из звеньев нейро-гормональной регуляции деятельности щитовидной железы. Вырабатываемый передней долей гипофиза тиреотропный гормон вызывает повышенное образование клетками фолликулов коллоида и ускорение его всасывания из фолликулов; эпителий щитовидной железы становится выше, усиливается образование новых клеток, увеличиваются кровенаполнение и размер органа.

Наблюдаемая морфологическая картина указывает на повышенную активность железы и сопровождается функциональными проявлениями гипертиреоза (повышение основного обмена, изменение йодного обмена и др.).
При удалении гипофиза развивается атрофия щитовидной железы.

Щитовидная железа, находясь под влиянием тиреотропной функции передней доли гипофиза, в свою очередь влияет на его функцию. Так, при введении тироксина тиреотропная функция передней доли гипофиза понижается, а при удалении щитовидной железы повышается. Влияние тироксина на гипофиз, по имеющимся данным, также, вероятно, осуществляется при участии центральной нервной системы.

Этот сложный механизм обеспечивает приспособление функции щитовидной железы к многочисленным и постоянно меняющимся факторам как внешней, так и внутренней среды.

Гормон щитовидной железы влияет на различные виды обмена веществ и на функцию разных органов. Тироксин повышает окислительные процессы и увеличивает потребление кислорода. При его введении увеличивается распад белков, что сопровождается повышенным выделением с мочой азотсодержащих продуктов, мочевой кислоты, аммиака и креатина. Количество в крови жирных кислот и холестерина уменьшается. Содержание гликогена печени падает более резко, чем гликогена мышщ. Выделение воды из организма увеличивается, и наступает отрицательный водный баланс.

Тиреоидэктомия оказывает противоположное влияние на обмен веществ и, в частности, резко понижает потребление кислорода, уменьшает выделение азота мочой, значительно повышает холестерин крови, вызывает задержку воды в тканях.

Исключительно большое значение щитовидная железа имеет в обмене йода, входящего в состав тироксина. При повышении ее функции наблюдаются увеличенные образование тироксина и содержание иода в крови, особенно органической (т. е. связанной с белками) его фракции; при понижении — уменьшенные образование тироксина и содержание иода в крови и особенно органической его фракции. При повышенной функции щитовидной железы увеличивается поглощение ею введенного в организм иода, при пониженной — поглощение иода уменьшается.
Щитовидная железа в свою очередь оказывает влияние на различные отделы центральной нервной системы.

При удалении щитовидной железы у щенков А. В. Вальков в лаборатории И. П. Павлова впервые показал значительное нарушение в выработке стойких положительных условных рефлексов и диференцировки. Назначение тиреоидина у собак, также вызывает нарушение высшей нервной деятельности, причем страдают как процессы возбуждения, так и торможения (Б. М. Завадовский и сотрудники, М. К. Петрова).

Ряд проявлений со стороны внутренних органов при назначении тироксина и удалении щитовидной железы связан с изменением функции подкорковых центров. К таким нарушениям слелует отнести тахикардию, увеличение систолического и минутного объемов, увеличение скорости кровотока, учащение дыхания, повышение секреторной и моторной функций со значительным ускорением двигательной функции желудка и кишечника. Удаление щитовидной железы вызывает противоположные изменения в деятельности этих систем.

Подобные нарушения и ряд других, связанных с введением тироксина и с выключением щитовидной железы, есть проявление первичного воздействия избытка и недостатка тироксина на центральную нервную систему (кору и подкорковые центры) с последующим изменением функции соответствующих органов.

Несомненно, что при развитии нарушений обмена веществ в результате тиреотоксикоза или гипотиреоза в дальнейшем включаются также сложное интероцептивпое рефлекторное и прямое воздействия на центральную нервную систему, что в свою очередь оказывает влияние на деятельность различных тканей и органов.

Приходится считаться также с возможным периферическим воздействием тироксина. На это имеются указания в опытах с влиянием тирео-глобулина на обмен тканевых культур. Но даже при наличии периферического влияния основное действие тироксина проявляется через высшие отделы центральной нервной системы.