Тиреотропный гормон физиология презентация — Тиреотропный гормон

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Тиреотропный гормон физиология презентация

Тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон. стимулирует развитие щитовидной железы, увеличивает выработку и способствует выделению йодсодержащих гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Слайд 58 из презентации «Физиология желез внутренней секреции»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Физиология желез внутренней секреции.pptx» можно в zip-архиве размером 5380 КБ.

Железо

«Элемент железо» — Железо является одним из важнейших микроэлементов в организме человека. Железо. Оксид железа. Железо имеет две кристаллические модификации. Главные месторождения находятся в России. Получение железа. Марс. Гидрооксид железа. Металлическое железо. Метеорит. Железо находится в четвертом периоде. Хлорид железа.

«Влияние железа на организм» — Необходимо для процессов роста организма. Функции железа. Железо в продуктах растительного происхождения. Железо не только основа всего мира, самый главный металл. Повышенная чувствительность к холоду. Биологическая роль железа. Влияние железа на жизнедеятельность организма человека. Железо в продуктах животного происхождения.

«Урок о железе» — Визитка химического элемента. Творческое участие в освоении нового материала. Включение в поисковую и исследовательскую работу. Использование компьютера в качестве кинотеатра. Мотивирует и стимулирует на творческую, экспериментальную деятельность. Работа с программой 1с образование. Использование мультимедиа.

«Химия железа» — Взаимодействие железа с простыми веществами. Кристаллическая решетка. Металл. Свойства вещества. Взаимодействие железа со сложными веществами. Химические свойства металла. Наиболее широко используется в современной промышленности. Физические и химические свойства железа. К неметаллам. Химическая связь.

«Железо и его соединения» — Содержание в морской воде — 1·10?5—1·10?8 %. В мантии и земной коре железо сосредоточено главным образом в силикатах. Считается также, что железо составляет большую часть земного ядра. Марказит — FeS2 — содержит 46,6 % железа. Закисное железо FeO — основная форма нахождения железа в мантии и земной коре.

«Характеристика железа» — Основные свойства. Нахождение в природе. Генетические ряды железа. Ответь на загадку. Физические свойства. Каталог минералов. Химические свойства. Амфотерные свойства. Очень важный металл. Реагирует с растворами солей металла. Алюминий. Железо. Красная кровяная соль. Строение атома железа. Записи в тетради.

Тиреотропный гормон физиология презентация

Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина. Микседема.

Тиреотропин — гликопротеидный гормон аденогипофиза — секретируется непрерывно, с ритмичными колебаниями в течение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на вечерние часы. Секреция тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином. По механизму отрицательной обратной связи повышение содержания в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тет-райодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает, ведет к подавлению секреции тиреотропина. Замыкание обратной связи возможно и на уровне гипоталамуса в виде подавления продукции тиреолиберина. Таким образом, тиреотропин является ведущим звеном гипоталамо-аденогипофи-зарно-тиреоидной регуляторной оси. Тормозят секрецию тиреотропина дофамин, глюкокортикоиды и соматотропин, а стимулируют — вазопрессин и антагонисты дофаминовых рецепторов. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздействия — травма, боль, наркоз — секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические реакции с помощью четырех вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, диацилглицерола и комплекса Са2+—кальмодулин. Под влиянием тиреотропина в клетках фолликулов щитовидной железы меняются все виды обмена веществ, ускоряется захват иода и осуществляется синтез тиреоглобу-лина и тиреоидных гормонов. Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза пурина и пиримидина, РНК, белка и фосфолипидов тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы.

Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Микседема.

Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повышением образования гликозаминогликанов в коже и подкожной клетчатке, что ведет к так называемому слизистому отеку, или микседеме. Это происходит, например, при дефиците йода и недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, когда по механизму обратной связи возрастает секреция тиреотропина.

Избыточная секреция тиреотропина приводит к развитию зоба, гиперфункции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучеглазию (экзофтальм), что в совокупности называют «базедова болезнь».

Тиреотропный гормон (ТТГ): Физиология, патология, патофизиология, лабораторная диагностика, роль, функции, диагностика нарушений, клиническое значение

Введение

Тиреотропный гормон (ТТГ) имеет решающее значение для модуляции высвобождения тиреоидных гормонов и роста щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарная ось регулирует высвобождение ТТГ. Гипоталамус высвобождает тиреоидный рилизинг гормон, который стимулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза выделять ТТГ.

Физиология: тиреотропный гормон (ТТГ)

ТТГ высвобождается передним гипофизом и стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы к высвобождению тироксина, Т4 (80%) и трийодтиронина, или Т3 (20%). Когда Т4 высвобождается в циркуляцию, он может быть преобразован в Т3 с помощью процесса де-йодирования. Затем Т4 и Т3 могут оказывать отрицательную обратную связь на уровни ТТГ с высоким уровнем Т3 / Т4, снижающим ТТГ, и низким уровнем Т3 / Т4, повышающим уровень ТТГ из передней доли гипофиза. В этом обзоре мы обсуждаем физиологию, биохимию и клиническую значимость ТТГ.

Проблемные вопросы

Тиреотропный гормон (ТТГ) является общепринятым скрининговым тестом первой линии для диагностики большинства пациентов с подозрением на гипотиреоз или гипертиреоз и измеряется с помощью автоматизированных иммуноанализов. При первичном заболевании болезнь берет свое начало в самой щитовидной железе. Если щитовидная железа выделяет высокие уровни Т3/Т4, это отрицательно скажется на передней части гипофиза и, таким образом, уменьшит секрецию ТТГ. Если щитовидная железа секретирует низкие уровни Т3/Т4, то отсутствие отрицательной обратной связи на переднем гипофизе увеличит секретирование ТТГ от переднего гипофиза.

При вторичном заболевании или центральном гипертиреозе или гипотиреозе болезнь возникает в самой передней части гипофиза. Если опухоль в передней части гипофиза выделяет чрезмерно высокий уровень ТТГ, это стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы выделять высокие уровни Т3/Т4. Если передний гипофиз выделяет низкие уровни ТТГ, такие как при пангипопитуитаризме, это отсутствие стимуляции фолликулярных клеток щитовидной железы заставит их выделять низкие уровни Т4.

Чтобы определить, является ли заболевание щитовидной железы первичным или вторичным, уровень тиреотропного гормона или ТТГ должен быть оценен в сравнении с уровнями Т3/Т4. Если ТТГ и Т3/Т4 одновременно повышаются или снижаются, это указывает либо на вторичный (центральный) гипотиреоз, либо на вторичный гипертиреоз. Однако если ТТГ и Т3/Т4 изменяются в противоположных направлениях, это указывает на первичное заболевание щитовидной железы.

Клеточный механизм регуляции функции тиреотропного гормона

ТТГ — это пептидный гормон , вырабатываемый передним гипофизом. В частности, он состоит из 2 цепей: 1 альфа- и 1 бета-цепи и имеет молекулярную массу около 28 000 Да. Это также справедливо и для других гликопротеиновых гормонов, вырабатываемых передним гипофизом, включая лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ). Это важно, потому что ТТГ имеет ту же альфа-субъединицу, что и ЛГ, ФСГ и ХГЧ. Однако тиреотропный гормон ТТГ имеет иную бета-цепь, чем ЛГ, ФСГ и ХГЧ, что придает ему биологическую специфичность. Поскольку все ТТГ, ЛГ, ФСГ и ХГЧ имеют альфа-субъединицу, все они имеют вторую мессенджерную систему циклического аденинмонофосфата (цАМФ). ТТГ также активирует сигнальный каскад IP3. Вторая мессенджерная система цАМФ влечет за собой превращение аденинмонофосфата (АМФ) в цАМФ, а вторая мессенджерная система ИП3 включает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Затем цАМФ и ИП3 / Са2+ приводят к нисходящим физиологическим эффектам. Существует суточная вариабельность секреции тиреотропного гормона (ТТГ) с самыми высокими значениями между полуночью и 4: 00 утра и самыми низкими значениями в конце дня.

Развитие тиреоидных органов — продуцентов тиреотропного гормона

Подтипы рецепторов тиреоидных гормонов экспрессируются в различных тканях. Рецептор Альфа-гормона щитовидной железы (тра) преимущественно экспрессируется в головном мозге, сердце и костях. Рецептор бета-гормона щитовидной железы (TRb1) экспрессируется в печени, почках и щитовидной железе. TRb2 находится в основном в сетчатке, улитке и гипофизе. Мутации в TRa или TRb могут привести к заболеванию, которое выходит за рамки данного обзора.

Задействованные Системы Органов

Тиреотропный гормон или ТТГ модулирует высвобождение Т3/Т4 из фолликулярных клеток щитовидной железы. Т4 деиодинатируется в Т3, который является более мощным гормоном щитовидной железы. В то время как около 20% Т3 происходит из щитовидной железы, 80% Т3 вырабатывается периферической конверсией через дейодиназу. Более 99% тиреоидного гормона — это белок, связанный с тиреоидным связывающим глобулином, преальбумином и альбумином. Затем Т3 связывается со своим рецептором в ядре; это активирует транскрипцию ДНК, что способствует трансляции мРНК, которая активирует синтез новых белков.

Функция тиреотропного гормона

Эти новые белки влияют на многие системы органов, способствуя росту и созреванию костей, а также созреванию центральной нервной системы (ЦНС). Повышается базальная скорость метаболизма с увеличением синтеза Na+ — K+ Атфаз, увеличением потребления кислорода и увеличением выработки тепла. Метаболизм также активируется с увеличением поглощения глюкозы, гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и синтеза и деградации белка (чистый катаболический). Эти белки также влияют на сердечно-сосудистую систему, увеличивая сердечный выброс за счет увеличения количества бета-1 рецепторов в миокарде таким образом, что миокард становится более чувствительным к стимуляции симпатической нервной системой, тем самым увеличивая сократительную способность.

Механизм синтеза и регуляции тиреотропного гормона

Гипоталамо-гипофизарная ось регулирует высвобождение ТТГ. Гипоталамус выделяет тиреоидный рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует тиреотропы в переднем гипофизе выделять ТТГ. ТТГ высвобождается передним гипофизом и стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы к высвобождению тироксина, или Т4 (80%) и трийодтиронина, или Т3 (20%). Когда Т4 высвобождается в циркуляцию, он может быть преобразован в Т3 через процесс деиодинации. Затем Т4 и Т3 могут оказывать отрицательную обратную связь на уровни тиреотропного гормона, причем высокие уровни Т3 / Т4 снижают уровень ТТГ, а низкие уровни Т3 / Т4 повышают уровень ТТГ из передней доли гипофиза. Т3 является преобладающим ингибитором секреции ТТГ. Поскольку секреция ТТГ настолько чувствительна к незначительным изменениям свободного от сыворотки Т4 через эту петлю отрицательной обратной связи, аномальные уровни ТТГ обнаруживаются раньше, чем у свободного Т4 при гипотиреозе и гипертиреозе. Существует логарифмически линейная зависимость между Т3/Т4 и ТТГ, при которой незначительные изменения тг приводят к значительным изменениям ТТГ.

Тиреотропный гормон связывает и активирует рецептор ТТГ (TSHR), который представляет собой связанный с G-белком рецептор (GPCR) на базолатеральной поверхности клеток фолликулов щитовидной железы. TSHR соединяется как с Gs, так и с GQ G-белками, активируя как цАМФ-путь (через Gsa), так и фосфоинозитол/кальций (IP/Ca2+; через Gq) вторые сигнальные каскады мессенджеров. Путь Gs активирует поглощение йодида, секрецию гормонов щитовидной железы, а также рост и дифференцировку желез. Путь Gq ограничивает скорость синтеза гормонов, стимулируя органификацию йодида. Усиление функциональной мутации рецептора ТТГ может привести к гипертиреозу, в то время как потеря функциональной мутации может привести к гипотиреозу.

Лабораторная диагностика тиреотропного гормона

Тестирование на ТТГ — это скрининговый тест первой линии как для гипотиреоза, так и для гипертиреоза. Если значения находятся за пределами референтного диапазона от 0,4 до 4,5 ед / мл, один рефлекс на измерение Т4, если ТТГ повышен, или Т4 и Т3, если ТТГ снижен. Однако ТТГ является лучшим первым тестом как при оценке гипотиреоза, так и при гипертиреозе, поскольку тест является более надежным, чем плазменный Т3/Т4, который колеблется. При гипотиреозе, если причина первична (возникает в самой щитовидной железе), будет обнаружен высокий уровень ТТГ, и это лучший тест первой линии. Это будет сопровождаться низким уровнем общего Т4, низким уровнем свободного Т4, гиперхолестеринемией (снижение синтеза рецепторов ЛПНП) и повышенным уровнем креатининкиназы и антител к щитовидной железе при болезни Хашимото.

Патофизиология тиреотропного гормона

При гипертиреозе, если причина в первую очередь возникает в самой щитовидной железе, например, у пациентов с болезнью Грейвса с низким уровнем ТТГ, это лучший первый тест. Это будет сопровождаться высоким общим Т4, высоким свободным Т4 и повышенным уровнем Т3. Уровень Т3 повышается до уровня Т4 при гипертиреозе. Однако, когда уровень ТТГ повышен по причинам, отличным от субклинических (нормальные Т4 и Т3) и клинического гипотиреоза, необходимо учитывать опухоль, продуцирующую ТТГ. Это особенно верно, если Т4 и Т3 повышены, и у пациента есть признаки гипертиреоза, включая зоб или синдром селективной резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам из-за дефекта бета-субъединицы рецептора тиреоидного гормона. При опухоли ТТГ наблюдается увеличение молярного соотношения Альфа-субъединица/ТТГ, и МРТ-сканирование может выявить опухоль. Кроме того, интерференция гетерофильными антителами может привести к ложному изолированному повышению уровня ТТГ, поскольку ТТГ теперь измеряется чувствительными иммунометрическими» сэндвич-анализами » третьего поколения с захватом и обнаружением антител. Наиболее типичным гетерофильным антителом, которое вмешивается в анализ ТТГ, является антитело человека к мышам.

При низком уровне тиреотропного гормона первичным диагнозом является гипертиреоз. Однако пациенты, получающие лечение тироксином, могут иметь низкие уровни, например, при раке щитовидной железы. Если клиническая картина соответствует гипотиреозу, врач должен рассмотреть вторичный гипотиреоз, и наиболее надежным тестом для подтверждения этого диагноза является низкий уровень Т4, поскольку уровень ТТГ может быть нормальным или повышенным из-за биологически активной изоформы ТТГ. Кроме того, пациенты, принимающие стероиды, аналоги дофамина и соматостатина, а также больные с эутиреоидным синдромом могут иметь низкий уровень ТТГ. В первом триместре беременности, когда уровень ХГЧ достигает пика, уровень ТТГ может быть низким, поскольку ХГЧ может задействовать рецептор ТТГ и активировать щитовидную железу, что может привести к гестационному гипертиреозу. Кроме того, ТТГ является важным скрининговым тестом у новорожденных для диагностики гипотиреоза и предотвращения таких осложнений, как интеллектуальные нарушения.

При использовании в сочетании с физическим обследованием и анамнезом уровень ТТГ может помочь определить причину гипотиреоза или гипертиреоза. Симптомы гипертиреоза включают повышенную скорость метаболизма, потерю веса, отрицательный азотный баланс, повышенную выработку тепла, чрезмерное потоотделение, повышенный сердечный выброс, одышку (одышку), тремор или мышечную слабость, экзофтальм и зоб. Когда пациент проявляет эти симптомы, снижение ТТГ будет свидетельствовать о подавлении обратной связи Т3 на передней доле мозга; в то время как повышенный уровень тиреотропного гормона будет свидетельствовать о дефекте в передней части гипофиза.

Клиническое значение тиреотропного гормона

Гипертиреоз может быть вызван болезнью Грейвса, при которой наблюдается повышенный тиреотропный иммуноглобулин [9], новообразование щитовидной железы (например, токсическая аденома), избыточная секреция ТТГ или экзогенный Т3 или Т4. Лечение этого заболевания должно включать пропилтиоурацил (который ингибирует фермент пероксидазы и синтез тиреоидных гормонов), тиреоидэктомию, радиойодинотерапию, разрушающую щитовидную железу, и бета-адреноблокаторы (вспомогательная терапия).[10]

Симптомы гипотиреоза включают снижение базальной скорости метаболизма, увеличение веса и азотистого баланса, снижение выработки тепла, чувствительности к холоду, снижение сердечного выброса, гиповентиляцию, вялость и умственную медлительность, опущенные веки, микседему, задержку роста, умственную отсталость у перинатальных пациентов и зоб. Когда пациент проявляет эти симптомы, повышенная ТТГ указывает на отрицательную обратную связь, если первичный дефект находится в щитовидной железе; в то время как пониженная ТТГ указывает на дефект в гипоталамусе или переднем гипофизе. Гипотиреоз может быть вызван тиреоидитом (аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото), хирургическим вмешательством при гипертиреозе, йододефиците, врожденном (кретинизме) или снижении ТТГ или тиреотропного гормона. Лечение этого заболевания должно включать замену гормонов щитовидной железы.

Полезно знать

  • Физиология сокращения матки и регуляция родов у человека и животных (Функции, Физиологическая регуляция, Патофизиология, Клиническое значение)
  • Физиологическая роль пищевода (строение, анатомия, физиология, иннервация, регуляция функции, патофизиология, клиническое значение)
  • Гипоталамус (физиология, патология, патофизиология, анатомия, регуляция). Болезни, связанные с гипофизом. Гипоталамические синдромы и симптомы
  • Гемостаз (физиология, патофизиология, клиническое значение). Механизмы и функции системы свертывания крови в организме человека и животных
  • Секретин — подобное гормону вещество, регулирующее функцию пищеварения (Физиология, Патофизиология, Клиническая роль секретина в организме животных и человека)
  • Ингибиторы Гонадотропинов (Физиология и Патология): Гонадотропин Ингибирующий Гормон (Роль в Организме Животных и Человека)
  • Тоны Коротова — это звуки пульсирующего сосуда при проведении измерения кровяного давления. Почему исчезают тоны Короткова?
  • Желчь: Физиология, патофизиология, клиническое значение, диагностика. Состав желчи, механизмы ее секреции, регуляции, выведения из организма. Диагностические тесты — оценка функции желчи
  • Холинорецепторы (физиология, патофизиология, локализация, расположение, блокада, функции). М- и Н- холинорецепторы — фармакологическая блокада холинэргических рецепторов
  • Функции спинномозговой жидкости у животных и человека. Секреция и поддержание гомеостаза ликвора в организмы (физиология). Нарушения, связанные с секрецией, циркуляцией и отведением спинномозговой жидкости (патофизиология, патология, клиническое значения исследования ликвора при проведении люмбальной пункции)

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Тиреотропный гормон

молекулярная масса около 30 000,

синтез и секреция ТТГ контролируются тиролиберином,

связывается с рецепторами плазматических мембран и активирует аденилатциклазу,

ТТГ стимулирует все стадии биосинтеза и секрецию трииодтиронина ( Т3 ) и тироксина ( Т4 ),

повышает синтез белков , фосфолипидов и нуклеиновых

кислот в клетках щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны: транспорт и метаболизм в клетке

Адренокортикотропный гормон ( АКТГ )

синтез и секреция АКТГ контролируются кортиколиберином,

регулирует эндокринные функции надпочечников,

синтез и секрецию кортизола.

АКТГ стимулирует:

2. гидролиз запасенных эфиров холестерина в коре надпочечников и увеличение количества свободного холестерина, 3.транспорт холестерина

4.связывание холестерина с ферментами, превращающими его в прегненолон.

Лютеинизирующий гормон ( ЛГ )

продукция ЛГ регулируется гонадолиберином,

регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез,

связывается со специфическими рецепторами плазматических мембран и стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига,

Роль внутриклеточного сигнала действия ЛГ

продукция ФСГ регулируется гонадолиберином,

регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез,

эстрогенов в яичниках.

Пролактин

продукция пролактина регулируется пролактолиберином,

участвует в инициации и поддержании лактации,

поддерживает активность желтого тела и продукцию прогестерона,

действует на рост и дифференцировку тканей.

β-липотропин

действует через цАМФ,

оказывает жиромобилизующее, кортикотропное, меланоцитостимулирующее действие,

обладает гипокальциемической активностью,

оказывает инсулиноподобный эффект.

оны задней доли гипофиза

Вазопрессин и окситоцин синтезируются в нейронах гипоталамуса, связываются с белками нейрофизинами и транспортируются в нейросекреторные гранулы гипоталамуса, затем вдоль аксона в заднюю долю гипофиза, где происходит пострибосомальная достройка.

Вазопрессин

стимулятор аденилатциклазы : цАМФ образуется в мембране эпителия почечных канальцев, в результате повышается проницаемость для воды,

повышает артериальное давление из-за стимуляции сокращения гладкой мускулатуры сосудов,

способствует уменьшению диуреза из-за воздействия на канальцевый аппарат нефрона, повышения реабсорбции воды.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.