Соматотропный гормон повышен у женщин что означает — Соматотропный гормон

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Соматотропный гормон повышен у женщин что означает

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей.

Гормон роста человека, соматотропин.

Синонимы английские

GH, Human Growth Hormone, HGH, Somatotropin.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей крови.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет количество соматотропного гормона в крови. Соматотропный гормон производится гипофизом – железой размером с виноградину, расположенной у основания мозга за переносицей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время.

Соматотропный гормон необходим для нормального роста и развития детей, поскольку он способствует увеличению костей в длину от самого рождения ребенка и до конца его полового созревания. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). Также при избытке соматотропного гормона могут наблюдаться грубые черты лица, общая слабость, замедленное половое развитие и головные боли.

Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот: дефицит гормона может привести к снижению плотности костей, уменьшению мышечной массы, изменению уровня липидов. Однако анализ на соматотропный гормон не является общепринятой практикой для обследования пациентов с пониженной плотностью костей, недоразвитыми мышцами и с повышенным содержанием липидов – недостаток соматотропного гормона довольно редко является причиной этих расстройств.

Избыточное производство соматотропного гормона у взрослых может вызвать акромегалию, характерная черта которой не удлинение костей, а их чрезмерная толщина. Хотя такие симптомы, как утолщение кожи, потливость, утомляемость, головные боли и боли в суставах, в начале болезни не сильно выражены, дальнейшее повышение уровня гормона может привести к увеличению рук и ступней, кистевому туннельному синдрому (болезненному ощущению в запястье) и патологическому увеличению внутренних органов. Из-за повышенного уровня соматотропного гормона иногда возникают папилломы на теле и полипы в кишечнике. Без лечения акромегалия и гигантизм часто приводят к осложнениям: диабету второго типа, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, повышенному кровяному давлению, артриту и общему сокращению продолжительности жизни.

Для диагностики аномалий соматотропного гормона наиболее часто проводится тест на его стимуляцию и подавление. Поскольку соматотропный гормон в течение дня высвобождается гипофизом волнами, спонтанное измерение концентрации гормона обычно не применяется в клинической практике.

Для чего используется исследование?

Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофиза.

Анализ выполняется для проверки избыточного или недостаточного количества производства соматотропного гормона и для получения информации о том, насколько тяжело заболевание. Он является частью диагностического обследования при выяснении причин аномального синтеза соматотропного гормона, а кроме того, может использоваться для оценки эффективности лечения акромегалии или гигантизма.

Вместе с анализом на соматотропный гормон часто выполняется и анализ на инсулиноподобный фактор. Последний также отражает избыток или недостаток соматотропного гормона, но его уровень остается стабильным в течение дня, тем самым делая его показателем среднего содержания соматотропного гормона.

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.

  • Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона. Кроме того, для стимуляции соматотропного гормона применяются клонидин и глюкагон.
  • Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

Для проверки функционирования гипофиза часто используются и другие исследования, такие как анализ на Т4 (тироксин), тиреотропный гормон, кортизол, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и тестостерон (у мужчин). Они обычно выполняются перед анализом на соматотропный гормон для того, чтобы убедиться, что их показатели соответствуют норме либо находятся под контролем принимаемых лекарств. Например, гипотиреоз у детей должен быть вылечен до исследования на дефицит соматотропного гормона, иначе полученные показатели могут быть ошибочно низкими. Образец крови, взятый для теста на подавление соматотропного гормона, используется и для анализа на уровень глюкозы, чтобы убедиться, что организм обследуемого пациента достаточно подавлен принятым раствором глюкозы.

Поскольку физические упражнения обычно временно повышают уровень соматотропного гормона, иногда его недостаточность оценивают после интенсивных упражнений, совершаемых в течение некоторого периода времени.

Анализ на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста периодически могут назначать детям, подвергшимся радиоактивному лечению центральной нервной системы или облучению перед трансплантацией стволовых клеток. Это довольно распространено при остром лимфобластном лейкозе, когда радиация может подействовать на гипоталамус и гипофиз и таким образом повлиять на рост.

Когда назначается исследование?

Тест на стимуляцию соматотропного гормона выполняется, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы дефицита этого гормона:

  • замедление роста в раннем детстве – при этом ребенок намного ниже, чем его ровесники;
  • диагностика щитовидной железы (например, определение свободного Т4) указывает на отсутствие гипотиреоза (поскольку недостаточная работа щитовидной железы тоже может замедлять рост);
  • рентгеноскопия свидетельствует о задержке роста костей;
  • есть подозрение на то, что гипофиз имеет пониженную активность.

Тест на стимуляцию у взрослых пациентов может потребоваться при симптомах дефицита соматотропного гормона или гипопитуитаризма: пониженная плотность костей, утомляемость, нарушение липидного метаболизма, пониженная устойчивость к физическим упражнениям. Как правило, сначала выполняются анализы на другие гормоны, чтобы узнать, не являются ли иные болезни причиной этих симптомов. Недостаточность производства соматотропного гормона – довольно редкое явление как среди детей, так и среди взрослых. Дефицит гормона у взрослых может возникнуть из-за генетической предрасположенности к болезни гипоталамуса или гипофиза.

Тест на подавление соматотропного гормона проводится, если у ребенка наблюдаются признаки гигантизма либо у взрослого присутствуют признаки акромегалии. Такой анализ может потребоваться и в случае, когда возникает подозрение на опухоль гипофиза, иногда тест выполняется вместе с анализом на инсулиноподобный фактор – 1 и анализами на другие гормоны для мониторинга эффективности лечения болезни.

Анализы на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор – 1 могут выполняться регулярно через определенные интервалы в течение многих лет для мониторинга возможных рецидивов аномалий соматотропного гормона.

Что означают результаты?

Пол

Референсные значения

Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью. Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.

Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор и с реакцией организма на стимуляцию и подавление соматотропного гормона.

Тест на стимуляцию соматотропного гормона

Если уровень соматотропного гормона не повышается тестом на его стимуляцию (содержание его остается ниже, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы пониженного содержания соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора, то вполне вероятно, что дефицит соматотропного гормона можно будет вылечить. В случае понижения уровня тиреотропного гормона в первую очередь необходимо выяснить, не является ли недостаточность щитовидной железы причиной симптомов, похожих на дефицит соматотропных гормонов. Кроме того, возможно наличие гипопитуитаризма или общее снижение функциональной активности гипофиза. Анализ на дефицит соматотропного гормона обычно выполняется лишь после обследования функции щитовидной железы. При диагностике гипопитуитаризма прежде, чем выполнить анализ на соматотропный гормон, необходимо назначить лечение гипопитуитаризма и измерить скорость роста.

Если у пациента после интенсивных физических нагрузок не повышается уровень соматотропного гормона, это может указывать на его нехватку. В этом случае требуются дополнительные анализы.

Тест на подавление соматотропного гормона

Если при проведении теста на подавление соматотропного гормона его уровень понижается незначительно (то есть содержание гормона остается выше, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы гигантизма или акромегалии, а также повышенное содержание инсулиноподобного фактора, вполне вероятно, что соматотропный гормон синтезируется в избыточном количестве. Обнаруженные рентгеноскопическим анализом, компьютерной томографией или отображением магнитного резонанса уплотнения порой свидетельствует об опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). При мониторинге после излечения от опухоли повышенный уровень соматотропного гормона может указывать на рецидив болезни.

Опухоли гипофиза являются наиболее распространенной причиной избыточного производства соматотропного гормона, хотя иногда они вызывают и его недостаточность. Они могут влиять не только на выработку соматотропного гормона, но и на производство других гормонов гипофиза, таких как адренокортикотропный гормон (синдром Кушинга) или пролактин (галакторея). При развитии опухоль относительно большого размера способна подавлять выработку гормонов гипофизом и повреждать окружающие ткани.

Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов. Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до исследования.

После выявления причин аномального уровня соматотропного гормона его обычно можно скорректировать. Для лечения дефицита соматотропного гормона у детей используют синтетический гормон роста (у взрослых его применяют редко). Если причиной избыточного производства соматотропного гормона являются опухоли гипофиза, то в таком случае может применяться сочетание хирургических, медикаментозных методов и радиооблучения.

Чтобы лечение прошло успешно, важно выявить аномалии соматотропного гормона как можно раньше. Увеличение размеров костей, обусловленное гигантизмом и акромегалией, является постоянным. Если эти болезни не лечить, дефицит соматотропного гормона может привести к низкому росту у детей.

Кроме того, могут наблюдаться долговременные осложнения, связанные с нарушениями производства соматотропного гормона. Например, акромегалия иногда вызывает полипы в толстом кишечнике (что увеличивает риск возникновения рака кишечника), диабет, повышенное кровяное давление и болезни зрения. Если опухоль гипофиза непрерывно разрушает его клетки, может потребоваться многократная гормональная терапия. Усиленный рост костей грозит ослаблением их прочности, защемлением нервов (кистевой туннельный синдром) и артритом.

Между тем следует иметь в виду, что в большинстве случаев низкий рост не связан с недостаточностью соматотропного гормона. Он может быть обусловлен наследственностью, разнообразными болезнями и внешними факторами, а также различными генетическими отклонениями.

Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.

  • Инсулиноподобный фактор роста
  • Глюкозотолерантный тест (расширенный)
  • Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Глюкоза в плазме
  • Пролактин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, педиатр, терапевт, онколог, хирург.

Соматотропный гормон (СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.
В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.
Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.
Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.
Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).
Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

  • Физические нагрузки
  • Стресс
  • Прием белковой пищи
  • Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
  • Продолжительное голодание
  • Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

  • Повышенный уровень сахара в крови
  • Повышенный уровень холестерина в крови

Когда повышен соматотропный гормон
Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.
Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.
Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.
Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.
При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.

Причины повышения соматотропного гормона
Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.
В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).
К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).
Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.
К таким заболеваниям относят:

  • Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
  • Синдром Вермера (мэн-1)
  • Изолированная семейная акромегалия
  • Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне
Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

  • Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
  • Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
  • Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид
Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.
Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи
Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов
Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.
Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).
Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ
Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.
При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения
Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.
Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне
Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза
В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.
Симптомы следующие:

  • Головные боли. Они носят упорный характер.
  • Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
  • Исчезновение обоняния.
  • Появление эпилепсии.
  • Необоснованные лихорадки.
  • Нарушение сна, аппетита.
  • Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.

Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов
При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.
Очень часто у пациентов развиваются:

  • Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
  • Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
  • Несахарный диабет

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АКРОМЕГАЛИИ

Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год

Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год, частота встречаемости одинакова и у мужчин и у женщин. Средний возраст, в котором устанавливается диагноз, — 40–50 лет. Как правило, от появления первых симптомов заболевания до установления диагноза проходит приблизительно 8 лет. В конце ХIХ и в первой половине ХХ в. 30% больных при первичной диагностике имели дефекты полей зрения, в настоящее время — только около 10%, т. е. срок установления диагноза с момента появления первых симптомов значительно сократился.

Главными причинами смертности при акромегалии являются сердечно-сосудистые и респираторные заболевания, а также злокачественные новообразования (рак кишечника и молочных желез). Летальность у больных с акромегалией коррелирует как с концентрацией СТГ, так и ИРФ-1. Необходимо отметить, что редукция уровней СТГ сочетается со снижением смертности. Среди больных с концентрацией СТГ после лечения 2 SD от суммы среднего роста родителей.

Клиническая картина у больных с акромегалией складывается из симптоматики, обусловленной избыточной секрецией СТГ/ИРФ-1 и симптомов объемного образования в хиазмально-селлярной области (табл. 2).

Симптомы избыточной секреции СТГ/ИРФ-1 включают: отечность мягких тканей и конечностей, увеличение размера кольца и/или обуви, повышенную потливость, огрубение черт лица, прогнатизм, увеличение языка, боли в суставах, ночное апноэ, нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность или сахарный диабет), артериальную гипертонию, кардиомиопатию, гипертриглицеридемию, гиперфосфатемию, гиперкальциурию, повышенную выявляемость полипов и аденокарциномы толстого кишечника.

Признаки и симптомы наличия объемного процесса в гипоталамо-гипофизарной области развиваются, как правило, при наличии макроаденомы гипофиза с экстраселлярным ростом. Супраселлярный рост опухоли приводит к компрессии хиазмы зрительных нервов, что проявляется ограничением полей зрения (битемпоральной верхней квадрантопсией, а позже гемианопсией). Длительная компрессия может приводить к необратимым зрительным нарушениям. Распространение опухоли в третий желудочек мозга вызывает повышение внутричерепного давления и отек зрительного нерва, гидроцефалию.

Распространение опухоли гипофиза на соседние структуры приводит к развитию гипопитуитаризма (вторичной надпочечниковой недостаточности, гипотиреозу, гипогонадизму), компрессия ножки гипофиза и задней доли гипофиза — к несахарному диабету; изъязвление дна турецкого седла — к распространению опухоли в сфеноидальный синус и ликворе (истечению спинно-мозговой жидкости), латеральный (параселлярный) рост — к распространению опухоли в кавернозные синусы и параличу III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов.

Головная боль часто сопутствует опухоли гипофиза, но этиология ее все еще неясна. Одним из возможных механизмов ее возникновения является натяжение твердой мозговой оболочки (диафрагмы турецкого седла) экспансивнорастущей опухолью.

Супраселлярный рост СТГ-секретирующей опухоли может приводить к нарушению доставки дофамина к гипофизу и тем самым к ослаблению дофаминергического ПРЛ-ингибирующего контроля, что сопровождается умеренной гиперпролактинемией и клиникой гиперпролактинемического гипогонадизма. Некоторые больные, если заболевание диагностировано в ранней стадии, могут иметь слабоуловимые изменения внешности.

При физикальном осмотре могут выявляться типичные акромегалоидные проявления: укрупнение черт лица; прогнатизм (выступание верхней челюсти), диастема (увеличение межзубных промежутков), приводящие к нарушению прикуса; большой мясистый нос; лопатовидные верхние конечности; фронтальный гиперостоз. Характерное понижение тембра голоса со звуковым резонансом встречается вследствие гипертрофии гортани и увеличения околоносовых синусов.

Генерализованная висцеромегалия проявляется увеличением языка, костей, слюнных желез, щитовидной железы, сердца, печени и селезенки. В случаях отсутствия лечения или его неэффективности прогрессивные изменения периферических тканей приводят к серьезным изменениям внешности и уродствам скелета, особенно если избыток секреции СТГ начинается до закрытия эпифизарных зон роста.

У 60–80% больных имеется себорея и гипергидроз, у 60–70% — артропатия и деструктивный остеоартрит (изменения суставов носят необратимый характер). Иногда выявляется остеопения или гипертрофический остеопороз, связанные как с гипогонадизмом, так и с повышенной экскрецией кальция с мочой, вызванной гипервитаминозом Д. У 35–50% наблюдается карпальный синдром, проявления которого исчезают при эффективном лечении.

Нередко наблюдаются парестезии и снижение периферических рефлексов, поверхностных тактильных и болевых ощущений, что объясняется сегментарной демиелинизацией нервных волокон малого диаметра. У 50% больных регистрируется проксимальная миопатия (выраженное снижение толерантности к физической нагрузке).

Часто развиваются рестриктивные заболевания легких, которым способствует кифосколиоз. У 60% больных отмечается остановка дыхания во сне (ночное апноэ). У 2/3 больных это связано с обструкцией верхних дыхательных путей (следствие разрастания челюстей и мягких тканей языка и надгортанника), у 1/3 — с центральными нарушениями. Смертность от нарушения дыхания у больных с акромегалией превышает таковую в 3 раза по сравнению с контрольной популяцией.

Сердечно-сосудистые заболевания (гипертрофия левого желудочка, артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца) являются наиболее значимыми клиническими последствиями акромегалии. Установлено, что возраст больного и длительность заболевания являются главными факторами, предопределяющими развитие сердечно-сосудистых осложнений. Однако недавно проведенные исследования показали, что структурные изменения в сердце наблюдаются даже при краткосрочной экспозиции высоких концентраций СТГ, а гипертрофия миокарда выявлена по меньшей мере у 20% пациентов младше 30 лет с нормальным уровнем артериального давления. Как минимум у 1/3 пациентов развивается артериальная гипертония, которая может усугублять течение гипертрофии миокарда и сопровождаться нарушением сердечного ритма.

Хроническая избыточная продукция СТГ приводит к нарушению метаболизма — прежде всего углеводного, липидного и минерального обменов. Нарушение углеводного обмена выявляется у 55% больных, в том числе инсулинорезистентный сахарный диабет имеют около 25% больных.

Взаимосвязь между акромегалией и риском развития злокачественных заболеваний остается противоречивой. В ходе длительного наблюдения за пациентами с акромегалией выявлено увеличение заболеваемости раком пищевода, желудка и толстого кишечника, а также повышение вторичной смертности от злокачественных заболеваний в 3 раза по сравнению с популяцией в целом.

Диагностика

Диагноз акромегалии основывается на наличии клинической симптоматики, биохимических параметров, данных МРТ головного мозга, рентгенографии стопы (определения толщины мягких тканей).

Лабораторная диагностика. Основные биохимические параметры для диагностики акромегалии включают определение СТГ и ИРФ-1 натощак или в любое время в течение дня. Оба исследования должны иметь высокую чувствительность (для СТГ — не менее 0,5 мкг/л).

СТГ. Однократное определение уровня СТГ часто не обладает диагностической ценностью, ввиду эпизодической секреции СТГ, короткого периода его полужизни и перекрестных концентраций СТГ у больных акромегалией и здоровых людей. Если уровень СТГ в течение дня в любое время менее чем 0,4 мкг/л и уровень ИРФ-1 в пределах нормы для возраста и пола пациента, то диагноз акромегалии у пациента исключается. Уровень СТГ 1 см). В случаях, когда размеры образования не превышают нескольких миллиметров, точность диагностики существенно повышается благодаря применению парамагнитных контрастных средств, что позволяет обнаруживать микроаденомы гипофиза, не визуализируемые с помощью других интраскопических методов.

В случаях отсутствия патологии гипофиза, по данным МРТ, а также при наличии клинических и биохимических признаков акромегалии, требуются визуализирующие исследования для исключения эктопических опухолей, секретирующих СТГ или ГР-РГ (опухоли бронхов, поджелудочной железы, надпочечников и яичников). С этой целью проводятся КТ (SOMATOM, HiSpeed NX/I, Pronto SE, Shimadzu) грудной клетки и органов средостения, забрюшинного пространства и органов малого таза.

Исследование глазного дна и полей зрения. При наличии макроаденомы гипофиза с супраселлярным распространением необходимо уточнить наличие влияния опухоли на оптико-хиазмальную область, для чего проводятся исследование глазного дна и периметрия (с помощью периметра Гольдмана или используемой в последнее время компьютерно-оценочной периметрии).

Лечение

Необходимость разработки эффективной терапии акромегалии продиктована в основном двумя клиническими последствиями болезни — развитием сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований. В связи с этим клиницисты должны принять во внимание, что сразу после установления диагноза акромегалии пациентам следует назначать лечение, направленное на нормализацию уровня СТГ и ИРФ-1.

Имеются три основных метода лечения больных с акромегалией: хирургический, лучевая терапия и медикаментозный, а также комбинированный, поскольку практически у 50% больных единственный метод лечения не приводит к адекватному контролю над заболеванием. Целью лечения являются: уменьшение или стабилизация объема опухоли; обратное развитие симптомов и признаков акромегалии до максимально возможного низкого уровня (в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и метаболических нарушений); восстановление биохимических параметров до уровня, позволяющего снизить повышенный уровень смертности; профилактика рецидива. Данные цели должны достигаться без ущерба для других гормонов гипофиза.

В настоящее время биохимическими критериями «контроля» акромегалии являются следующие параметры (принятые Международным консенсусом нейроэндокринологов и нейрохирургов в 2002 г.): нормальный уровень ИРФ-1 в плазме, соответствующий полу и возрасту; снижение уровня СТГ

Гормон роста или соматотропный гормон: эффект у взрослых и детей

Соматотропный гормон (СТГ) – это белок, который поддерживает в организме обмен веществ и рост клеток, поэтому его чаще называют гормоном роста. Но это не единственные достоинства соматотропина.

Мы расскажем, почему человек не сможет жить полноценной жизнью без соматотропного гормона.

Где вырабатывается соматотропный гормон?

Гормон роста выделяет главная эндокринная железа организма – гипофиз. В его передней доле есть особая группа клеток – соматофоры, где и образуется гормон роста. Соматофоры составляют 50% клеток передней доли гипофиза. Они получают регулирующие импульсы напрямую из мозга.

Регулятором секреции гормона роста является гипоталамус. Он связан с гипофизом через особый «мостик», который называют «ножкой».

Гормон роста

Гипоталамус выделяет 2 гормона, которые контролируют уровень СТГ:

  • Соматолиберин (буквально – освобождаю соматотропин) ускоряет выделение гормона в кровь.
  • Соматостатин (буквально – останавливаю соматотропин) блокирует клетки, выделяющие гормон роста в гипофизе.

Интересный факт!

Как действует соматотропный гормон?

К СТГ чувствительны все клетки тела. Он обеспечивает не только их рост, но и дифференцировку – развитие по наследственной программе, которая позволяет клетке выполнять конкретную функцию.

Основные ткани-мишени СТГ – это:

  • кости;
  • хрящи;
  • мышцы;
  • жировая ткань.

На кости и мышцы гормон действует прямо, а на остальные ткани – через печень.

Гормон роста активен в крови в течение нескольких минут. За это время печень использует его, чтобы выделить особые вещества – инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Ранее их называли соматомединами, что в переводе с латыни звучит как «посредник соматотропина». Соматомедины переименовали в инсулиноподобный фактор роста, поскольку они на 41 – 43% схожи с инсулином и действуют, как он.

Однако через 30 – 40 минут инсулиновый эффект прекращается и начинается противоположный – антиинсулиновый. Сам СТГ действует против инсулина, поскольку стимулирует выделение глюкагона, который увеличивает уровень глюкозы.

Соматотропный гормон у детей и подростков

Именно благодаря соматотропину детские кости растут в длину, мышцы накапливают белок, и растет хрящевая ткань трубчатых костей (кости конечностей). Уровень СТГ увеличивается по мере взросления ребенка. Пик его концентрации отмечают в период полового созревания.

ИФР стимулируют рост не только костей и мышц, но и внутренних органов. Благодаря инсулиноподобному фактору в период активного роста масса сердца, легких, почек и других органов также увеличивается.

Интересный факт!

Дефицит СТГ у детей

Из-за соматотропной недостаточности у детей развивается карликовость. По-научному эта болезнь называется гипофизарным нанизмом (по-гречески nanos – карлик). При нанизме ребенок резко отстает в росте и физическом развитии от сверстников.

Гипофизарным нанизм

Выделяют абсолютный и относительный дефицит соматотропного гормона. При абсолютном гипофиз выделяет недостаточно СТГ.

Причиной абсолютного дефицита гормона роста могут быть:

  • повреждения гипофиза или гипоталамуса (при травме, инфекциях и других патологиях);
  • дефект гена, который контролирует синтез соматотропина.

Почти в 75% случаев никакой патологии найти не удается, и тогда дефицит соматотропина считается относительным, то есть количество гормона в норме, но его эффекты неощутимы.

Относительная недостаточность соматотропина возникает, если:

  • гипофиз выделяет структурно несовершенный соматотропный гормон;
  • клетки печени не реагируют на стимуляцию СТГ и не выделяют инсулиноподобные факторы (посредники СТГ);
  • клетки-мишени в костях нечувствительные ни к СТГ, ни к его посредникам.

При некоторых формах относительной недостаточности СТГ его концентрация в крови повышена. Это связано с тем, что в крови после выброса соматотропного гормона не повышается уровень его посредника – ИФР. Именно инсулиноподобный фактор роста обеспечивает обратную связь с гипофизом и тормозит выработку СТГ. Но при отсутствии посредника обратная связь нарушается, а гипофиз выделяет еще больше гормона роста.

Интересный факт!

Нанизм и малый рост – два разных состояния, связанные с низким уровнем СТГ

Дети с недостатком соматотропного гормона рождаются с нормальной массой тела и длиной конечностей. Педиатр подозревает нанизм, если рост ребенка увеличивается менее чем на 4 см в год.

Нанизм проявляется к 3 – 4 годам жизни, а до этого ребенок растет нормально. Дело в том, что с материнским молоком малыш получает пролактин. Это еще один гормон гипофиза, который структурно схож с СТГ. В раннем детском возрасте пролактин действует подобно гормону роста. Но как только грудное вскармливание прекращают, дефицит СТГ дает о себе знать. Именно поэтому конечности у людей с карликовостью непропорциональны телу и остаются такими же, какие были в 4 года.

Интересный факт!

Зачем нужен гормон роста взрослым?

Раньше считалось, что низкий уровень соматотропного гормона опасен только для детей, а у взрослых он не так важен. Но оказалось, что гормон роста у взрослых регулирует обмен веществ, влияет на психическое здоровье и сохраняет молодость. СТГ активирует синтез нуклеиновых кислот – РНК и ДНК, ускоряя заживление ран и противодействуя старению организма. А дефицит гормона роста у взрослых проявляется различными нарушениями.

Взрослый карлик

Помимо гипофизарного нанизма, дефицит СТГ может возникать при недостаточности гипофиза – гипопитуитаризме. Это тяжелое заболевание, при котором гипофиз повреждается и теряет способность выделять один или сразу несколько гормонов. Но иногда дефицит гормона роста возникает и при здоровом гипофизе.

Интересный факт!

Соматотропный гормон против ожирения

Вы могли заметить, что чем выше человек, тем он, как правило, реже страдает ожирением и наоборот. Конечно, длинные мышцы и кости требуют больше питательных веществ, и «лишних» калорий высокие люди съедают меньше. Но дело не только в росте, но и в гормоне, благодаря которому человек растет ввысь.

В 1991 году стало известно, что дефицит гормона роста у взрослых приводит к ожирению, причем жир, в основном, накапливается в области талии. Без преувеличения можно сказать, что соматотропный гормон – защитник от ожирения.

У здорового человека при понижении уровня глюкозы в крови или голодании увеличивается уровень грелина – гормона голода. Он выделяется как в пищеварительном тракте, так и в центральной нервной системе. Грелин стимулирует выделение гормона роста, который, в свою очередь, мобилизует жир – вызывает его расщепление и утилизацию. Результат – Вы теряете лишние килограммы жира.

Интересный факт!

«Груда» мышц и крепкие кости: анаболический эффект гормона роста

Без достаточной поддержки гормона роста теряется мышечная масса, медленно заживают раны, кости становятся хрупкими, и может легко возникнуть перелом. Все дело в анаболическом эффекте соматотропина – его способности стимулировать образование белков.

Анаболический эффект гормона роста

В клетках, которые ответственны за образования костной ткани, есть рецепторы к СТГ. Они не исчезают после периода полового созревания, поэтому некоторые эффекты соматотропина сохраняются. У взрослых гормон роста стимулирует минерализацию костей – усиливает накопление кальция и фосфора, поддерживая плотность костной ткани и предупреждая развитие переломов.

Интересный факт!

Эмоциональная стабильность

Гормон роста увеличивает уровень эндорфинов – гормонов удовольствия, которые стимулируют центральную нервную систему. При дефиците соматотропного гормона появляется слабость, утомляемость, тревога, склонность к депрессии, человек плохо контролирует свои эмоции.

Интересный факт!

Почему увеличивается уровень СТГ?

После травм и операций выделяется много гормона роста, ведь организму нужно стимулировать рост клеток. То же самое происходит при голодании и алкоголизме, а также при значительной физической активности. Это нормально. Но есть и тяжелые болезни, которые вызваны избытком гормона роста – гигантизм у детей и акромегалия у взрослых.

Гигантизм

Если уровень гормона роста повышается в детстве или подростковом возрасте, кости и мышцы растут очень быстро и чрезмерно. Иногда ребенок не просто обгоняет своих сверстников в росте, а становится намного выше всех остальных. При этом пропорции конечностей, туловища и головы не нарушаются.

Интересный факт!

Акромегалия

Это вариант «гигантизма» у взрослых. Но проявляется избыточная продукция соматотропина у них иначе. Поскольку после 18 – 19 лет окостенение заканчивается и зоны роста костей «закрываются», СТГ не может подействовать на кости, а значит, рост человека останется таким же, каким был к совершеннолетию. Но остальные ткани-мишени не теряют чувствительность к гормону, ведь он выступает в качестве регулятора обмена веществ.

При гиперпродукции СТГ увеличивается масса внутренних органов и наблюдается так называемый периостальный рост тканей – растут надкостница, хрящ и мягкие ткани. Причем этот рост не может считаться нормальным, поскольку увеличиваются только некоторые ткани. В результате пропорции тела нарушаются, изменяется строение внутренних органов, страдают их функции, и ухудшается обмен веществ.

Акромегалия

Акромегалия развивается постепенно и вызывает следующие изменения:

  • черты лица становятся грубыми;
  • увеличиваются надбровные дуги, скулы;
  • нижняя челюсть становится «тяжелой»;
  • изменяется прикус, и увеличиваются межзубные щели;
  • язык становится слишком большим, не помещается во рту, отчего больной часто открывает рот;
  • значительно увеличиваются кисти и стопы.

Интересный факт!

Что делать при дефиците или избытке соматотропного гормона?

После 20 лет уровень гормона роста постепенно снижается – каждые 10 лет на 14%. Причем снижается не только его суточная выработка, но и выделение в ответ на стимулы. Частично причиной тому является снижение чувствительности гипофиза, которая обостряется, если у человека есть другие болезни, например, гипотиреоз, нарушение липидного обмена (увеличение свободных жирных кислот), сахарный диабет и ожирение.

В отличие от детей, взрослым труднее догадаться, что некоторые ткани продолжают расти из-за акромегалии. Вы можете заметить изменения во внешности через несколько лет после начала заболевания. Но обратите внимание на свое самочувствие. Если Вас беспокоят постоянная потливость, головная боль, боль в суставах или нарушение менструального цикла, необходимо выяснить, нет ли у Вас опухоли гипофиза, желудка, поджелудочной железы и других органов, которые могут выделять большое количество соматотропного гормона.

Если Вы заметили признаки дефицита или избытка СТГ, следует сдать биохимический анализ крови.

Как сдавать анализ крови на СТГ?

Если Вы просто сделаете анализ крови на СТГ, то зря потратите время, ведь, чтобы выявить отклонения в уровне СТГ нужно стимулировать и подавить выделение гормона с помощью специальных функциональных тестов.

Ребенку пробы назначают, если он отстает в физическом развитии либо, наоборот, растет быстрее сверстников.

Взрослым анализ показан, если:

  • есть признаки остеопороза;
  • беспокоит мышечная слабость;
  • нарушен рост волос;
  • наблюдается усиленное потоотделение;
  • в крови постоянно низкий уровень сахара.

Анализ крови на СТГ

Интересный факт!

Тест на стимуляцию

За 10 – 12 часов до пробы нужно воздержаться от любой пищи. В день исследования врач берет анализ крови на СТГ, а потом вводит раствор инсулина или аргинин, которые стимулируют выделение СТГ. В течение дня исследование делают повторно, чтобы оценить реакцию гипофиза на стимулы.

Важно!

Тест на подавление

Эта проба нужна, чтобы выявить опухоли гипофиза, которые выделяют гормон самостоятельно и не реагируют на подавляющие импульсы.

К тесту готовятся точно так же, как и при пробе на стимуляцию. Но вместо инсулина и аргинина, пациент просто выпивает раствор глюкозы. Если в гипофизе есть автономная опухоль, уровень СТГ в течение дня остается высоким.

Важно!

Как лечат избыток и недостаток гормона роста?

Если в организме выделяется слишком много соматотропного гормона, врачи, как правило, выполняют операцию и удаляют опухоль, ставшую причиной гигантизма или акромегалии. Если тест на подавление показал, что гипофиз реагирует на стимулы, врачи могут назначить медикаменты, чтобы нормализовать уровень СТГ в крови.

Соматотропиновая терапия

Соматотропный гормон используют для лечения его значительного дефицита, то есть, когда гипофиз перестает выделять СТГ.

До 80 годов прошлого века врачи использовали природный соматотропин, который получали из гипофиза людей. Однако исследования показания, что человеческий соматотропин может вызвать тяжелую патологию мозга – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Поэтому в настоящее время используют синтетические аналоги гормона роста.

Соматотропиновая терапия

Введение соматотропина улучшает самочувствие больных, но при неправильном использовании возможны следующие побочные эффекты:

  • сахарный диабет;
  • дефицит гормонов щитовидной железы;
  • высокое артериальное давление;
  • акромегалия.

Интересный факт!

3 совета, которые помогут повысить уровень СТГ в крови без лекарств

Если врач не считает нужным назначать соматотропин, но Вы хотите поддерживать его нормальный уровень, несмотря на возраст, используйте физиологические стимуляторы секреции гормона роста.

1. Бегом за гормоном роста

Чтобы сохранить нормальный уровень соматотропного гормона и его нужные для здоровья эффекты, можно просто активно заниматься физической нагрузкой. 8 недель активных тренировок повышают количество инсулиноподобного фактора роста на 15% даже у людей старше 60 лет.

В 2017 году группа ученых из разных стран провела исследование, в котором принимали участие военные молодого и среднего возраста. 13 недель они активно тренировались. Тренировки включали как бег, так и силовые упражнения. У всех участников после нагрузки повысился уровень ИФР. Фактически активные тренировки помогают противодействовать старческим изменениям, повышая уровень соматотропного гормона. Подробнее об исследовании читайте, перейдя по ссылке в списке литературы.

СТГ по праву считается «фитнес-гормоном». Он одновременно действует на белковый, углеводный и жировой обмен, перераспределяя использования энергии так, что организм начинает сжигать жиры, но «не трогает» углеводы или белки. Более того, СТГ способен одновременно увеличивать мышечную массу за счет накопления белков.

Интересный факт!

2. Практиковать интервальное голодание

Интервальное голодание – модный способ «сидеть на диете», несильно ограничивая себя во вкусной еде, а точнее, делать это ненадолго. Суть интервального голодания – употреблять пищу только в определенные часы, которые называют «пищевым окном». В остальное время есть, что бы то ни было, нельзя. Разрешены только вода и травяной чай без сахара. При интервальном голодании резко падает уровень глюкозы, а это стимулирует выброс СТГ.

Интервальное голодание

Интересный факт!

3. Высыпайтесь

Любое нарушение сна может снизить синтез гормона роста. СТГ в 3 раза активнее вырабатывается в ночное время, У детей он начинает выделяться уже в фазу медленного сна – вскоре после засыпания, но основная его часть поступает в кровь позже. Так что, дети действительно растут во сне.

Чтобы «взрослый» гипофиз получил сигнал от «вышестоящих инстанций», нужно погрузиться в глубокий сон, дойдя до 3 – 4 фазы. Для поддержания нормального уровня соматотропного гормона нужно спать как минимум 6,5 часов.

Интересный факт!

Роль гормона роста при бесплодии

Репродуктивная система неразрывно связана с соматотропным гормоном и клетками, которые его выделяют. Небольшое количество СТГ вырабатывают яичники.

Гормон роста влияет на половые органы как прямо, так и через регуляторные механизмы. Он стимулирует выработку прогестерона и эстрадиола в яичниках в зависимости от фазы менструального цикла.

Для мужчин соматотропный гормон оказался не менее важным. У многих представителей сильного пола с бесплодием и неподвижными сперматозоидами обнаруживают относительный дефицит гормона роста. При этом лечение соматотропином улучшает образование спермы и подвижность сперматозоидов. Подробнее об исследовании читайте, перейдя по ссылке в списке литературы.

В статье «Соматотропный гормон повышен у женщин что означает» использованы материалы:

https://helix.ru/kb/item/08-043

https://gemohelp.ru/id/318

https://www.lvrach.ru/2004/06/4531402

https://www.polismed.com/articles-gormon-rosta.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *