Щитовидная железа образует гормон — Гормоны щитовидной и поджелудочной желез

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Щитовидная железа образует гормон

Гормоны щитовидной и поджелудочной желез

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединённых перешейком, который прикрывает спереди второе и третье хрящевые кольца трахеи. Прослойки соединительной ткани делят её на дольки, а секретирующие клетки образуют пузырьки или фолликулы, заполненные вязкой однородной жидкостью. Из хорошо развитой сети окружающих кровеносных капилляров в фолликулы проникает йод, который соединяется с тирозином, и в результате образуются тиреоидные гормоны: тироксин (содержит 4 атома йода и поэтому называется ещё тетрайодтиронином) и трийодтиронин (содержит 3 атома йода). В кровь поступает преимущественно тироксин (около 80% от общего количества), однако в тканях происходит его дейодирование – образование трийодтиронина, который и является биологически активным гормоном. Синтез и выделение тиреоидных гормонов стимулирует тиреотропин аденогипофиза.

Трийодтиронин, действуя на геном всех клеток организма, активирует синтез белка и увеличивает образование ферментов, участвующих в расщеплении углеводов. В связи с этим стимулируется рост тканей и обновление в них клеточных структур, а одновременно повышается скорость энергетического обмена. У детей тиреоидные гормоны способствуют росту тела и развитию мозга: при их недостатке наблюдается низкорослость и кретинизм – умственная недоразвитость.

Особый тип клеток щитовидной железы служит источником кальцитонина – гормона, регулирующего уровень кальция в крови. Наряду с ним в регуляции уровня кальция участвует паратгормон паращитовидных желёз.

В ткани поджелудочной железы, играющей важную роль в пищеварении, встречаются скопления эндокринных клеток, которые называются островками Лангерганса – по фамилии студента-медика, впервые обнаружившего их в 1869 году. Различают три типа таких клеток: b-клетки, самые многочисленные, образуют инсулин, a-клетки – глюкагон, а d-клетки – соматостатин.

Стимулом для образования и выделения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, что обычно происходит после еды. Когда же под действием инсулина глюкоза поступит в клетки и её уровень в крови понизится, секреция инсулина уменьшается. Кроме того, выделение инсулина увеличивается под влиянием блуждающих нервов, относящихся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. В противоположность этому при симпатоадреналовой реакции и при стрессе, когда содержание глюкозы в крови растёт за счёт действия катехоламинов и кортизола, образование инсулина тормозится. В такой ситуации глюкоза не может превращаться в гликоген и потому немедленно используется для покрытия энергетических расходов. Инсулин ведёт себя как запасливый хозяин, создающий сначала запас углеводов, а при первой представившейся возможности – и жиров.

Нервные клетки, не имеющие собственных запасов глюкозы, получают её непосредственно из крови. При выраженной гипогликемии (т.е. при снижении уровня глюкозы в крови ниже критического) развивается гипогликемический шок, при котором человек теряет сознание.

Секрецию другого гормона поджелудочной железы, глюкагона стимулирует гипогликемия. Уровень глюкозы в крови понижается через несколько часов после приёма пищи, что приводит к увеличению выделения глюкагона. Он стимулирует расщепление гликогена в печени, а образующаяся глюкоза выходит в кровь, пока там не восстановится её обычное содержание.

Таким образом, два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон выступают в качестве антагонистов: первый понижает, а второй повышает до заданного гомеостатического значения колеблющийся в связи с приёмом пищи или голоданием уровень глюкозы в крови. В ответ на увеличение или уменьшение содержания глюкозы в крови эндокринные клетки секретируют нужный для выравнивания гормон.

Третий гормон поджелудочной железы – соматостатин тормозит образование в аденогипофизе гормона роста (следует напомнить, что соматостатин образуется и в гипоталамусе), угнетает секрецию инсулина и глюкагона, а также замедляет всасывание продуктов пищеварения из кишечника в кровь: тем самым он предотвращает чрезмерные колебания уровня глюкозы в крови.

Дата добавления: 2015-01-21 ; просмотров: 1700 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Щитовидная железа выделяет гормон

Какие гормоны выделяет щитовидная железа

Щитовидная железа – это относительно маленький орган, который является невероятно важным для человеческого организма. В содружестве с иммунной системой она принимает активное участие во многих жизненно важных процессах. Какие гормоны выделяет щитовидная железа для обеспечения жизнедеятельности в настоящее время изучено достаточно полно. В этой статье мы постараемся объяснить, в чем важность органа, его влияние на организм, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа и почему дисбаланс этих химических веществ вызывает нарушения в сложной системе человеческого организма.

Щитовидная железа: особенности строения

Щитовидная или тиреоидная железа – это орган, расположенный под кожей шеи в передней ее части. Она состоит из трех элементов – двух долей и одного перешейка, по форме напоминает бабочку. Порядка 30% человек имеют дополнительную долю щитовидки – пирамидальную. Щитовидка вырабатывает гормоны – биологически активные вещества, регуляторы определенных процессов в организме.

Что касается размера органа, то нет точных параметров даже для одного человека. На протяжении всей жизни гормоны, что вырабатывает щитовидная железа, могут синтезироваться в разном количестве. В зависимости от климата, питания, возраста и других факторов выработка активных веществ может проходить в большем или меньшем объеме. В результате и размер щитовидной железы может несколько изменяться в большую или меньшую сторону.

Орган плотно соединен с гортанью, поэтому он меняет свое положение − при глотании незначительно опускается и поднимается, что может быть заметной визуально.

Если рассмотреть щитовидку через микроскоп, то можно увидеть, что она состоит из фолликулов – большого количества пузырьков, заполненных жидкостью – коллоидом. Пузырьки по краям имеют клетки – тироциты, отвечающие за то, что щитовидная железа вырабатывает − какие гормоны. Эти активные вещества, синтезируемые тироцитами, накапливаются в коллоиде, а оттуда при необходимости поступают в кровь. Между фолликулами парафолликулярные клетки, имеющие больший размер и светлый тон.

Не только в тироцитах синтезирует регуляторные гормоны щитовидная железа, что вырабатывает орган в парафолликулярных клетках – это кальцитонин. Он является активным веществом, необходимым для регуляции обмена кальция и фосфора в организме.

Гормоны щитовидки

Существует несколько биологически активных веществ, которые щитовидная железа выделяет, какие гормоны из синтезируемых органом играют одну из главных ролей определить не сложно – это трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). В составе первого – 3 молекулы йода, в составе второго – 4. В медицине принято следующее обозначение: Т3 и Т4 соответственно.

Для образования этих жизненно важных гормонов требуется белок тиреоглобулин, который находится внутри коллоида и является их запасной формой. Для синтеза тиреоидных веществ требуется вещество йод и тирозин – аминокислота. При недостатке йода в организме гормональный синтез сокращается, а при острой его нехватке – прекращается вовсе.

Аминокислота тирозин поступает в организм с пищей. Она необходима не только для производства щитовидкой активных веществ, но и для выработки адреналина, дофамина, меланина.

Процесс синтеза биологически активных веществ

Независимо от того, какой гормон вырабатывает щитовидная железа – Т3 или Т4, процесс происходит в 4 этапа:

  1. Железа поглощает йод;
  2. Активизация молекул йода и связывание их с молекулами тирозина;
  3. Конденсация и накопление веществ в виде коллоида;
  4. Выделение в кровь.

Небольшой размер молекул гормонов требует их связки с более крупными элементами, чтобы их не «вымыло» из организма при фильтрации крови в почках. Поэтому природа предусмотрела транспортные белки, которые позволяют веществам, вырабатываемым щитовидкой, выполнять свои функции. В некоторых случаях регуляторы находятся без белка, такое их состояние называют свободным. Биологическую активность в 90% случаев имеют Т3. Поступая в ткани, Т4 превращается в Т3.

Функции тиреоидных гормонов

Т3 и Т4 влияют на работу всего организма. Они регулируют уровень основного обмена – количества энергии, необходимого для работы сердца, кишечника, поддерживания температуры тела и прочего. Среди основных функций тиреоидных гормонов можно назвать регуляцию следующих процессов:

  • Производство белка внутри клетов;
  • Поглощение клетками кислорода;
  • Правильное развитие нервной системы (головного и спинного мозга) у плода;
  • Оптимальный уровень температуры тела;
  • Обмен жиров и углеводов;
  • Обмен холестерина;
  • Созревание эритроцитов;
  • Репродуктивные функции и половое влечение;
  • Поддержание сосудистого тонуса;
  • Минеральный и водный обмены.

Если синтез гормонов увеличивается (состояние гипертиреоза), то основной обмен ускоряется, если снижается (состояние гипотиреоза) – обмен замедляется.

При повышенном синтезе гормонов щитовидной железы (какие гормоны выделяет она, уже было сказано выше) в организме могут происходить следующие нарушения:

  • Учащенное сердцебиение;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Длительное повышение температуры тела;
  • Избыточная потливость;
  • Похудение при достаточном питании по количеству пищи;
  • Диарея (жидкий учащенный стул);
  • Тремор тела, рук и ног;
  • Неусидчивость, подвижность.

В том случае, когда выработка гормональных веществ по какой-либо причине снижена, организм реагирует следующими симптомами:

  • Замедляется сердцебиение;
  • Снижается давление;
  • Возникают запоры;
  • Кожа становится сухой и шершавой;
  • Снижается температура;
  • Растет вес;
  • Человек становится очень медлительным и заторможенным.

Выше шла речь о том, щитовидная железа какие выделяет гормоны. Помимо трийодтиронина и тетрайодтиронина органом вырабатывается и кальцитонин. Это пептидный регулятор, роль которого до конца еще не изучена. На сегодняшний день известно, что он не принимает участие в метаболизме, но задействован в обмене кальция, а также принимает участие в функционировании клеток костной системы. Поэтому к свойствам кальцитонина относят:

  • Снижение уровня кальция в крови;
  • Стимуляция работы клеток, необходимых для создания новой костной ткани.

Теперь вы знаете, что такое щитовидная железа, какие гормоны вырабатывает этот важнейший орган, и какие функции она выполняет. Эти знания – отличный помощник при проблемах, возникших с эндокринной системой. Осведомленность о том, что представляет собой щитовидная железа, какой гормон вырабатывает и для чего он нужен нашему организму, поможет разобраться в рекомендациях эндокринолога, даст точное представление о проблеме и способе ее лечения.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа – эндокринный орган. Она регулируют фундаментальные процессы организма: обмен веществ, дыхание тканей, нервную регуляцию, доставку аминокислот в клетки и кальциевый обмен в костной ткани. Вырабатывает три основных гормона.

Каждый из них имеет свои строго определенные функции и критически необходим для жизни. Гормоны щитовидной железы продуцируются на основе йода.

Важность нормального функционирования поджелудочной железы тяжело переоценить. У плода она закладывается на 4-5 неделе и почти полностью формируется к 12. Если в этот период женщина не получает достаточно йода или ее собственная щитовидка дает сбои, у ребенка не формируются функции головного мозга и развивается кретинизм.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа – небольшой по размеру орган. Она находится над трахеей, несколько ниже гортани и по форме напоминает бабочку. Свое название железа получила от расположенного выше щитовидного хряща, защищающего гортань от внешних воздействий.

Возраст влияет на расположение железы. В детстве она гораздо выше, чем в старости. У пожилых людей щитовидка может даже опуститься в полость грудной клетки.

У мужчин размер железы больше – около 25 куб. см. У женщин меньше – в среднем 18 куб. см. Во время беременности и в разные периоды менструального цикла этот объем несколько увеличивается. Вес железы составляет 25-40 г.

«Крылья» щитовидной железы называются доли и обозначаются как правая и левая. Между ними находится перешеек и часть, которая встречается непостоянно. Это, так называемая, пирамидальная доля и у 15% людей ее нет.

Кровоснабжение органа интенсивное. Оно в пятьдесят раз сильнее кровоснабжения мышц. Кровь в ткань щитовидки поступает по специальным артериям: верхней и нижней щитовидной. Отток происходит по двум венам с аналогичными названиями и еще дополнительно по боковой вене, впадающей непосредственно в яремную вену. Лимфоток также развит достаточно сильно. Много узлов, которые сообщаются между собой.

Ткань щитовидной железы представлена следующими видами клеток:

  1. А-клетки.
  2. В-клетки или клетки Гюртле.
  3. С-клетки.

Основную нагрузку выполняют а-клетки. Именно в них вырабатываются основные гормоны Т3 (тетрайодтиронин) и Т4 (тироксин). Происходит это в фолликулах. Это круглые образования, в середине которых находится желеподобная масса с высоким содержанием гормонов.

Клетки Гюртле заполняют межфолликулярное пространство. Их функция изучается и до конца не понятна. Уже установлено, что внутри в-клеток вырабатываются биологически активные вещества, в частности, серотонин. С-клетки продуцирует третий гормон кальцитонин. Он отвечает за кальциевый баланс в организме.

На задней стенке щитовидки, уже вне капсулы органа расположены несколько (чаще всего 4) околощитовидных желез. Это очень маленькие секреторные органы, которые все вместе достигают массы 0,13 г. Они дают организму паратгормон при недостатке которого нарушается рост костной ткани и повышается возбудимость нервной системы.

Функции щитовидной железы

Главная функция щитовидной железы – это выработка гормонов. Внутри органа вырабатываются трийодитрон Т3 (наиболее активное вещество), тетрайодитрон Т4 и кальцитонин.

Гормоны щитовидной железы выполняют следующие функции в организме человека:

  • обеспечивают обмен веществ и нормальную скорость метаболизма;
  • участвуют в усвоении клетками кислорода (тканевое дыхание);
  • жировой обмен;
  • регуляция роста мышечной массы;
  • обеспечивают нормальное функционирование ЦНС;
  • влияют на кровь, кровеносные сосуды и работу сердца (частота сокращений);
  • регуляция кальциевого обмена;
  • участвуют в функционировании почек;
  • кроветворение;
  • баланс холестерина;
  • головной мозг;
  • репродуктивная система.

Что такое регуляция основного обмена? Это выработка энергии. Именно гормоны щитовидной железы отвечают за энергетический баланс организма человека, даже за постоянное поддержание на нужном уровне температуры тела. Доказано, что виновником быстрой утомляемости человека является недостаток йода и, как результат, неполноценное функционирование железы.

В функции гормонов щитовидки входит и регуляция умственной деятельности. Вялое и некачественное мышление – следствие дефицита йода. Повышение уровня интеллектуальной деятельности напрямую связано с достаточным потреблением йода и нормализацией работы щитовидной железы.

Следующей важной функцией, о которой хотелось бы сказать отдельно, является успокаивающее действие на нервную систему. Гормоны щитовидной железы поддерживают баланс между процессами возбуждения и торможения. Недостаток гормонов приводит к раздражительности, повышенной возбудимости и бессоннице.

Нельзя обойти вниманием и способность йода к окислению жира. В функции щитовидной железы входит жировой обмен в организме. Человек, у которого щитовидка работает плохо, начинает полнеть, так как жиры перестают окисляться и начинают накапливаться в тканях. Увеличивается не только удельный вес жира, но и уровень холестерина, который откладывается на стенках сосудов.

Образование тиреоидных гормонов и функции

Щитовидка вырабатывает гормоны на основе йода. Индексы 3 и 4 в кратком обозначении тироксина и трийодитрона это количество молекул йода в веществе. Для поддержания работы железы на должном уровне в организм должно поступать от 150 до 200 мг йода в сутки.

В синтезе гормонов кроме йода берет участие и аминокислота тирезин. Однако ведущая роль остается у йода. Он усваивается с пищей и через кровь из кишечника в форме солей-йодитов поступает в щитовидную железу. На входе в каждую фолликулу йодиты встречаются с особыми ферментами тиреоидными пероксидазами, которые превращают соли в молекулярный йод. Тут же около 98% молекул йода связываются с тиреоглубулином.

И только после этого уже измененный йод попадает внутрь фолликулов, где и связывается с тирезином. В результате сложных химических реакций, в ходе которых водород в аминокислоте заменяется молекулами йода, образуется пара йодосодержащих гормонов. Соответственно 3 молекулы йода – трийодитрон и 4 – тетрайодитрон.

Большая часть гормонов находится в крови в неактивной форме. Они связаны с белком и в таком виде остаются на «скамейке запасных». Активны только свободные от белка гормоны, которые обозначаются соответственно FT3 и FT4. При этом больше работает трийодитрон Т3. Тетрайодитрон используется меньше, но его щитовидная железа вырабатывает в 10-30 раз больше, создавая этим запас гормона. При увеличенной потребности в Т3 от Т4 просто отделяется одна молекула йода.

Т3 и Т4 выполняют в организме человека многочисленные и разноплановые функции. Они регулируют и стимулируют:

  • обменные процессы, усвоение клетками кислорода;
  • синтез белка;
  • окисление жирных кислот;
  • синтез холестерина;
  • секрецию инсулина;
  • процессы роста;
  • симпатические эффекты: выделение пота, усиление пульса, температура тела;
  • возбудимость нервной системы;
  • психические процессы;
  • физиологическую защиту от стресса;
  • половую жизнь и репродуктивную функцию.

Гормон кальцетонин

Кальцитонин вырабатывается в с-клетках. Его функции еще не до конца изучены, но известно, что гормон берет участие в сохранении кальциевого баланса организма. Главная роль заключается в том, что он помогает контролировать уровень кальция в организме.

В клетках щитовидной железы кальцитонина вырабатывается немного. Еще меньше данного гормона выделяет кишечник. В крови концентрация кальцетонина небольшая и это норма.

За кальциевый обмен в организме, реабсорбцию его из первичной мочи в канальцах почек отвечает другой гормон — паратгормон. Его выделяет сообщество околощитовидных желез. Кальцетонин имеет прямо противоположное действие и включается, когда уровень ионов кальция в крови выходит за верхнюю черту нормы.

Действовать кальцитонин начинает только после реакции на превышение кальция рецепторов органов: почек, желудка, кишечника, костной ткани. Он подавляет реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах. Кальций просто выводится наружу с мочой.

Утверждать, что эти два гормона полностью обеспечивают кальциевый баланс в организме, нельзя. Дело в том, что сам по себе кальцетонин не обладает высокой активностью. Помимо него, в кальциевом обмене большую роль играет витамин D и другие соединения.

Гуморальная регуляция щитовидной железы

Регуляция работы щитовидной железы осуществляется через другие эндокринные органы, находящиеся в головном мозге. Это гипофиз и гипоталамус. Гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТГГ). В его функции входит сообщать щитовидке о необходимости увеличения количества гормонов Т3 и Т4, а также стимуляция роста самой железы.

В свою очередь, выработка тиреотропного гормона находится под контролем гипоталамуса. Последний выделяет тиреотропин –рилизинг гормон. Это вещество является стимулятором для лобных долей гипофиза. Попадая в кровь, оно дает команду на продуцирование ТГГ.

Гормоны поджелудочной железы чутко реагируют на количество тиреотропного гормона. Но существует и обратная связь. Если количество три и тетрайодитов превышают норму, выработка тиреотропного гормона угнетается и щитовидка продуцирует меньше йодосодержащих гормонов.

Гормоны щитовидной железы: функции, симптомы, лечение

Гормоны щитовидной железы в нашем организме бывают двух видов – гормон кальцитонин и группа гормонов йодтиронинов. Кальцитонин регулирует все процессы роста и развития костного скелета и кальциевый обмен в организме. Йодтиронины являются регуляторами секреции большинства гормонов организма и практически всех обменных процессов, поэтому правильный синтез гормонов щитовидной железы так важен для общего состояния здоровья.

Йодтиронины представлены двумя видами тиреоидных гормонов — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Мишенями для тиреоидных гормонов являются все органы и ткани нашего тела. Тиреоидные гормоны содержат большое количество йода, они являются запасным хранилищем этого элемента. В щитовидной железе содержится около 80% всего йода организма человека.

В связи с таким многофакторным воздействием гормонов на щитовидную железу и весь организм, огромную роль играет нормальный уровень секреции йодтиронинов, так как в случае отклонений от нормы, это может вызвать многочисленные эндокринные патологии различных органов нашего тела. Согласно статистике, на Земле эндокринными заболеваниями, связанными со щитовидной железой, страдают от одного до двух миллиардов человек, а нарушения, связанные с воздействием гормонов на щитовидную железу, занимают второе место после сахарного диабета.

  • Функции
  • Заболевания
  • Гипотиреоз
  • Тиреотоксикоз

Функции

Поскольку органами мишенями гормонов щитовидки являются практически все органы нашего организма, то выполняемые тиреоидными гормонами функции широки и разнообразны.

Рост и развитие организма в подростковом периоде во многом обусловлен действием гормонов на щитовидную железу.

  • Формирование и развитие внешних и внутренних половых органов во многом зависит от гормонов щитовидки. Избыток гормонов щитовидной железы в этот период может стать причиной нарушений полового развития подростков.
  • Стимуляция транспорта кислорода во все клетки и ткани тоже происходит благодаря щитовидной железе, гормоны которой обеспечивают перенос и насыщение энергией тканей тела.
  • Гормоны щитовидной железы играют решающую роль в регуляции уровня кровяного давления и объема крови.
  • Гормоны щитовидки полностью отвечают за деятельность сердечно-сосудистой системы, частоту сердечных сокращений, и если уровень повышен, это вызывает вероятность появления гипертонии.
  • Действие гормонов на щитовидную железу определяет циклы нашего сна и бодрствования.
  • Наша психическая и эмоциональная активность находится тоже под влиянием гормонов щитовидной железы и зависит от того, повышен или понижен уровень гормонов в каждый отдельный момент.
  • Действие гормонов на щитовидную железу влияет на протекание и активность наших мыслительных процессов и умственных способностей.
  • Поддержание температуры тела – тоже одна из важных функций гормонов щитовидки. Как только температура снижается, щитовидка немедленно выделяет необходимое количество гормонов для ускорения кровообращения.

Гормоны щитовидной железы также влияют на большинство процессов беременности и, если имеет место повышенный гормональный фон, то это может иметь тяжелые последствия, вплоть до угрозы выкидыша.

Заболевания

Все заболевания щитовидной железы можно отнести к трем группам:

  1. Тиреотоксикоз – патологии, связанные с тем, что гормоны щитовидной железы превышают нормальный уровень, то есть по каким-то причинам щитовидка вырабатывает гормонов значительно больше, чем требуется и это негативно влияет на протекание биохимических процессов в организме. Как правило, когда уровень гормонов повышен, все реакции значительно ускоряются, что наносит значительный вред здоровью пациентов.
  2. Гипотиреоз – противоположная патология, когда гормоны щитовидной железы секретируются в недостаточном количестве. В большинстве случаев это связано с аутоиммунными нарушениями или с недостатком йода в организме. В первом случае низкий уровень гормонов вызывается поражением клеток щитовидки и уменьшением ткани, а во втором – угнетение функций щитовидки из-за дефицита йода, который может быть вызван повышением калия в организме.
  3. Патологии, связанные с тем, что гормоны щитовидной железы секретируются в нормальном количестве, обладают стабильным уровнем, но сама щитовидка претерпевает анатомические изменения – увеличение размера, зоб, киста, опухоль. Такие изменения часто протекают на фоне дефицита йода, но бывают и другие причины этих мутаций.

На сегодняшний день средства диагностики заболеваний щитовидной железы представлены достаточно хорошо благодаря развитию современных технологий. Для обнаружения диффузных изменений щитовидной железы и анализа природы увеличения ткани щитовидки широко используются ультразвуковые методы обследования, для анализа природы структуры ткани зоба или кисты используют тонкоигольчатую биопсию. При лечении заболеваний, связанных с дефицитом йода большое распространение получил метод облучения радиоактивным йодом.

Каждый из методов лечения щитовидки – медикаментозный, радиационный, хирургический — имеет свои преимущества и недостатки.

Медикаментозный метод хорош тем, что он безболезненный и не требует помещения в стационар, но недостатки таблеток более существенны: срок лечения довольно продолжительный и составляет от 6 до 24 месяцев; эффективность медикаментозной терапии значительно ниже, чем при других способах лечения и не превышает 50%; при медикаментозной терапии наблюдается самая высокая степень рецидива, особенно когда речь идет об увеличении щитовидки или дефиците йода.

Эффективнее медикаментозной терапии является метод облучения радиоактивным йодом. Помимо абсолютной безболезненности метода, к его достоинствам следует отнести короткое время лечения – 2-3 процедуры, занимающие не более получаса. Ну а существенный недостаток опять тот же – повторное возвращение заболевания даже после успешного его лечения.

Наиболее радикальный, хирургический метод удаления ткани щитовидки вот уже несколько десятилетий является наиболее эффективным из всех существующих методов лечения. Конечно же, о каком рецидиве заболевания можно говорить после полного или частичного удаления долей щитовидной железы. Но и здесь, к сожалению, все далеко не безоблачно как кажется на первый взгляд. И связано это с двумя факторами, присущими хирургической операции на щитовидной железе.

Первый фактор связан с тем, что любая хирургическая операция имеет риск негативных осложнений. Самое серьезное осложнение при операциях на щитовидке, о котором знают все пациенты, это повреждение возвратного нерва. Вторым отрицательным последствием удаления одной или обоих долей щитовидной железы является пожизненная зависимость от йодсодержащих препаратов.

Самостоятельных источников йода в нашем организме нет, и единственным хранилищем этого элемента является щитовидная железа, поэтому после ее полного или частичного удаления пациенту придется всю оставшуюся жизнь использовать препараты, основанные на замещении йода.

Гипотиреоз

Гормоны щитовидной железы при ее недостаточной активности вызывают ряд нарушений под общим названием гипотиреоз. Разные степени этого заболевания встречаются у 2% женщин и в 20 раз реже у мужчин. Особенность диагностики и выявления гипотиреоза состоит в том, что это гормональное нарушение может развиваться очень длительное время, порой несколько лет, без всяких симптомов и жалоб пациентов. А когда появляются первые серьезные симптомы, болезнь уже доходит до той степени, когда для лечения необходимы радикальные способы терапии.

Часто гипотиреоз выявляется вместе с увеличением размеров щитовидки или образованием зоба. Механизм такой патологии прост – при дефиците йода железа вырабатывает недостаточное количество гормонов Т3 и Т4 и для того, чтобы получить большее количество йода из крови, начинает увеличиваться в размерах, иногда видоизменяясь в виде наростов – зоба. Если заболевание протекает без увеличения размеров щитовидки или ее деформирования, то болезнь очень сложно диагностировать.

Пониженный гормональный фон ведет к замиранию и замедлению почти всех биологических процессов и химических реакций. В первую очередь это начинает сказываться на повышенной утомляемости, плохой концентрации, проблемами с памятью. Основные симптомы недостатка гормонов скажутся на изменении структуры волос и ногтей, но ввиду того, что эти изменения протекают постепенно и длительное время, то они могут быть неочевидны. Волосы тускнеют и редеют, становятся тонкими и ломкими. Ногти приобретают хрупкость.

Основные признаки гипотиреоза, вызванные недостатком йода и избытком калия, могут проявляться в неожиданной и необъяснимой прибавке в весе, а также постоянной отечности различных частей тела, как правило, лица и ног. Отечность и увеличение массы тела связаны с тем, что избыток калия, кроме того, что мешает транспортировке йода от кишечника до щитовидки, удерживает большое количество жидкости в организме без возможности естественного выхода по мочевым каналам.

Тиреотоксикоз

Когда же, наоборот, уровень гормонов щитовидки значительно повышен, говорят о тиреотоксикозе. Это довольно загадочное отклонение, механизм которого не разгадан до конца современной наукой. Иногда постепенно, в течение многих лет гормоны щитовидной железы начинают превышать необходимый для жизнедеятельности уровень гормонов, а иногда это происходит достаточно стремительно, чаще всего вместе с образованием доброкачественного зоба.

Роль регулятора количества гормонов в нашем организме всецело принадлежит головному мозгу, точнее, его части, называемой гипофизом. Именно гипофиз постоянно ведет контроль концентрации уровня различных гормонов и отдает команды по их синтезу. Гипофиз может перестать нормально функционировать в случае черепно-мозговых травм или развития опухоли и тогда команды, посылаемые щитовидной железе, могут быть ошибочными, а уровень гормонов становится повышен.

В другом случае гормональный фон может быть повышен из-за новообразования, опухоли или зоба, бесконтрольно и самостоятельно синтезирующие гормоны. Как правило, в таких случаях решение проблемы будет заключаться в хирургической операции по удалению такого новообразования. Пациентов, у которых гормональный фон повышен, часто хорошо видно даже без специальных анализов.

Все внутренние реакции и процессы у таких людей ускорены, это называется «гормональный пожар». Этот «пожар» имеет и хорошо различимые внешние проявления, и речь в данном случае идет о глазах. Когда гормональный фон значительно повышен, глазная щель заметно увеличивается, а глазное яблоко подается вперед и создается впечатление, что глаза «навыкате».

Повышенный гормональный фон играет отрицательную роль и на психологическом поведении пациента. Раздражительность, тревожность, вспыльчивость – это далеко не все изменения, происходящие с человеком, когда гормональный фон значительно повышен. Конечно, значительную роль в этом играет сопутствующая бессонница и резкая потеря веса. Тем не менее все эти симптомы могут ввести в заблуждение при установке диагноза или способствовать ошибочному диагнозу.

Как щитовидная железа влияет на настроение?

Говорят, что все болезни от нервов. Частично такое утверждение является верным. Но бывает и наоборот, когда нарушения в работе определенных систем организма влияют на наше настроение, могут вызывать, например, повышенную раздражительность или депрессии. Эндокринная система – один из основных регуляторов практически всех обменных процессов. С самого рождения человека она принимает активное участие в формировании центральной нервной системы и развитии интеллекта. Может ли влиять состояние щитовидной железы на настроение и о каких заболеваниях «говорят» его беспричинные перемены?

Какие гормоны выделяет щитовидная железа?

Щитовидная железа по своей форме похожа на бабочку. Состоит она из двух половинок, соединенных перешейком, расположенных в передней части шеи на уровне щитовидного хряща. Орган, который при рождении весит в пределах 2 г, а во взрослом возрасте достигает в среднем 15-20 г, продуцирует гормоны, влияющие на работу почти всех систем организма. Синтез гормонов щитовидной железы находится под непрерывным контролем гипофиза (мозгового придатка) и гипоталамуса (небольшого участка промежуточного мозга). К гормонам, по которым можно судить о состоянии щитовидной железы, относятся:

  • тироксин (Т4) – основной гормон, продуцируемый щитовидной железой на основе обработки йода, поступающего в организм человека;
  • трийодтиронин (Т3), образующийся посредством отделения от Т4 одного атома йода, и синтезируемый, как самой щитовидной железой, так и периферическими тканями;
  • тиреотропный гормон (ТТГ), выбрасываемый в кровь гипофизом и стимулирующий выработку Т3 и Т4.

Патологии эндокринного органа вызывают различные нарушения в организме, в том числе сбои в работе центральной нервной системы. Именно нервная система одной из первых реагирует на гормональные сбои, что и приводит к резким перепадам настроения. Человек, замечая свое слегка неадекватное поведение, пьет успокоительные таблетки или, в лучшем случае, отправляется к психотерапевту. Квалифицированный специалист, в свою очередь, может предположить истинную причину изменчивости настроения в щитовидной железе и посоветовать пациенту обследовать ее.

Как связаны щитовидная железа и настроение?

Влияя на все обменные процессы, гормоны щитовидной железы могут не только поддерживать их в норме, но также замедлять или ускорять. Соответственно, нарушения в работе центральной нервной системы сопровождаются сменами в настроении: угнетенным состоянием при замедленном метаболизме и повышенной нервозностью при ускоренном. Человек может беспричинно отмечать у себя чрезмерную слезливость, гипертрофированную чувствительность, тревожность, агрессию и прочие несвойственные для конкретной ситуации проявления.

Заболевания щитовидной железы могут вызывать слабость, повышенную утомляемость, проблемы со сном и множество других симптомов, которые обычно списывают на усталость. Часто их симптоматика обретает так называемые «маски» различных болезней. При внешних проявлениях нарушений со стороны разных систем организма человек отправляется к терапевту, неврологу, кардиологу и другим специалистам. При этом пациент даже не подозревает, что найти причину плохого самочувствия может врач-эндокринолог.

Интересно, что женщины более подвержены заболеваниями щитовидной железы и быстрее реагируют на любые изменения в гормональном фоне. На протяжении всей жизни женщины на себе лично испытывают взаимосвязь гормонов и настроения. Менструации, беременность, роды и кормление грудью, а также период менопаузы – все это влияет на общее эмоциональное состояние. Понятно, что вспыльчивый характер или, напротив, спокойный – не всегда являются признаком гормональных сбоев. Но внезапные смены настроения, значительные перемены в поведении без видимых причин должны насторожить и стать поводом для обращения к специалисту.

Недостаток и избыток гормонов щитовидной железы

Повышенное содержание тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) свидетельствует о гиперактивности щитовидной железы. Чем больше гормонов в крови, тем быстрее организм расходует энергию. На фоне таких изменений развивается гипертиреоз, иначе именуемый тиреотоксикозом. Его симптомами являются:

  • учащенное сердцебиение;
  • проблемы со сном, выражающиеся в бессоннице или частых пробуждениях, сопровождаемых чувством тревоги;
  • потеря веса, наблюдающаяся при повышенном аппетите;
  • нарушения менструального цикла, при которых кровотечения довольно скудны и происходят редко;
  • повышенная раздражительность и нервозность;
  • постоянное ощущение жара и гипертрофированная потливость и др.

При гипертиреозе человек, как говорится, постоянно находится «на взводе», и не может контролировать свои эмоции.

Совершенно противоположные симптомы наблюдаются при стойком недостатке гормонов щитовидной железы, именуемом гипотиреозом. К ним относится:

  • повышенная утомляемость и постоянная сонливость;
  • набор веса при сохранении нормального аппетита;
  • непереносимость низких температур и ощущение озноба;
  • депрессивные состояния, развивающиеся ввиду угнетения работы центральной нервной системы.

При гипотиреозе все процессы в организме замедляются. У человека понижается частота сердечного ритма, температура тела и артериальное давление.

И недостаток, и избыток гормонов щитовидной железы представляют опасность для здоровья. Без своевременного лечения гипотиреоз может привести к сердечной недостаточности, а гипертиреоз – к тиреотоксичному кризу.

Как сохранить здоровье щитовидной железы?

Люди, предрасположенные к заболеваниям щитовидной железы, беременные, мужчины и женщины пожилого возраста должны регулярно проходить обследования у врача-эндокринолога. Не стоит забывать, что для нормального синтеза тиреоидных гормонов организму необходимо ежедневно получать достаточное количество йода. Поэтому следует беречь свое здоровье и правильно планировать свой рацион, включая в него йодсодержащие продукты.

Комментарий эксперта

Юрий Потешкин, кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог медицинского центра «Атлас»

Есть мнение, что гормоны влияют на настроение. Даже существует такое известное выражение: «Гормоны играют». Надо понимать, что настроение человека, конечно, зависит от уровня его гормонов. Так, например, тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы) приводит к раздражительности, иногда к вспыльчивости или же к постоянно плохому настроению, плаксивости. Человек с таким заболеванием совсем не прост в общении, но сам он себя таким не ощущает.

Надо также понимать, что поведение зависит от того, какой склад характера у пациента: тироксин лишь усиливает поведенческие особенности человека, его действие зависит от исходных данных. В таких случаях люди могут обращаться как к эндокринологу, так и к психиатру. Однако в нашей стране есть такое мнение: если человек немного странный, его направляют для начала к эндокринологу. Врач, в первую очередь, считает, что если пациент не справляется с контролем своего поведения, то это из-за патологии эндокринной системы, например, при тиреотоксикозе. Но нередко никакой патологии нет, а нужно идти к психиатру или психотерапевту, чтобы разобраться с душевной организацией.

В России нет культуры обращения к психиатрам – наследие советской системы «карательной психиатрии». Но это уже в прошлом, идет плавный процесс улучшения имиджа психиатрии: есть понимание, что это врачи, которые решают проблемы «нежной душевной организации» тех, кто к ним обратился. И это работает.

Шурдумова Белла Олеговна, главный врач, терапевт, эндокринолог Евразийской клиники EA CLINIC

Образ жизни современного человека в мегаполисе подразумевает наличие стрессов, а как результат – плохое настроение, быструю утомляемость, раздражительность, плаксивость. Различного рода эндокринные заболевания и, в первую очередь, заболевания щитовидной железы, также могут привести к возникновению всех этих симптомов. Поэтому очень важно вовремя понять причину своего недомогания.

Избыток или недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям в настроении и общем состоянии. Нарушения в работе щитовидной железы легко превращают уверенного в себе и уравновешенного человека в агрессора, который может сорваться из-за малейшего пустяка, испортив настроение всем вокруг. И наоборот – сделать из ранее энергичного человека, с активной жизненной позицией, абсолютно апатичного и ничем не интересующегося.

Течение заболеваний щитовидной железы можно разделить на две основные группы: заболевания, сопровождающиеся повышенным выбросом гормонов, и заболевания со снижением их выработки.

При повышении уровня гормонов щитовидной железы пациент резко теряет вес, отмечается дрожь тела, сильная раздражительность, плаксивость, повышенная активность, нервозность, агрессивность, нарушения сна.

При снижении функции щитовидной железы мы наблюдаем замедление обменных процессов в организме и повышение массы тела, возникновение отеков. При этом замедляется работа желудочно-кишечного тракта, возникают депрессивные состояния, сонливость, заторможенность.

Если вы заметили вышеперечисленные симптомы, следует обратиться к врачу для обследования и коррекции гормонального фона, что, в свою очередь, поспособствует улучшению общего состояния и настроения.

Пройдите тестУмеете ли вы радоваться? Современный ритм жизни лишает нас возможности радоваться небольшим, но приятным событиям и явлениям. Таким, например, как неожиданный букет цветов от любимого, голос подруги в телефонной трубке, смс с признанием в любви. Остановитесь. Вам не помешает отдохнуть и расслабиться. Хотя бы на время прохождения этого теста.

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Производное аминокислоты тирозина, имеет четыре атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани

Производное аминокислоты тирозина, имеет три атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани, в 4-10 раз активнее тироксина. нестоек

Полипептид, синтезируется в парафолликулярной ткани и не содержит йода

Эффекты тироксина и трийодтиронина

  • активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов
  • белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
  • жировой обмен: стимулируют липолиз;
  • углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени
  • обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
  • усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
  • просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Тиреоидиый нанизм (кретинизм)

Микседема (тяжелая форма гипотиреоза)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Тиреоидный нанизм (кретинизм)

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма — физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С . Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a. thyroidea ima).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т3 и Т4 являются йодированными.

Гормоны Т4 и Т3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T3. Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Потребность в йоде мкг/сут

Дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев)

Дети школьного возраста (от 6 до 12 лет)

Подростки и взрослые (старше 12 лет)

Беременные и женщины в период грудного вскармливания

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т4 и Т3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т4 и Т3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т4 и 4 мкг T3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т4. В отличие от Т4, Т3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т4.

В норме содержание Т4 в крови составляет 60-160 нмоль/л, а Т3 — 1-3 нмоль/л. Время полужизни Т4 составляет около 7 дней, а Т3 — 17-36 ч. Оба гормона являются гидрофобными, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 транспортируются кровью в связанном виде с белками плазмы — тироксинсвязывающим глобулином, преальбумином и альбумином.

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т4 может образовываться как активный Т3, так и неактивный реверсивный Т3 (3,3′,5′-трийод-L-тиронин — рТ3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т2, затем Т1 и Т0, которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т3, но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

  • активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
  • стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
  • усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
  • гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

  • обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
  • усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
  • повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
  • участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
  • участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
  • участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т4 и Т3. В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т4 и возрастает синтез Т3. Отношение Т34 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т4, повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т3. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т3, увеличения соотношения T3T4 и увеличения превращения Т4 в Т3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как Т3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т4), то для синтеза одной молекулы Т3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4.

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т4 и Т3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т4, повышению уровня ТТГ (уровень Т3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т4 и Т3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества Tv

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т3, или неактивный рТ3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+ ) и фосфатов (РО 3 4 — ) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

  • угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 — из костной ткани в кровь;
  • снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 — из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 — в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Гормоны щитовидной и околощитовидной желез и их биологическая роль

2015-05-20
4458

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин.

Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:

1. йодированные – тироксин, трийодтиронин;

2. тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, их образование происходит в три этапа:

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови. Тироксин легче связывается с белками крови, поэтому быстрее проникает в клетку и имеет большую биологическую активность. Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и выводятся с желчью в ЖКТ. Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение крови гормонами.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется:

1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;

2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;

3) ВНС: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;

4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;

5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);

6) корой ГМ. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.

Уменьшение содержания ионов Ca и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение ионов Ca митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне.

Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или понижением ее гормонообразующей функции.

Недостаточность выработки гормона (гипотиреоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

Паращитовидные железы – парный орган, они расположены на поверхности щитовидной железы. Гормон паращитовидной железы – паратгормон (паратирин). Паратгормон находится в клетках железы в виде прогормона, превращение прогормона в паратгормон происходит в комплексе Гольджи. Из паращитовидных желез гормон непосредственно поступает в кровь.

Паратгормон регулирует обмен Ca в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. В норме содержания Ca в крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л (9—11 мг%). Костная ткань скелета – главное депо Ca в организме. Имеется определенная зависимость между уровнем Ca в крови и содержанием его в костной ткани. Паратгормон усиливает рассасывание кости, что приводит к увеличению освобождения ионов Ca, регулирует процессы отложения и выхода солей Ca в костях. Влияя на обмен Са, паратгормон параллельно воздействует на обмен фосфора: уменьшает обратное всасывание фосфатов в дистальных канальцах почек, что приводит к понижению их концентрации в крови.

Удаление паращитовидных желез приводит к вялости, рвоте, потере аппетита, к разрозненным сокращениям отдельных групп мышц, которые могут переходить в длительное тетаническое сокращение. Регуляция деятельности паращитовидных желез определяется уровнем Са в крови. Если в крови нарастает концентрация Са, это приводит к снижению функциональной активности паращитовидных желез. При уменьшении уровня Са повышается гормонообразовательная функция желез.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *