Секрецию соматотропного гормона подавляет — ПАТОЛОГИЯ СЕКРЕЦИИ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Секрецию соматотропного гормона подавляет

ПАТОЛОГИЯ СЕКРЕЦИИ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА

В случае избыточной секреции СТГ у человека могут развиться два различных по своим клиническим проявлениям заболевания: гипофизарный гигантизм (в случае начала заболевания в детском возрасте) и акромегалия (при избыточной секреции СТГ впервые возникшей во взрослом возрасте). Следовательно, эти два заболевания являются возрастными вариациями одного и того же патологического процесса, конкретные клинические проявле­ния которого определяются степенью завершенности остеогенеза.

ГИПОФИЗАРНЫЙ ГИГАНТИЗМ.

Гигантизм — заболевание, возникающее у детей и подростков с не закончившимся физиологическим рос­том, обусловленное повышенной продукцией соматотропина и характеризующееся чрезмерным, но пропорциональным ростом конечностей и туловища. У гигантов рост мужчин превышает 200 см, у женщин — 190 см. Чаще наблюдается у лиц мужского пола в препубертатном периоде.

В основе заболевания лежит гиперпродукция соматотропина, которая может развиваться вследствие:

• опухолей аденогипофиза (соматотропинома, смешанные опухоли);

Одной из причин гигантизма может быть снижение чувствительности рецепторов эпифизарных хрящей к половым гормонам, в результате чего зоны роста костей долго остаются открытыми и после завершения пубертата.

Клиническая картина:

1. Характерные жалобы: высокий рост и быстрые его темпы, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и успеваемости в школе, головные боли, головокружения, иногда — ухудшение зрения.

2. Объективное исследование:

• достаточная или избыточная мышечная сила;

• половое развитие нормальное, однако, нередко отмечается его задержка;

• выраженных изменений со стороны других эндокринных желез и внутренних органов не отмечается.

АКРОМЕГАЛИЯ.

Акромегалия— заболевание, характеризующееся повышением продукции соматотропного гормона и диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Причиной болезни обычно является эозинофильная аденома гипофиза.

Патогенез

Существуют 4 основных патогенетических механизма хронической избыточной продукции соматотропина, что приводит к развитию клиники акромегалии:

1. Первичная избыточная секреция соматотропина эозинофильной аденомой (95% всех случаев акромегалии).

2. Избыточная секреция соматотропина опухолями внегипофизарной локализации (поджелудочная железа, легкие, яичники, средостение).

3.Гиперсекреция соматолиберинаэктопированными опухолями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхогенныйрак).

Гиперсекреция соматолиберина различными опухолями гипоталамуса (гамартома, ганглионевринома).

Клиническая картина

1. Головная боль, ухудшение памяти, боли в мышцах, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин), снижение зрения.

2. Изменение внешнего вида больных: увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей и стоп (преимущественно, в ширину; в результате больным приходится менять размеры перчаток, обуви, колец), пяточных костей; нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами; кожа утолщена, с грубыми складками на лице, иногда гиперпигментирована; грудная клетка увеличена в объеме, межреберные промежутки расширены.

3. Гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, идругих внутренних органов без существенных расстройств их функции, артериальная гипертензия.

4. Нервно-мышечные нарушения: полинейропатии (акропарестезии, боли в руках и ногах, снижение чувствительности и рефлексов), миопатии (боли и слабость в мышцах), изменения со стороны центральной нервной системы (головная боль, тошнота, рвота, эпилептоидные приступы).

5. У половины больных имеется диффузный или узловой зоб всвязи с увеличением продукции тиреотропина наряду с соматотропином.

6. Возможно развитие сахарного диабета, так как соматотропинобладает контринсулярным эффектом.

7. При выраженном росте опухли и (давлении chiasmaoptician —снижение остроты и ограничение полей зрения.


Принципы терапии избыточной секреции СТГ

Медикаментозное лечение основано на угнетении выработки соматотропного гормона гипофизом. Основными препаратами являются:

· Соматостатин (октреотид) – синтетический аналог натурального гормона, угнетающего рост. Основное значение заключается в угнетении синтеза соматотропного гормона..

· Бромокриптин (парлодел) – препарат симулирует специальные рецепторы в головном мозге, отвечающие за выработку биологически активного вещества дофамина. Дофамин, в свою очередь угнетает синтез соматротропного гормона.

Рентгенотерапия– метод лечения, основанный на применении высокоактивных рентгеновских волн, которые способны подавлять рост опухоли и уменьшать выработку гормона роста.

Хирургическое лечение применяют в тех случаях, когда размеры опухоли превышают допустимые пределы, также существует значительное сдавливание окружающих тканей головного мозга и появления симптомов повышенного внутричерепного давления. К хирургическому методу прибегают тогда, когда консервативное лечение не дает положительных результатов.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (карликовость).

Гипофизарный нанизм — заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом соматотропина и гонадотропинов, что приводит к задержке роста скелета (рост взрослых мужчин менее 130 см, женщин — менее 120 см), органов, тканей и половому недоразвитию.

Этиология и патогенез:

При абсолютном дефиците соматотропина имеет место недостаточная секреция соматотропина аденогипофизом. Это может быть обусловлено поражением гипоталамуса (дефект нейроцитов, вырабатывающихсоматолиберин), гипофиза (дефект или отсутствие секреции соматотропина), дефектом гена, контролирующего синтез соматотропина. При относительном дефиците соматотропина секреция соматотропина аденогипофизом нормальная, но имеет место дефект системы тканевых месенжеров, опосредующих действие соматотропина (соматомедины или инсулиноподобные факторы роста) или дефект клеточных рецепторов соматотропина.

Клиническая картина

При рождении дети, страдающие гипофизарным нанизмом, имеют такие же рост и массу тела, как и здоровые дети. Заболевание распознается в возрасте 2-3 года, когда дети начинают отставать в росте от своих сверстников. О гипофизарном нанизме можно думать, когда отставание в росте составляет не менее 25-30% от среднего роста, свойственного данной возрастной группе. Характерно пропорциональное телосложение ребенка.

Кожа больных тонкая, нежная, может быть несколько сухая. Лицо «кукольное», волосы тонкие, голос высокий. Часто встречается избыток массы, однако в возрасте 1-2 года ожирение не характерно. Мышечная система развита слабо. Нарушено развитие и смена зубов. Скелет и внутренние органы малых размеров. Артериальное давление, как правило, снижено. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки не появляются. У мужчин может обнаруживаться крипторхизм. Гипофизарные карлики бесплодны. У многих больных могут определяться симптомы гипотиреоза (сухость кожи, брадикардия, зябкость, запоры), но они выражены незначительно, по крайней мере, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. Умственное развитие при отсутствии гипотиреоза нормальное, память хорошая, однако сохраняется эмоциональный инфантилизм.

Следует помнить, что низкорослость может возникать на фоне нормальной продукции гормона роста гипофизом и нормальной чувствительности тканей к нему, а также нормального синтеза соматомединов в периферических тканях, но при этом наличии каких-то других патологий в организме. В частности, низкорослость или даже нанизм может быть характерен для:

ü больных врожденной некомпенсированной гипофункцией щитовидной железы (больных кретинизмом), у которых секреция гормона роста нормальная или даже повышена, но понижена секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой

ü детей, принимающих длительное время глюкокортикоиды или детей с врожденной гиперфункцией коры надпочечников, в связи с ингибирующим влиянием повышенных концентраций глюкокортикоидов на синтез гормона роста и чувствительность тканей к нему

ü детей с тяжелыми некомпенсированными формами инсулинзависимого сахарного диабета (в связи с дефицитом инсулина)

ü детей с преждевременным половым созреванием, в том числе обусловленным врожденной гипофункцией эпифиза (в связи с тем, что у них раньше нормального срока происходит окостенение метафизов трубчатых костей и вследствие этого линейный рост рано прекращается)

ü людей с синдромом дисгенезии гонад, возникающим вследствие ненормального геотипа (генотипа ХО вместо ХХ или ХУ), и других состояниях, следовательно в случае наличия у ребенка карликовости следует внимательно проводить дифференциальную диагностику.

Принципы терапии гипофизарного нанизма

Лечение нанизма зависит от причины заболевания. При выявленной опухоли гипофиза показано хирургическое вмешательство (удаление опухоли), иногда лучевая терапия.При гипофизарном нанизме назначают соматотропин — препарат гормона роста человека. При гипофизарном нанизме, обусловленном патологией гипоталамуса, эффективно лечение соматолиберином. Также широко используют синтетические анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил и др.). Эти препараты стимулируют рост и физическое развитие путем усиления синтеза белка и повышения содержания в крови эндогенного гормона роста. При симптомах гипотиреоза используют тиреоидные препараты: L-тироксин, трийодтиронина гидрохлорид, тиреотом или тиреокомб в индивидуально подобранных дозах. При гипогонадизме используют заместительную терапию половыми гормонами. Питание больных нанизмом должно быть полноценным, с увеличенным содержанием животного белка, овощей, фруктов и достаточным количеством витаминов (А, Е, С, D и группы В), кальция и фосфора.
Прогноз зависит от формы нанизма. При генетических видах карликовости прогноз для жизни благоприятный. При наличии опухоли гипофиза и органического поражения ЦНС он определяется динамикой развития основного патологического процесса

Список литературы

1. А.Н.Окороков — «Диагностика болезней внутренних органов. Том2: Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани, диагностика эндокринных заболеваний» – Москва, Медицинская литература, 2000

2. Н.Т. Старкова – «Клиническая эндокринология» — 3-е издание Санкт-Петербург, Спутник врача, 2002

3. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев – «Эндокринология» — Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2007

4. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы: пер. с англ. – СПб. – М.: «Невский диалект» — «Издательство БИНОМ», 2001. – с.114

5. Методические рекомендации: Модуль «Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и ожирение»/ под ред. Н.А. Беляковой. – Тверь, 2011. — 28 с.

Соматотропный гормон что это такое у женщин

Стг гормон что это такое у женщин

Соматотропный гормон (СТГ)

В головном мозге человека располагается центральное звено эндокринной системы — гипоталамо-гипофизарная область. Клетки этой зоны вырабатывают сигнальные вещества, регулирующие деятельность желез внутренней секреции. Также их гормоны влияют на рост и развитие организма, обмен веществ, половое поведение. К группе сигнальных веществ гипофиза относят тропины.

Тропные функции гипофиза

Тропины вырабатываются по принципу обратной связи. Эти вещества чувствительны к небольшим изменениям обмена веществ или взаимосвязанной железы внутренней секреции.

К тропинам относят 8 основных гормонов:

  • тиреотропный (ТТГ);
  • адренокортикотропный (АКТГ);
  • фолликулотропин (ФСГ);
  • лютеотропин (ЛГ);
  • пролактин;
  • липотропный;
  • меланоцитстимулирующий;
  • соматотропный гормон (СТГ, гормон роста).

Строение и секреция гормона роста

СТГ выделяется в кровь соматотрофами аденогипофиза. На эти клетки активно влияют биологически активные вещества гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин). Гормон выделяется в кровь импульсами. Выраженность пиков больше в детском и молодом возрасте.

Максимальная амплитуда импульсов фиксируется в четвертую фазу сна. После 20 лет концентрация СТГ в крови резко снижается. Кроме того, подавляет секрецию гормона роста и углеводистая пища.

Способствуют повышению концентрации СТГ:

По строению соматотропный гормон входит в семейство пептидных. Наиболее близкую к нему химическую структуру имеют пролактин и один из гормонов беременности (плацентарный лактоген). Основная форма СТГ имеет в своем составе 191 аминокислоту. Молекулярная масса этого соединения 22124 Да. Гены, кодирующие синтез гормона роста, обнаружены на 17 хромосоме.

Соматотропный гормон в норме у мужчин – до 2 нг/мл, у женщин – до 10 нг/мл.

Эффекты гормона роста

СТГ является основным биологически активным веществом, отвечающим за рост организма. Во взрослом возрасте гормон роста поддерживает обмен веществ и функции центральной нервной системы.

  • стимуляция роста тела в длину (если не закрыты зоны роста);
  • повышение синтеза белков;
  • уменьшает выведение натрия и калия;
  • усиливает всасывание кальция в кишечнике;
  • увеличивает образование глюкозы крови;
  • способствует расщеплению липидов жировой ткани;
  • усиливает потоотделение;
  • активизирует Т-клеточный иммунитет.

Если уровень СТГ крови значительно выше нормы, то все влияния гормона на ткани становятся чрезмерными. У пациента нарушается обмен веществ. Соматотропный гормон повышается при акромегалии (гигантизме), которая чаще всего бывает следствием аденомы гипофиза.

Влияние СТГ на другие гормоны

Гормон роста осуществляет свое действие при поддержке других биологически активных веществ. Анаболические эффекты СТГ реализуются только при нормальном уровне инсулина. Если этого гормона мало, то нарушается и синтез белка, и линейный рост.

Липолиз (разрушение липидов жировой ткани) СТГ проводит при поддержке половых и тиреоидных гормонов. Кроме того, они необходимы и для анаболических эффектов соматотропина.

Противоположенное СТГ действие имеют гормоны коры надпочечников. Глюкокортикоиды способствуют уменьшению синтеза белка, повышают массу тела, тормозят линейный рост тела.

Патологические состояния

И чрезмерный, и недостаточный синтез гормона роста приводит к серьезным заболеваниям. Если СТГ выделяется слишком мало, то развивается гипофизарный нанизм. Это состояние связывают с неблагоприятной генетикой.

Гипофизарный нанизм диагностируют у детей младшего возраста. Если вовремя начать лечение синтетическими аналогами гормона роста, то недостаточный рост тела в длину ко взрослому возрасту можно полностью скорректировать.

У взрослых недостаток СТГ проявляется избыточным жироотложением, слабостью, апатией. Это состояние редко диагностируется и лечится.

Чрезмерное выделение соматотропного гормона приводит к появлению акромегалии и гигантизма. У детей наблюдается избыточный рост в длину, у взрослых – характерные изменения внешности. Акромегалия сопровождается нарушениями жирового, углеводного, белкового, водного обмена. Эта болезнь часто осложняется сердечно-сосудистыми патологиями.

Лечение акромегалии начинают с консервативных мер. Пациенту назначают синтетический соматостатин для подготовки к радикальному лечению. Далее выполняется хирургическая операция или лучевая терапия. В восстановительный период и позже пациент должен регулярно сдавать анализ на СТГ и ИРФ-1. Если ремиссия неполная, то в послеоперационном периоде продолжают медикаментозное лечение. Соматостатин рекомендуют на длительный период времени (полгода-год). Этот препарат имеет несколько форм выпуска. Наиболее удобный для пациента – соматостатин для инъекций один раз в 3–4 недели. Этот препарат имеет достаточно высокую цену. В настоящий момент соматостатин включен в список льготных лекарственных средств.

Торговые названия препаратов соматостатина:

  • Стиламин;
  • Соматулин;
  • Сандостатин Лар (соматостатин с длительной продолжительностью действия);
  • Сандостатин (соматостатин с длительной продолжительностью действия);
  • Октреотид (соматостатин с длительной продолжительностью действия);
  • Модустатин.

Препараты этой группы используются не только для лечения акромегалии. Соматостатин нужен и при панкреатитах, и при острых кровотечениях из сосудов пищеварительного тракта.

Соматотропный гормон (СТГ) (гормоны роста)

Соматотропный гормон (относится к полипептидам) вырабатывается в гипофизе и воздействует на рост и развитие организма человека. Его выработка зависит от деятельности гипоталамуса, который вырабатывает нейрогормоны — соматолиберины и соматостатины. Соматолиберины усиливают выработку гипофизом соматотропного гормона, а соматостатины — тормозят ее.

Нейрогормоны обеспечивают выработку соматотропного гормона не только в определенном количестве, но и в определенное время, регулируя суточные колебания его уровня в крови.

Соматотропный гормон является анаболическим, т. е. способствует процессам синтеза в организме и активизирует белковый, липидный, углеводный и минеральный обмены.

Под воздействием соматотропного гормона процессы образования белка, гликогена, ДНК идут более интенсивно, а жиры извлекаются из депо и расщепляются до жирных кислот. Кроме того, соматотропный гормон усиливает лактацию, повышает темпы роста костей, способствует поддержанию уровня глюкозы в крови на определенном уровне. Биологическое воздействие на организм соматотропный гормон оказывает посредством соматомедина С.

Гипоталамус и гипофиз являются регулирующим центром для всех эндокринных желез, а их деятельность осуществляется по принципу обратной связи — чем больше гормона выделяет эндокринный орган (щитовидная железа, яичники и др.), тем меньше выделяет гормонов гипофиз.

Избыточное образование соматотропного гормона гипофизом приводит к гигантизму, а недостаточное — к карликовости. Если соматотропный гормон начинает вырабатываться в избыточном количестве у взрослых людей, то развивается акромегалия. При этом заболевании у людей увеличиваются в размерах концевые части тела (нос, нижняя челюсть, кисти рук, стопы, отмечается высокий рост).

Определение уровня соматотропного гормона в крови проводят при чрезмерном росте или его задержке, непропорциональном развитии тела (при акромегалии), снижении мышечного тонуса, а также сахарном диабете с неуправляемыми обменными нарушениями.

В некоторых случаях определить нарушение выработки соматотропного гормона затруднительно, тогда проводят провокационные тесты с использованием лекарственных препаратов, подавляющих или усиливающих выработку этого гормона.

Анализ крови требует подготовки пациента. За 10-12 ч. до забора крови рекомендуется ограничить физическую нагрузку и не употреблять пищу. Перед забором крови пациент должен в течение 30 мин. спокойно лежать, так как стрессы и физическая активность сопровождаются дополнительным выбросом соматотропного гормона в кровь.

Пробирку с кровью для анализа хранят в холодильнике (2-8 °С).

Содержание соматотропного гормона в крови взрослых и детей представлено ниже.

Уровень СТГ в сыровотке крови

Показатель нормы, мкг/л

Новорожденные, 1 сутки

Если за неделю до анализа пациент подвергался рентгенологическому или радиоизотопному обследованию, а также при гемолизе взятой у него крови, результаты анализа не достоверны.

Повышение уровня соматотропного гормона в крови происходит на фоне лечения бромкриптином (у здоровых), уЗ-адреноблокаторами, клонидином, глюкагоном, эстрогенами, адренокортикотропным гормоном, инсулином, оральными контрацептивами, леводопой, никотиновой кислотой и вазопрессином.

Снижение уровня соматотропного гормона в крови отмечается при лечении бромокриптином (при акромегалии), глюкокортикостероидами, фенотиазидами, пробуколом и глюкозой.

Анализ позволяет выявить снижение функции гипофиза и щитовидной железы, опухоли гипоталамуса и гипофиза, отличить гигантизм от акромегалии у взрослых, контролировать лечение соматотропным гормоном.

Повышенный уровень соматотропного гормона в крови выявляется при гипофизарном гигантизме, карликовости Лэрона, акромегалии, соматотропинпродуцирующих опухолях легких и желудка, нарушении питания организма. Аналогичный результат отмечается при циррозе печени, анорексии неврогенного происхождения, почечной недостаточности, неуправляемом сахарном диабете, стрессе, физической активности и продолжительном голодании.

Снижение уровня соматотропного гормона в крови наблюдается при гипофизарном нанизме, повышенной функции коры надпочечников, гипопитуитаризме, на фоне химиотерапии и под воздействием радиации.

самолечение может навредить вашему здоровью.

весь материал представлен для ознакомительных целей

Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) в крови

Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) — пептид, выделяемый передней долей гипофиза и состоящий из 191 аминокислоты. Суточная продукция гормона ростасоставляет приблизительно 500 мкг. Соматотропный гормон стимулирует синтез белка, процессы митоза клеток и усиливает липолиз. Период полувыведения соматотропного гормона у взрослых составляет 25 мин. Инактивация гормона в крови осуществляется путём гидролиза. По сравнению с другими гормонами гормон роста присутствует в гипофизе в наибольшем количестве (5-15 мг/г ткани). Главная функция соматотропного гормона — стимуляция роста организма. Гормон роста способствует синтезу белка и, взаимодействуя с инсулином, стимулирует поступление аминокислот в клетки. Он также влияет на поглощение и окисление глюкозы жировой тканью, мышцами и печенью. Гормон роста увеличивает чувствительность адипоцитов к липолитическому действию катехоламинов и снижает чувствительность их к липогенному действию инсулина. Эти эффекты ведут к выходу жирных кислот и глицерина из жировой ткани в кровь, с последующим их метаболизмом в печени. Соматотропный гормон снижает эстерификацию жирных кислот, тем самым уменьшает синтез ТГ. Современные данные позволяют предполагать, что гормон роста может уменьшать потребление глюкозы жировой тканью и мышцами путём пострецепторного ингибирования действия инсулина. Гормон роста увеличивает транспорт аминокислот в мышцу, создавая запасы субстрата для синтеза белка. Через отдельный механизм гормон ростаувеличивает синтез ДНК и РНК.

Гормон роста стимулирует рост клеток как непосредственно, так и опосредованно, через ИПФР I и II. Основные биологические эффекты соматотропного гормона обеспечивает ИПФР I.

Секреция гормона роста в норме происходит неравномерно. В течение большей части суток его концентрация в крови здоровых людей очень низка. За сутки происходит 5-9 дискретных выбросов гормона. Низкий исходный уровень секреции и пульсирующий характер выбросов значительно затрудняют оценку результатов определения концентрации гормона роста в крови. В таких случаях используют специальные провокационные тесты.

К кому обратиться?

Норма концентрации гормона роста в сыворотке крови

Кровь из пуповины

Регуляция секреции гормона роста

Регуляция секреции гормона роста главным образом осуществляется двумя пептидами гипоталамуса: СТРГ, который стимулирует образование гормона роста, и соматостатином, обладающим противоположным действием. В регуляции секреции гормона роста участвует и ИПФР I. Увеличение концентрации в крови ИПФР I подавляет транскрипцию генов гормона роста в соматотрофах гипофиза по принципу обратной отрицательной связи.

Основные нарушения соматотропной функции гипофиза представлены избыточной или недостаточной продукцией гормона роста. Гигантизм и акромегалия — нейроэндокринные заболевания, обусловленные хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза. Избыточная продукция гормона роста в период остеогенеза до закрытия эпифизов приводит к гигантизму. После закрытия эпифизов гиперсекреция гормона роста служит причиной акромегалии. Гипофизарный гигантизм наблюдают редко, он возникает в молодом возрасте. Акромегалия возникает в основном в возрасте 30-50 лет (средняя частота — 40-70 случаев на 1 млн населения).

Развитие гипофизарного нанизма (карликовости) в подавляющем большинстве случаев связано с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза, вплоть до полного её выпадения. Нарушение продукции гормона роста гипофизом чаще всего (приблизительно в 70% случаев) обусловлено первичным поражением гипоталамуса. Врождённые аплазию и гипоплазию гипофиза выявляют очень редко. Любые деструктивные изменения в гипоталамо-гипофизарной области могут привести к остановке роста. Чаще всего они обусловлены краниофарингиомами, герминомами ЦНС и другими опухолями гипоталамической области, туберкулёзом, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов головного мозга.

Известны формы нанизма, преимущественно наследственно обусловленые, при которых образование и секреция гормона роста не нарушены. В частности, у детей с синдромом Ларона присутствуют все признаки гипопитуитаризма, однако концентрация соматотропного гормона в крови повышена на фоне сниженного содержания ИПФР I. Основной дефект обусловлен неспособностью гормона роста стимулировать выработку ИПФР I.

У многих больных гипопитуитаризмом не удаётся обнаружить очевидного структурного повреждения гипоталамуса или гипофиза; в таких случаях патология чаще обусловлена функциональными дефектами гипоталамуса. Недостаточность СТГ может быть как изолированной, так и сочетаться с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Суточный ритм секреции гормона роста с пиками его концентрации выше 6 нг/мл через 1-3 ч после засыпания независимо от времени суток формируется к 3 мес после рождения. Среднесуточная концентрация гормона роста повышается в период полового созревания, снижается после 60 лет; к этому же времени исчезают суточные ритмы. Половых различий в секреции гормона роста не выявлено.

Соматотропный гормон повышен — признак акромегалии и гигантизма

Все слышали о гормоне роста, вырабатываемом в гипофизе головного мозга, но мало кто знает, что научное его название «соматотропный» и он имеет ряд других функций. Проверять его показатель желательно в профилактических целях или при явных нарушениях в некоторых процессах жизнедеятельности организма.

Соматотропный гормон может быть, как повышен, так и понижен, вызывая различные отклонения. Поэтому крайне важно знать его нормальные показатели и причины повышения (понижения).

Соматотропный гормон — описание и значение

Соматотропный гормон – это очень важный гормон, который регулирует процессы роста и развития человека

Соматотропный гормон (СТГ) – белковое соединение, синтезирующееся в переднем гипофизе. Вещество вырабатывается соматотрофами — клетками, являющимися на 35-45 % основой гипофиза. СТГ — недолго живущий гормон, время его полураспада составляет 20-30 минут.

Кровь человека содержит в своем составе две формы вещества: большой-СТГ и малый-СТГ. Последний более биологически активен, вследствие чего и является основным участником многих процессов, протекающих в организме. Гипоталамус является контроллером выработки соматотропного гормона, ориентируясь на рилизинг факторы.

СТГ контролирует все процессы роста и развития человека до самой старости. Однако в зависимости от возраста его концентрация меняется, так в период с 1 года до 3 лет его уровень в крови максимален, до 20 – стабильно высокий, а после двадцатилетия резко падает. Наибольшая часть гормона синтезируется ночью, во время сна. Повышается уровень

СТГ при постоянных физических нагрузках и голодании, падает, к примеру, после приема пищи.

Соматотропный гормон, как и другие, имеет некоторые функции, основные из них:

  • контроль уровня холестерина
  • участие в синтезе коллагена – гормона, который важен для нормального состояния кожного покрова человека
  • контроль распада жиров в организме, именно поэтому нарушения в процессе выработки СТГ вызывает появление лишнего веса
  • главная функция – отвечает за рост костей и их крепость
  • подкрепляет структуру мышечной ткани, сухожилиям, связкам
  • влияет на общее физическое состояние

Столь активная деятельность СТГ в организме делает из него очень важный гормон, нарушение уровня которого может вызывать отклонения в развитии, росте детей и взрослых.

Диагностика и норма

Для того, чтобы результаты анализа на соматотропин были достоверными необходимо подготовится к анализу

При подозрении на отклонения от нормы концентрации СТГ в крови врач сначала назначает некоторые анализы на некоторые другие гормоны. Если они подтвердили потенциальную проблему, то необходимо провести мероприятие по проверке уровня гормона роста.

Подобный анализ заключается во взятии крови. Как и к любому другому, к нему необходимо правильно подготовиться:

  • за 12 часов до процедуры не употребляйте пищу, проба крови берется натощак
  • за сутки исключите из рациона жирные продукты и активные занятия спортом
  • во время стресса, также не желательно сдавать анализ
  • за 2-3 часа до забора крови нельзя курить, за сутки – употреблять спиртное
  • за 7-10 дней до мероприятия не делайте рентген
  • за 30 минут до анализа важно спокойно посидеть или полежать

Определения соматотропного гормона происходит стимуляционным путем, то есть:

  • Натощак берется проба крови, в тот момент, когда уровень СТГ самый минимальный.
  • Спустя некоторое время, в кровь вводится стимулятор выработки гормона роста (аргинин, инсулин).
  • Затем через определенные временные промежутки опять берется несколько проб крови.

После таких манипуляций определяется изменение концентрации СТГ в динамике и, соответственно, нормален данный показатель или нет. Определяется уровень соматотропного гормона в референсных показателях (мЕд/л). Его норма зависит от возраста и пола пациента.

Для мужчин нормальные показатели концентрации СТГ в крови составляют:

  • мальчики до 3 лет: 1,3-9,1
  • мальчики от 3 до 9 лет: 0,4-14,0
  • мальчики от 9 до 12 лет: 0,4-29,1
  • юноши от 13 до 17 лет: 0,6-30,4
  • парни и мужчины от 17 лет: 0,2-13

Для женщин нормальные показатели концентрации СТГ в крови составляют:

  • девочки до 3 лет: 1,1-6,2
  • девочки от 3 до 9 лет: 0,4-8,3
  • девочки от 9 до 12 лет: 0,3-23,1
  • девушки от 13 до 17 лет: 0,2-29,6
  • девушки и женщины от 17 лет: 0,2-13

Как видите, у женщин норма слегка ниже, чем у мужчин. Наиболее опасны отклонения в детском возрасте, так как могут провоцировать некоторые патологии в развитии человеческого тела.

Причины повышения гормона

Акромегалия – эндокринная патология, при которой нарушаются функции передней доли гипофиза и повышается уровень СТГ

Любые отклонения в уровне содержания СТГ в крови не являются беспочвенными явлениями. Главная причина повышения соматотропного гормона – это наличие опухоли (аденомы) в гипофизе, которая вызывает две болезни:

  • Гигантизм – заболевание, проявляющееся у детей и подростков до пубертатного периода. Характеризуется недуг чрезмерным ростом костей в длину, вследствие чего рост ребенка значительно превышает показатели его сверстников.
  • Акромегалия проявляется у взрослых после закрывания всех зон активного роста. Характеризуется ростом костей в ширину. Заболевание достаточно редкое, им болеют 50 человек на 1 000 000 населения.

Стоит отметить, что гигантизм, если не предпринимать меры по лечению, с возрастом превращается в акромегалию. Длительное течение данных заболеваний очень плохо влияет на здоровье, поэтому средний возраст больных ими людей составляет 40-50 лет.

К основным недугам повышения СТГ можно отнести:

  • Синдромы Мак-Кьюна-Олбрайта и Вермера.
  • Изолированную семейную акромегалию.
  • Комплекс Карнея.

На гигантизм и акромегалию приходится около 98 % всех случаев повышения соматотропного гормона в крови человека. Помимо этого, рост уровня вверх может быть спровоцирован рядом других факторов:

  • физическими нагрузками
  • стрессовыми ситуациями
  • чрезмерным потреблением белковой пищи
  • искусственным введением в организм аминокислот
  • голоданием на протяжении долгого времени
  • нарушениями в процессе всасывания питательных веществ

Однако указанные выше факторы провоцируют только временное повышение секреции СТГ, поэтому для получения достоверных результатов анализа важно исключить их влияние на ваш организм за неделю до сдачи крови.

Гигантизм – заболевание, при котором уровень СТГ повышается, что приводит к чрезмерному пропорциональному росту конечностей и туловища

Повышенная секреция соматотропного гормона на начальных этапах может не дать о себе знать, но с течением времени появляется ряд признаков, которые дают возможность «с порога» диагностировать аномалию:

  • Внешний вид. При повышении СТГ у взрослых изменяется толщина костей, что влечет за собой увеличение черт лица (выдвижение нижней челюсти вперед, укрупнение скул, носа, губ, ушей и т.д.) и укрупнение других частей тела. Аномалия является ярко выраженной и доставляет серьезный дискомфорт больному, вынуждая его постоянно менять одежду. У детей повышенный уровень гормона характеризуется удлинением костей, явно выделяя ребенка по внешнему виду от своих сверстников – это может быть рост более двух метров, слишком длинные пальцы и другое.
  • Кожные изменения. Высокий уровень секреции СТГ серьезно влияет на состояние кожи человека. Она становится толстой, более плотной, морщинистой, часто в местах трения с одеждой темнеет. Также нередко случается увеличение оволосения, потливости и сальности эпителия.
  • Увеличение органов. Чрезмерное количество гормона роста вызывает не только увеличение размеров костей, но и всех остальных структурных единиц человеческого тела. Значительно изменяются легкие и сердце, а также суставы. Последние в свою очередь деформируются, после чего появляются боли, нарушения в подвижности и так далее.
  • Нарушение обмена веществ. Данный симптом вызывает ряд отклонений в процессе обмена веществ, вследствие чего развиваются: сахарный диабет (30 % случаев), повышение холестерина (90 %), понижение уровня кальция (45 %).
  • Нарушения нервной системы. Явление связано, в первую очередь, с тем, что опухоль в гипофизе растет и начинает давить на близлежащие отделы головного мозга. Такое давление вызывает некоторые неврологические нарушения: тактильная дисфункция, понижение чувствительности к боли, постоянное ощущение ползанья насекомых по коже (парестезия).

Полезное видео — Признаки акромегалии:

Помимо этого, есть большое количество менее явных признаков:

  • мигрень
  • потеря зрения
  • нарушения обоняния
  • эпилепсия
  • проблемы со сном и аппетитом
  • нарушения менструального цикла у женщин
  • половая дисфункция у мужчин
  • гинекомастия
  • синдром апноэ (удушье во сне)

Проявление указанных выше признаков, особенно в комплексе, нельзя оставлять без внимания. Длительное игнорирование лечения повышенного уровня соматотропного гормона может повлечь за собой развитие некоторых патологий несовместимых с жизнью.

Основная цель лечения пациента с повышенным уровнем соматотропного гормона заключается в нормализации его концентрации в крови. Как было отмечено ранее, аномалию вызывает опухоль в гипофизе.

Ее лечение может быть осуществлено разными путями, много зависит от степени развития недуга, темпов роста аденомы, ее размеров и прочих факторов.

К основным методам лечения относят:

  • Медикаментозный. Проводится в незапущенных случаях. Для лечения используются препараты, подавляющие выработку соматотропина и, тем самым, уменьшающие опухоль (Достинекс, Ралодел, Ортреокид и др.).
  • Хирургический. Метод, осуществляемый при разрастании опухоли до значительных размеров, что влечет за собой серьезное ухудшение здоровья человека (например, потеря зрения). Путем оперативного вмешательства в 85 % удается снизить уровень СТГ до нормальных показателей и добиться ремиссии недуга.
  • Лучевой. Является альтернативным хирургическому вмешательству методом лечения. Назначается в случаях, когда оперативная помощь не может быть оказана по некоторой причине. Проводится лучевая терапия путем облучения части гипофиза с опухолью или внедрения в него радиоактивного золота.

Все мероприятия по лечению назначаются только после прохождения ряда анализов и других диагностических процедур. Своевременно начатая терапия может помочь полностью избавится от недуга.

В целом, повышение уровня соматотропного гормона – явление крайне редкое.

Лечить хронически высокий уровень СТГ можно, но главное в данном процессе – это своевременность начатой терапии. Чем раньше выявить аномалию, тем больше шансов избавится от нее вовсе. Поэтому крайне важно не игнорировать симптомы, указанные выше, внимательно относясь к своему здоровью и здоровью близкого человека.

Акромегалия, гигантизм и соматотропный гормон

Соматотропный гормон вырабатывается в передней доле гипофиза. За рост организма в целом отвечает соматотропный гормон. Доброго времени суток, уважаемый читатель блога «Гормоны в норме!». Меня зовут Диляра Лебедева, я врач-эндокринолог и автор этого блога. Обо мне вы можете прочитать на странице «Об авторе».

Прочитав эту статью, вы узнаете:

  • Что такое соматотропный гормон и для чего он нужен организму?
  • Что происходит, когда уровень соматотропного гормона повышен?
  • Каковы причины повышения гормона роста?
  • Как проявляются заболевания при повышении гормона роста?

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.

В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.

Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.

Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.

Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %). Вспомните выражение «когда спишь – растешь». Это про гормон роста.

Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

  • Физические нагрузки
  • Стресс
  • Прием белковой пищи
  • Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
  • Продолжительное голодание
  • Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

  • Повышенный уровень сахара в крови
  • Повышенный уровень холестерина в крови

Когда повышен соматотропный гормон, то…

Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.

Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Самым высоким человеком, по версии книги рекордов Гиннесса, является Султан Косен из Турции, его рост составляет более 2,5 метров.

Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.

Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.

Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.

В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.

При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.

Причины повышения соматотропного гормона

Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.

В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. О гиперпролактинемии вы можете узнать из статьи «От чего повышается пролактин?», в которой я рассказываю об основных проявлениях и причинах этого заболевания.

Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).

К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).

Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.

К таким заболеваниям относят:

  • Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
  • Синдром Вермера (мэн-1)
  • Изолированная семейная акромегалия
  • Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне

Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

  1. Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
  2. Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
  3. Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ

Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.

Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.

Для примера пациента с акромегалией можно сравнить с Шреком из одноименного мультфильма, у которого, кстати, был реальный прототип, страдающий акромегалией. Это боксер Морис Тийе. Именно он изображен на фото выше.

Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.

Увеличение размеров органов

Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.

Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).

Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).

Изменение обмена веществ

Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.

При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).

Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.

Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).

Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза

В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.

  1. Головные боли. Они носят упорный характер.
  2. Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
  3. Исчезновение обоняния.
  4. Появление эпилепсии.
  5. Необоснованные лихорадки.
  6. Нарушение сна, аппетита.
  7. Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.

Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов

При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.

Очень часто у пациентов развиваются:

  • Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
  • Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
  • Несахарный диабет

Рекомендую вам прочитать статью «Диагностика акромегалии и гигантизма», чтобы быть в курсе, что вас ждет при дальнейшем обследовании.

Выработка гормона роста (соматотропина)

Секреция гормона роста (соматотропина) [ править | править код ]

Гормон роста (соматотропин, СТГ) — основной гормон гипофиза, синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток аденогипофиза и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточная секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно высока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижается. Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом максимальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.

Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. Соматолиберин, образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. Соматостатин подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство к обоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.

Аналоги соматостатина применяют при избытке СТГ, в частности при акромегалии (см. ниже).

Представление еще об одном регуляторном пути сформировалось благодаря открытию стимуляторов секреции СТГ (Smith etal., 1999). После того как выяснилось, что производные лей- и мет-энкефалинов усиливают секрецию СТГ, были разработаны другие пептидные и непептидные стимуляторы его секреции, действующие через рецепторы, сопряженные с G-белками, но отличные от рецепторов соматолиберина (Howard et al., 1996).

Эти рецепторы имеются и в соматотропных клетках, и в нейронах ядра воронки; следовательно, стимуляторы секреции СТГ действуют как непосредственно на гипофиз, так и опосредованно через гипоталамус. Интересно, что нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин, подавляются как СТГ (короткая петля обратной связи), так и соматостатином. Последний, таким образом, реализует свое действие на уровне не только гипофиза, но и гипоталамуса. Возможность клинического применения стимуляторов секреции СТГ при дефиците этого гормона активно изучается, так же как и роль возможного эндогенного лиганда их рецепторов.

На секрецию соматолиберина и соматостатина, а тем самым и СТГ, влияют многие медиаторы, лекарственные средства, метаболиты и другие вещества, хотя конкретные механизмы их действия остаются не до конца понятными. Дофамин, серотонин и а2-адреностимуляторы усиливают секрецию СТГ, а β-адреностимуляторы, свободные жирные кислоты и ИФР-I (см. ниже), так же как и сам СТГ, — подавляют. Гипогликемия, физические и психические нагрузки, эмоциональное возбуждение и потребление белковой пищи стимулируют секрецию СТГ. Напротив, после приема глюкозы секреция СТГ у здоровых людей снижается.

На основании этих наблюдений для оценки секреции СТГ были предложены стимуляционные пробы. Увеличения секреции СТГ добиваются введением аргинина, глюкагона, инсулина, клонидина и леводофы (предшественника дофамина). В норме через 45—90 мин после введения любого из этих веществ уровень СТГ в сыворотке повышается. Сейчас для выявления дефицита СТГ Общество по изучению СТГ рекомендует проводить гипогликемическую пробу с инсулином (Anonymous, 1998), тогда как ФДА считает критерием дефицита отрицательные результаты двух разных стимуляционных проб. Для диагностики избытка СТГ (см. ниже) проводят пробу с глюкозой; проба считается положительной, если после приема глюкозы внутрь уровень СТГ остается высоким. Кроме того, для дифференциальной диагностики между поражением гипофиза и гипоталамуса проводят пробу с соматолиберином.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *