Секреция пепсиногена эпителиальными клетками желудка стимулируется гормоном — Секреция пепсиногена эпителиальными клетками желудка стимулируется гормоном

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Секреция пепсиногена эпителиальными клетками желудка стимулируется гормоном

Секреция пепсиногена эпителиальными клетками желудка стимулируется гормоном

Эпителий желез желудка представляет собой высокоспециализированную ткань, состоящую из нескольких клеточных дифферонов, камбием для которых служат малодифференцированные эпителиоциты в области шеек желез. Эти клетки интенсивно метятся при введении Н-тимидина, часто делятся митозом, составляя камбий как для поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, так и для эпителия желудочных желез. Соответственно этому дифференцировка и смещение вновь возникающих клеток идут в двух направлениях: в сторону поверхностного эпителия и в глубину желез. Обновление клеток в эпителии желудка происходит за 1-3 суток.
Значительно медленнее обновляются высокоспециализированные клетки эпителия желудочных желез.

Главные экзокриноциты вырабатывают профермент пепсиноген, который в кислой среде превращается в активную форму пепсин — главный компонент желудочного сока. Экзокриноциты имеют призматическую форму, хорошо развитую гранулярную эндоплазматическую сеть, базофильную цитоплазму с секреторными гранулами зимогена.

Париетальные экзокриноциты — крупные, округлой или неправильно угловатой формы клетки, расположенные в составе стенки железы кнаружи от главных экзокриноцитов и мукоцитов. Цитоплазма клеток резко оксифильна. В ней содержатся многочисленные митохондрии. Ядро лежит в центральной части клетки. В цитоплазме есть система внутриклеточных секреторных канальцев, переходящих в межклеточные канальцы. В просвет внутриклеточных канальцев выступают многочисленные микроворсинки. По секреторным канальцам из клетки на апикальную ее поверхность выводятся ионы Н и Сl, образующие соляную кислоту.
Париетальные клетки секретируют также внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина Bi2 в тонкой кишке.

эпителий желез желудка

Мукоциты — слизистые клетки призматической формы со светлой цитоплазмой и уплотненным ядром, смещенным в базальную часть. При электронной микроскопии в апикальной части слизистых клеток выявляется большое количество секреторных гранул. Располагаются мукоциты в главной части желез, преимущественно в теле собственных желез. Функция клеток — выработка слизи.
Эндокриноциты желудка представлены несколькими клеточными дифферонами, для названия которых приняты буквенные сокращенные обозначения (ЕС, ECL, G, P, D, А и др.). Для всех этих клеток характерна более светлая цитоплазма, чем у других эпителиальных клеток. Отличительным признаком эндокринных клеток является наличие в цитоплазме секреторных гранул. Поскольку гранулы способны восстанавливать нитрат серебра, эти клетки называют аргирофильными. Они интенсивно окрашиваются также бихроматом калия, с чем связано другое название эндокриноцитов — энтерохромаффинные.

На основании строения секреторных гранул, а также с учетом их биохимических и функциональных свойств эндокриноциты классифицируются на несколько видов.

ЕС-клетки самые многочисленные, располагаются в теле и дне железы, между главными экзокриноцитами и секретируют серотонин и мелатонин. Серотонин стимулирует секреторную деятельность главных экзокриноцитов и мукоцитов. Мелатонин участвует в регуляции биологических ритмов функциональной активности секреторных клеток в зависимости от световых циклов.
ECL-клетки вырабатывают гистамин, который действует на париетальные экзокриноциты, регулируя продукцию соляной кислоты.

G-клетки называют гастринпродуцирующими. В большом количестве они встречаются в пилорических железах желудка. Гастрин стимулирует деятельность главных и париетальных экзокриноцитов, что сопровождается усиленной выработкой пепсиногена и соляной кислоты. У людей с повышенной кислотностью желудочного сока отмечается увеличение количества G-клеток и их гиперфункция. Имеются данные о том, что G-клетки вырабатывают энкефалин — морфиноподобное вещество, впервые обнаруженное в мозгу и участвующее в регуляции чувства боли.

Р-клетки секретируют бомбезин, который усиливает сокращения гладкой мышечной ткани желчного пузыря, стимулирует выделение соляной кислоты париетальными экзокриноцитами.
D-клетки вырабатывают соматостатин — ингибитор гормона роста. Он угнетает синтез белков.

ВИП-клетки продуцируют вазоинтестинальный пептид, расширяющий кровеносные сосуды и снижающий артериальное давление. Этот пептид стимулирует также выделение гормонов клетками островков поджелудочной железы.
А-клетки синтезируют энтероглюкагон, расщепляющий гликоген до глюкозы подобно глюкагону А-клеток островков поджелудочной железы.

В большинстве эндокриноцитов секреторные гранулы находятся в базальной части. Содержимое гранул выделяется в собственную пластинку слизистой оболочки и далее попадает в кровеносные капилляры.
Мышечная пластинка слизистой оболочки образована тремя слоями гладких миоцитов.

Подслизистая основа стенки желудка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью с сосудистыми и нервными сплетениями.
Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладкой мышечной ткани: наружного продольного, среднего циркулярного и внутреннего с косым направлением мышечных пучков. Средний слой в области привратника утолщен и образует пилорический сфинктер. Серозная оболочка желудка образована поверхностно лежащим мезотелием, а ее основу составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань.

В стенке желудка расположены подслизистое, межмышечное и подсерозное нервные сплетения. В ганглиях межмышечного сплетения преобладают вегетативные нейроны 1-го типа, в пилорической области желудка больше нейронов П-го типа. К сплетениям идут проводники от блуждающего нерва и из пограничного симпатического ствола. Возбуждение блуждающего нерва стимулирует секрецию желудочного сока, тогда как возбуждение симпатических нервов, наоборот, угнетает желудочную секрецию.

Секреция

Секреторная деятельность желудка реализуется желудочными железами, расположенными в его слизистой оболочке. Клетки этих желез продуцируют слабощелочной секрет, или желудочный сок.

Особое значение для желудочного пищеварения имеют пепсины, которые синтезируются главными клетками желудочных желез в виде неактивных пред­шественников (проферментов) — пепсиногенов. В желудке человека происхо­дит продукция и выделение пепсиногенов двух групп. Пять пепсиногенов пер­вой группы (обозначаются как «пепсиноген I») синтезируются главными клет­ками фундального отдела желудка.

Кроме протеолитических ферментов, в желудочном соке содержится желу­дочная липаза, расщепляющая, в частности, жиры молока на глицерин и жир­ные кислоты при рН 5,9-7,9. Также в соке присутствует лизоцим (мурамидаза), который обладает антибактериальным действием, и уреаза, расщепляющая мочевину при рН 8,0.

Возможность действия пепсинов в широком диапазоне рН имеет большое значение в желудочном протеолизе, происходящем при разном рН в зависимос­ти от объема и кислотности желудочного сока, буферных свойств и количества принятой пищи. Именно эта физиологическая особенность желудочного пище­варения свидетельствует о несостоятельности ряда «модных» диет (раздельное питание, сыроядение и др.), постулирующих неспособность желудочного сока в разных диапазонах рН осуществлять полноценный гидролиз разнообразных пищевых веществ.

В желудочном соке имеются многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10-60 мг/л), би­карбонаты натрия (0-1,2 г/л), калия, кальция и магния, аммиак (20­80 мг/л), участвующие в поддержании гомеостаза организма, в том числе кислотно-щелочного равновесия крови, постоянства ее водно-солевого состо­яния. Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови.

Органические компоненты представлены азотсодержащими веществами (200-500 мг/л): мочевиной, угольной, мочевой и молочной кислотами, амино­кислотами, полипептидами. Органические вещества являются продуктами сек­реторной деятельности желудочных желез и обмена веществ в слизистой обо­лочке желудка, а также транспортируются через нее из крови. Высокое содер­жание в желудочном соке белков (3 г/л), мукопротеидов (слизи) (до 0,8 г/л), мукопротеаз (до 7 г/л) способствует повышению резервной щелочности со­держимого желудка, улучшению цитопротективной способности его слизис­той оболочки.

Слизь, содержащая муцин, защищает стенку желудка от механических, термических и химических раздражений и считается слизистым барьером же­лудка. Она является продуктом секреции эпителиальных и слизеобразующих клеток, выстилающих слизистую оболочку желудка, но наиболее активны в этом плане добавочные клетки (мукоциты). Функционально слизь представ­ляет собой тонкий слой геля (1,0-1,5 мм), фиксированного на поверхности эпителия. Гель слизи состоит на 95% из воды; 3-10% от ее плотной массы со­ставляют гликопротеины, остальное представлено другими компонентами, включая слущенные эпителиальные клетки, бактерии, секреторные антитела (IgA), а также бикарбонаты. Последние вместе со слизью предохраняют сли­зистую оболочку от аутолиза под воздействием соляной кислоты и пепсинов.

Слизь — уникальное образование, обеспечивающее защиту желудочно­кишечного тракта от инфекции в форме физиологического барьера и в форме агглютинации микроорганизмов. Так, сиаломуцины слизи могут нейтрали­зовать вирусы и препятствовать вирусной гемагглютинации. При воспали­тельных процессах в слизистой оболочке желудка слизеобразующие клетки дополнительно активируются продуктами метаболизма воспалительных кле­ток и образующимися комплексами антиген—антитело.

Одной из важных функций желудка является синтез эндокринными клет­ками его слизистой оболочки ряда гормонов, участвующих в регуляции деятель­ности желудочно-кишечного тракта. В клетках слизистой оболочки желудка син­тезируются простагландины. Многообразный спектр эффектов простагланди- нов (особенно Е2 и E1) включает в себя интенсивное торможение секреции соляной кислоты, стимуляцию желудочного слизеобразования и продукции щелочного компонента желудочной секреции, увеличение кровотока в слизис­той оболочке желудка. Простагландины Е2 и E1 относятся к наиболее значимым регуляторам защитной способности (резистентности) слизистой оболочки же­лудка. При прогрессирующей атрофии и воспалительных процессах содержа­ние простагландинов существенно снижается, резистентность падает.

В регуляции секреторной деятельности желудка участвуют тесно взаи­модействующие нервный и гуморальный механизмы. Процесс сокоотделения условно разделяется на три фазы: слюнорефлекторную (цефалическую), же­лудочную и кишечную. Первая фаза состоит в раздражении соответствующих рецепторов видом и запахом пищи, а затем в раздражении ротовой полости, глотки и пищевода, что сопровождается выделением желудочного сока в ре­зультате сложных процессов в ЦНС. В регуляции второй желудочной (нейро­гуморальной) фазы секреции желудочного сока (после раздражения рецепто­ров слизистой оболочки желудка поступившей пищей) принимают участие блуждающие нервы, местные интрамуральные рефлексы, а также гастроинте­стинальные гормоны гастрин, гистамин, бомбезин и др. Третья — кишечная фаза возникает при переходе пищи из желудка в кишечник. В эту фазу количе­ство желудочного сока не превышает 10% от общего объема желудочного сек­рета.

Смешанная пища находится в желудке человека от 3 до 10 ч, а жидкость начинает поступать в двенадцатиперстную кишку сразу же после ее поступле­ния в желудок.

Секрецию соляной кислоты и пепсиногена в желудке вызывает гормон

Переваривание белков начинается в желудке

Расщепление белков до аминокислот начинается в желудке, продолжается в двенадцатиперстной кишке и заканчивается в тонком кишечнике. В некоторых случаях распад белков и превращения аминокислот могут происходить также в толстом кишечнике под влиянием микрофлоры.

Протеолитические ферменты подразделяют по особенности их действия на экзопептидазы , отщепляющие концевые аминокислоты, и эндопептидазы , действующие на внутренние пептидные связи.

В желудке пища подвергается воздействию желудочного сока, включающего соляную кислоту и ферменты. К ферментам желудка относятся две группы протеаз с разным оптимумом рН, которые упрощенно называют пепсин и гастриксин . У грудных детей основным ферментом является реннин .

Регуляция желудочного пищеварения

Регуляция осуществляется нервными (условные и безусловные рефлексы) и гуморальными механизмами. К гуморальным регуляторам желудочной секреции относятся гастрин и гистамин.

Гастрин секретируется специфичными G-клетками:

  • в ответ на раздражение механорецепторов,
  • в ответ на раздражение хеморецепторов (продукты первичного гидролиза белков),
  • под влиянием n.vagus.

Далее гастрин через системный кровоток достигает и стимулирует главные, обкладочные и добавочные клетки, что вызывает секрецию желудочного сока, в большей мере соляной кислоты. Также он обеспечивает секрецию гистамина, влияя на ECL-клетки (enterochromaffin-like cells, англ. энтерохромафиноподобные клетки).

Гистамин , образующийся в энтерохромаффиноподобных клетках слизистой оболочки желудка (фундальные железы), выходит в кровоток, взаимодействует с Н2-рецепторами на обкладочных клетках и увеличивает в них синтез и секрецию соляной кислоты.

Закисление желудочного содержимого (pH 1,0) по механизму обратной отрицательной связи подавляет активность G-клеток, снижает секрецию гастрина и желудочного сока.

Соляная кислота

Одним из важнейших компонентов желудочного сока является соляная кислота. В образовании соляной кислоты принимают участие париетальные (обкладочные) клетки желудка, секретирующие ионы Н + . Источником ионов Н + является угольная кислота, образуемая ферментом карбоангидразой . При ее диссоциациии , кроме ионов водорода, образуются карбонат-ионы НСО3 – . Они по градиенту концентрации движутся в кровь в обмен на ионы Сl – . В полость желудка ионы Н + попадают энергозависимым антипортом с ионами К + (Н + ,К + -АТФаза), хлорид-ионы перекачиваются в просвет желудка также с затратой энергии.

При нарушении нормальной секреции HCl возникают гипоацидный или гиперацидный гастрит, отличающиеся друг от друга по клиническим проявлениям, последствиям и требуемой схеме лечения.

Синтез соляной кислоты
Функции соляной кислоты
  1. Денатурация белков пищи,
  2. Бактерицидное действие,
  3. Высвобождение железа из комплекса с белками и перевод в двухвалентную форму, что необходимо для его всасывания. Аналогично высвобождаются и другие металлы,
  4. Высвобождение различных органических молекул, прочно связанных с белковой частью (гем, коферменты — тиаминдифосфат, ФАД, ФМН, пиридоксальфосфат, кобаламин, биотин), что позволяет витаминам впоследствии всасываться,
  5. Превращение неактивного пепсиногена в активный пепсин,
  6. Снижение рН желудочного содержимого до 1,5-2,5 и создание оптимума рН для работы пепсина,
  7. После перехода в 12-перстную кишку – стимуляция секреции кишечных гормонов и, следовательно, выделения панкреатического сока и желчи.

Кислая реакция желудочного сока обусловлена, главным образом, присутствием HCl, гораздо в меньшей степени иона H2PO4 , при патологиях (гипо- и анацидное состояние, онкология) свой вклад может вносить молочная кислота.

Совокупность всех веществ желудочного сока, способных быть донорами протонов, составляет общую кислотность. Соляную кислоту, находящуюся в комплексе с белками, мукополисахаридами слизистой оболочки и продуктами переваривания, называют связанной соляной кислотой, оставшуюся часть — свободной соляной кислотой. Содержание свободной HCl подвержено изменениям, в то же время количество связанной HCl относительно постоянно.

Влияние гастрина и гистамина на обкладочные клетки сводится к усилению работы Н + ,К + -АТФазы. Действие гастрина заключается в активации кальций-фосфолипидного механизма передачи сигнала, гистамин действует по аденилатциклазному механизму.

Изменение кислотности в желудке

Гипоацидное состояние развивается при снижении активности и/или количества обкладочных клеток, синтезирующих HCl. В результате могут развиваться самые разнообразные последствия, прямо или косвенно связанные с невыполнением соляной кислотой ее функций:

  • снижение переваривания белков как в желудке, так и в кишечнике,
  • активация процессов брожения в желудке, запах изо рта,
  • активация процесса гниения белков в толстой кишке, бурление в кишечнике и метеоризм,
  • проникновение недопереваренных продуктов в кровь и, как следствие, аллергические реакции,
  • уменьшение высвобождения от белков и возникновение дефицита минеральных веществ (железо, медь, магний, цинк, йод и др),
  • снижение высвобождения от белков и всасывания ряда водорастворимых витаминов – развитие гиповитаминозов (B1, B2, B6, B12, H),
  • снижение синтеза обкладочными клетками внутреннего фактора Касла и снижение всасывания витамина B12,
  • снижение секреции кишечных гормонов и, как следствие, уменьшение выделения желчи и панкреатического сока,
  • нарушение переваривания и всасывания липидов и, как следствие, развитие гиповитаминозов по жирорастворимым витаминам.

Гиперацидное состояние развивается при повышенной активности обкладочных клеток. Может приводить к клиническим проявлениям в виде воспаления стенки желудка, эрозии и язвенной болезни желудка и двенадцатипеперстной кишки.

Пепсин

Пепсин является эндопептидазой , то есть он расщепляет внутренние пептидные связи в молекулах белков и пептидов. Синтезируется в главных клетках желудка в виде неактивного профермента пепсиногена, в котором активный центр «прикрыт» N-концевым фрагментом. При наличии соляной кислоты конформация пепсиногена изменяется таким образом, что «раскрывается» активный центр фермента, который отщепляет остаточный пептид (N-концевой фрагмент), т.е. происходит аутокатализ . В результате образуется активный пепсин, активирующий и другие молекулы пепсиногена.

Превращение пепсиногена в пепсин

Пепсин обладает невысокой специфичностью, в основном он гидролизует пептидные связи, образованные аминогруппами ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана), меньше и медленнее – аминогруппами и карбоксигруппами лейцина , глутаминовой кислоты и т.д. Оптимум рН для работы пепсина 1,5-2,0.

Связи, расщепляемые пепсином

Гастриксин

Гастриксин по своим функциям близок к пепсину, его количество в желудочном соке составляет 20-50% от количества пепсина. Синтезируется главными клетками желудка в виде прогастриксина (профермент) и активируется соляной кислотой. Оптимум рН гастриксина соответствует 3,2-3,5 и значение этот фермент имеет при питании молочно-растительной пищей, слабее стимулирующей выделение соляной кислоты и одновременно нейтрализующей ее в просвете желудка. Гастриксин является эндопептидазой и гидролизует связи, образованные карбоксильными группами дикарбоновых аминокислот.

В течение суток синтезируется около 2 г пепсина. Объем работы пепсина составляет примерно 10% от всех пептидных связей белков, попадающих в желудок.

Наличие в желудке двух протеаз, действующих при различных pH, позволяет организму пепсином переваривать белки мясной пищи, стимулирующей секрецию HCL, а гастриксином – белки растительно-молочной пищи, которая слабо стимулирует HCL и частично нейтрализует кислую среду.

Регуляция секреции соляной кислоты

Стимуляция секреции соляной кислоты обкладочными клетка­ми осуществляется непосредственно и опосредованно через другие механизмы. [86]

Трехрецепторная модель обкладочной клетки [87]

К числу медиа­торов, играющих роль первых посредников в индукции секреции HCl относятся : [88]

Предполагается, что существует сильное обяза­тельное взаимодействие между рецепторами гистамина и гастрина и более слабое, необязательное, — между ре­цепторами гистамина и ацетилхолина.

Антагонисты H2‑рецепторов блокируют рецепторы гистамина (по [28])

Ацетилхолин, гистамин и гастрин относят к числу медиа­торов, играющих роль первых посредников в индукции секреции HCl.[89]

При взаимодействии гормонов или эффекторных веществ со специфическими рецепто­рами, локализованными на поверхности клеток, образуется второй посредник — цАМФ или ионы Са 2+ (кальмодулин), индуцирующий специфичес­кую активность клетки. [90]

Предполагают, что в результате действия гастрина и ацетилхолина с рецепторами повышается внутриклеточная концентрация Ca 2+ , гистамина — увеличение образования цАМФ [91] .

Ca 2+ и цАМФ в качестве «вторых посредников» стимулируют секрецию HCl.[92]

Непосредственно стимулируют секрецию соляной кис­лоты обкладочными клетками холинергические волокна блуждаю­щих нервов, медиатор которых — ацетилхолин (AX) — возбужда­ет М-холинорецепторы базолатеральных мембран гландулоцитов. Эффекты АХ и его аналогов блокируются атропином. Непрямая стимуляция клеток блуждающими нервами опосредуется также гастрином и гистамином. [93]

Гастрин [94] высвобождается из G-клеток, основное количество которых находится в слизистой оболочке пилорической части же­лудка. [95] После хирургического удаления пилорической части желудочная секреция резко снижается. [96]

Высвобождение гастрина уси­ливается импульсами блуждающего нерва, а также местным меха­ническим и химическим раздражением пилорической части желудка.

Хими­ческими стимуляторами G-клеток являются продукты переварива­ния белков — пептиды и некоторые аминокислоты, экстрактивные вещества мяса и овощей. Если рН в антральной части желудка по­нижается, что обусловлено повышением секреции соляной кислоты железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 прекращается и объем секреции резко понижается.

Таким образом, гастрин принимает участие в саморегуляции желу­дочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела. Гастрин в наибольшей мере стимулирует па­риетальные гландулоциты желудочных желез и увеличивает выде­ление соляной кислоты.

Мощным химическим возбудителем секреции желудочных желез является гистамин. Под влиянием гистамина образуется желудочный сок, богатый соляной кислотой и бедный ферментами. [97]

Гистамин образуется в ECL-клетках слизистой обо­лочки желудка. [98]

Высвобождение гистамина обеспечивается гастрином. [99]

Гистамин стимулирует гландулоциты, влияя на Н2‑рецепторы их мембран и вызывая выделение большого количества сока высо­кой кислотности, но бедного пепсином. [100]

Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от сохранности иннервации желудочных желез блуждающими нерва­ми: после хирургической и фармакологической ваготомии секре­торные эффекты этих гуморальных стимуляторов понижаются. [101]

Желудочную секрецию возбуждают также всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков. [102]

Торможение секреции соляной кислоты вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин (см. приложение 302161835 табл. 9.2). [103]

Высвобождение некоторых из них в соответст­вующих эндокринных клетках слизистой оболочки кишечника кон­тролируется свойствами химуса. В частности, торможение желу­дочной секреции жирной пищей в большой мере обусловлено влия­нием на железы желудка ХЦК. Повышение кислотности содержи­мого двенадцатиперстной кишки тормозит выделение соляной кис­лоты железами желудка. Торможение секреции осуществляется рефлекторно, а также вследствие образования гормонов двенадца­типерстной кишки. [104]

Механизм стимуляции и торможения секреции соляной кисло­ты различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков. Так, АХ усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем активации мембранной Na + , К + -АТФазы, увеличения транспорта ионов Са 2+ и эффектов повышенного внутриклеточного содержания цГМФ, высвобождения гастрина и потенцирования его влияния. [105]

Гастрин усиливает секрецию соляной кислоты посредством гистамина, а также путем действия на мембранные рецепторы гастрина и усиления внутриклеточного транспорта ионов Са 2+ . Гистамин стимулирует секрецию обкладочных клеток через их мембранные Н2‑рецепторы и систему аденилатциклаза (АЦ) — цАМФ. [106]

[НД10]

Стимуляторами секреции пепсиногена главными клетками яв­ляются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, симпатические волокна, оканчивающиеся на р-адрено-рецепторах, секретин и ХЦК. Усиление секреции пепсиногенов глав­ными клетками желудочных желез осуществляется несколькими ме­ханизмами. Среди них увеличение переноса ионов Ca 2+ в клетку и стимуляция Na + , К + ‑АТФазы; усиление внутриклеточного пере­мещения гранул зимогена, активация мембранной фосфорилазы, что усиливает их прохождение через апикальные мембраны, активация системы цГМФ и цАМФ.[107]

Эти механизмы в неодинаковой мере активируются или тормо­зятся различными нейротрансмиттерами и гормонами, непосредственными и опосредованными влияниями их на главные клетки и секрецию пепсиногена. Показано, что гистамин и гастрин влияют на него опосредованно — усиливают секрецию соляной кислоты, а снижение рН содержимого желудка через местный холинергический рефлекс усиливает секрецию главных клеток. Описано и пря­мое стимулирующее влияние на них гастрина. В высоких дозах гистамин тормозит их секрецию. ХЦК, секретин и β‑адреномиметики непосредственно стимулируют секрецию главных клеток, но тормозят секрецию обкладочных, что свидетельствует о существо­вании на них разных рецепторов регуляторных пептидов. [108]

Стимуляция секреции слизи мукоцитами осуществляется холинергическими волокнами блуждающих нервов. Гастрин и гиста­мин умеренно стимулируют мукоциты, видимо, в связи с удале­нием слизи с их мембран при выраженной секреции кислого желу­дочного сока. Ряд ингибиторов секреции соляной кислоты — серо-тонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простаглан­дин ПГE2 — усиливает секрецию слизи. Полагают, что ПГE2 уси­ливает секрецию слизи названными веществами. [109]

При приеме пищи и пищеварении в усиленно секретирующих железах желудка кровоток возрастает, что обеспечивается дей­ствием холинергических нервных механизмов, пептидов пищевари­тельного тракта и местных вазодилататоров. В слизистой оболочке кровоток нарастает интенсивнее, чем в подслизистой основе и мы­шечном слое желудочной стенки. [110]

Фазы желудочной секреции [111]

Нервные, гуморальные факторы и паракринные механизмы тонко регулируют секрецию желез же­лудка, обеспечивают выделение определенного количества сока, кислото- и ферментовыделение в зависимости от количества и ка­чества принятой пищи, эффективности ее переваривания в желуд­ке и тонкой кишке. Происходящую при этом секрецию принято делить на три фазы. [112]

Начальная секреция желудка возникает рефлекторно в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и запахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). [113]

Кроме того, секреция желудка возбуждается рефлекторно в ответ на раздражение принимаемой пищей рецепторов полости рта и глотки (безусловнорефлекторные раздражения). Эти рефлексы обеспечивают пусковые влияния на железы желудка. Желудочную секрецию, обусловленную этими сложными рефлекторными влияниями, принято называть пер­вой, или мозговой, фазой секреции (см. рис. 9.8). [114]

Желудочный сок, выделяемый в начале акта еды, а также под влиянием условнорефлекторных раздражителей, был назван И.П.Павловым «аппе­титным», заранее подготавливающим желудок к приему пищи. [115]

Механизмы первой фазы секреции желудка были изучены в опытах на эзофаготомированных собаках с фистулой желудка. При кормлении такой собаки пища выпадает из пищевода и не поступает в желудок, однако через 5—10 мин после начала мнимо­го кормления начинает выделяться желудочный сок. Аналогичные данные были получены при исследовании людей, страдающих су­жением пищевода и подвергшихся вследствие этого операции на­ложения фистулы желудка. Жевание пищи вызывало у людей вы­деление желудочного сока. [116]

Рефлекторные влияния на желудочные железы передаются че­рез блуждающие нервы. После их перерезки у эзофаготомиррванной собаки ни мнимое кормление, ни вид и запах пищи не вызы­вают секреции. Если раздражать периферические концы перере­занных блуждающих нервов, то отмечается выделение желудочно­го сока с высоким содержанием в нем соляной кислоты и пепсина. [117]

В стимуляцию желудочных желез в первую фазу включен и гастриновый механизм. Доказательством этого служит увеличение содержания гастрина в крови людей при мнимом кормлении. Пос­ле удаления пилорической части желудка, где продуцируется гастрин, секреция в первую фазу понижается. [118]

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра и может легко тормозиться при раздражении различных внешних и внутренних рецепторов. Так, плохая сервировка стола, неопрятность места приема пищи снижают и тормозят желудоч­ную секрецию. Оптимальные условия приема пищи положительно влияют на желудочную секрецию. Прием в начале еды сильных пищевых раздражителей повышает желудочную секрецию в первую фазу. [119]

На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы, которая называется желудочной, так как обуслов­лена влиянием пищевого содержимого в период его нахождения в желудке. Наличие этой фазы секреции доказывается тем, что вкладывание пищи в желудок через фистулу, вливание через нее или зонд растворов в желудок, раздражение его механорецепторов вызывают отделение желудочного сока. Объем секреции при этом в 2—3 раза меньше, чем при естественном приеме пищи. Это под­черкивает большое значение пусковых рефлекторных влияний, осуществляемых преимущественно в первую фазу на желудочные железы. Во вторую фазу железы желудка испытывают в основном корригирующие влияния. Эти влияния путем усиления и ослабления деятельности желез обеспечивают соответствие секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого, т. е. осуществля­ют коррекцию секреторной деятельности желудка. [120]

При поступлении пищи в желудок начинается желудочная фаза секреции. Если вкладывать мясо через фистулу в желудок, то через 30 мин появляется секреция желудочного сока. Это результат как механических, так и химических раздражений. Среди химических факторов наиболее важен гормон — гастрин, кото­рый образуется в стенке привратниковой части желудка в виде неактивного прогастрина. [121]

Сокоотделение при механическом раздражении желудка воз­буждается рефлекторно с механорецепторов слизистой оболочки и мышечного слоя стенки желудка. Секреция резко уменьшается после перерезки блуждающих нервов. Кроме того, механическое раздражение желудка, особенно его пилорической части, приводит к высвобождению из G-клеток гастрина. [122]

Повышение кислотности содержимого антральной части желуд­ка тормозит высвобождение гастрина и снижает желудочную сек­рецию. В фундальной части желудка кислотность его содержимого рефлекторно усиливает секрецию, особенно выделение пепсиногена. Определенное значение в реализации желудочной фазы секре­ции имеет гистамин, значительное количество которого образуется в слизистой оболочке желудка. [123]

Мясной бульон, капустный сок, продукты гидролиза белков при введении в тонкую кишку вызывают выделение желудочного сока. Нервные влияния с рецепторов кишечника на железы желудка обеспечивают секрецию в третью, кишечную, фазу. Воз­буждающие и тормозные влияния из двенадцатиперстной и тощей кишки на железы желудка осуществляются с помощью нервных и гуморальных механизмов, корригирующих секрецию. Нервные влия­ния передаются с механо- и хеморецепторов кишечника. Стимуля­ция желудочных желез в кишечную фазу является прежде всего ре­зультатом поступления в двенадцатиперстную кишку недостаточно физически и химически обработанного содержимого желудка. В стимуляции желудочной секреции принимают участие всосав­шиеся в кровь продукты гидролиза питательных веществ, особенно белков. Эти вещества могут возбуждать железы желудка опосре­дованно через гастрин и гистамин, а также непосредственно дей­ствуя на желудочные железы. [124]

Торможение желудочной секреции в ее кишечную фазу вызы­вается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следую­щем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, амино­кислоты, продукты гидролиза крахмала, Н + (рН ниже 3 оказывает сильное тормозное действие). [125]

Высвобождение в двенадцатиперстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тор­мозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногена. Желудочную секрецию тормозят и другие кишечные гормоны из группы гастронов и глюкагон, а также серотонин. [126]

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Секрецию соляной кислоты и пепсиногена в желудке вызывает гормон

Париетальные клетки, расположенные глубоко в кислотопродуцирующих железах тела желудка, являются единственными клетками, которые секретируют соляную кислоту. Как указывалось ранее, кислотность жидкости, секретируемой этими клетками, бывает значительно высокой (рН до 0,8). Однако секреция этой кислоты находится под постоянным контролем как эндокринных, так и нервных сигналов.

Кроме того, париетальные клетки находятся в тесной связи с другими типами клеток, называемых энтерохромаффиноподобными клетками (ЭХП-клетки), основная функция которых — секреция гистамина. ЭХП-клетки залегают в глубоких «карманах» фундальных желез, и выделяемый гистамин непосредственно контактирует с париетальными клетками желез.
Уровень образования и секреции соляной кислоты париетальными клетками напрямую связан с количеством гистамина, выделяемого ЭХП-клетками.

Выделение гистамина ЭХП-клетками можно стимулировать несколькими путями: (1) вероятно, самый мощный механизм стимуляции гистаминовой секреции — это гормональное вещество гастрин, которое в основном образуется в слизистой антральной части желудка в ответ на белки пищи, подвергающиеся перевариванию; (2) помимо этого ЭХП-клетки могут стимулироваться: (а) ацетилхолином, выделяемым окончаниями блуждающего нерва желудка; (б) возможно, гормональной субстанцией, секретируемой энтеральной нервной системой, расположенной в стенке желудка. Сначала обсудим гастриновый механизм контроля активности ЭХП-клеток и их последующий контроль секреции соляной кислоты париетальными клетками.

Стимуляция секреции кислоты гастрином. Гастрин представляет собой гормон, секретирующийся гастриновыми клетками, называемыми также G-клетками. Эти клетки располагаются в пилорических железах дистального отдела желудка. Гастрин — крупный полипептид, секретирующийся в двух формах: большой, называемой G-34, которая содержит 34 аминокислоты, и малой — G-17, которая содержит 17 аминокислот.

Хотя обе формы важны, чаще встречается малая форма. Когда мясо или другие содержащие белок продукты достигают антрального отдела желудка, некоторые белки этой пищи оказывают особый стимулирующий эффект на гастриновые клетки в пилорических железах, вызывая выделение гастрина в пищеварительные соки желудка.

Интенсивное перемешивание желудочных соков быстро доставляет гастрин к ЭХП-клеткам тела желудка, вызывая выделение гистамина прямо в глубине кислотопродуцирующих клеток. После этого гистамин быстро стимулирует желудочную секрецию соляной кислоты.

Регуляция секреции пепсиногена пептидными клетками фундальных желез менее сложная, чем регуляция секреции кислоты. Секреция пепсиногена происходит в ответ на два типа сигналов (1) стимуляцию пептидных клеток ацетилхолином, выделяемым блуждающими нервами или гастроэнтеральным нервным сплетением; (2) стимуляцию пептидных клеток кислотой в желудке.

Кислота, вероятно, прямо не стимулирует пептидные клетки, а вызывает дополнительное возбуждение энтеральной нервной системы, которая усиливает основные нервные сигналы идущие к пептидным клеткам. Ввиду этого уровень секреции пепсиногена (предшественнике фермента пепсина, обеспечивающего переваривание белка) существенно зависит от количестве кислоты в желудке. У людей, которые утратили способность выделять необходимое количество кислоты, также уменьшается и секреция пепсиногена, даже если пептидные клетки в других отношениях интактны.

Соляная кислота при гастрите

Соляная кислота — важный элемент желудочно-кишечного тракта. Оптимальное количество ее выработки является залогом нормального пищеварения, а также здоровья всех составляющих ЖКТ. Соляная кислота при гастрите может отклоняться от нормальных показателей, вызывая заболевание с пониженной и повышенной кислотностью. Для нормального самочувствия необходим комплекс мероприятий, который складывается из диеты, а также приема медикаментов. На сайте gastritinform.ru описаны механизмы выработки соляной кислоты, а также о причинах нарушения уровня соляной кислоты.

Почему в желудке вырабатывается соляная кислота, механизм секреции

Рассмотрим вопрос, почему в желудке вырабатывается соляная кислота. Нервный, паракринный и эндокринный механизмы регуляции желудочной секреции соляной кислоты тесно взаимосвязаны. Гистамин, по-видимому, играет основную роль, так как гастрин и частично ацетилхолин стимулируют секрецию ионов водорода в основном за счет энтерохромаффиноподобных клеток, выделяющих гистамин. Эти клетки можно считать контрольным звеном регуляции желудочной секреции.

Рассмотрим вопрос, почему в желудке вырабатывается соляная кислота. Нервный, паракринный и эндокринный механизмы регуляции желудочной секреции соляной кислоты тесно взаимосвязаны

Принято выделять три фазы желудочной секреции в ответ на прием пищи:

Мозговая фаза опосредована активацией блуждающего нерва в ответ на вид, запах или мысли о пище. В мозговую фазу секретируется 30-35% общего количества соляной кислоты. Базальная (в том числе ночная) секреция соляной кислоты также регулируется блуждающим нервом. Поэтому после ваготомии не только исчезает мозговая фаза секреции, но и нарушается суточный ритм базальной секреции соляной кислоты.

На долю желудочной фазы приходится 50-60% общего объема стимулированной секреции, эта фаза более чем на 90% регулируется гастрином.

В кишечную фазу, опосредованную всасыванием аминокислот, секретируется не более 5% общего объема секреции; она играет лишь незначительную роль в процессе пищеварения.

Секреция гастрина и соляной кислоты возвращается к базальному уровню благодаря механизму отрицательной обратной связи, который предотвращает гиперхлоргидрию. После приема пищи гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты. Как только количество выделенной кислоты превысит буферную емкость пищи, уровень рН в просвете желудка начинает снижаться.

Повышение кислотности стимулирует высвобождение соматостатина антральными клетками. Соматостатин, в свою очередь, действует паракринно, подавляя дальнейшее высвобождение гастрина из G-клеток, и секреция соляной кислоты постепенно снижается. Соматостатин может угнетать высвобождение соляной кислоты, действуя непосредственно на обкладочные клетки или подавляя секрецию гистамина энтерохромаффиноподобными клетками.

Соляная кислота желудочного сока уже не открывается в трупе

В желудочном содержимом соляная кислота желудочного сока разбавлена выпитой водой и частично ( приблизительно на / з) связана с белками пробного завтрака. [2]

В процессе переваривания пищи в желудке большую pi играет соляная кислота желудочного сока . Соляная кислс во-первых, создает такую концентрацию водородных ИОНОЕ желудке, при которой пепсин и гастриксин максимально актив: во-вторых, она вызывает денатурацию и набухание белков и; самым способствует их частичному расщеплению протеаза в-третьих, она способствует створаживанию молока.

Близкая к этим величинам концентрация Н — ионов и обеспечивается соляной кислотой желудочного сока . Высокая кислотность желудочного сока имеет существенное значение, так как при рН 5 — 6 пепсин практически не действует на белки. Все карбонаты вызывают отрыжку ввиду выделения двуокиси углерода при реакции с соляной кислотой желудочного сока . Большую опасность представляют фосфористые металлы, которые при попадании в желудок под влиянием соляной кислоты желудочного сока разлагаются с выделением фосфористого водорода. Именно он и вызывает отравления. Эти яды опасны исключительно при попадании внутрь.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином.

Такие отравления объясняются тем, что для рентгеноскопии используют большие ( до 100 г и более) количества сульфата бария, который по способу своего получения может содержать карбонат бария, переходящий в организме под влиянием соляной кислоты желудочного сока в растворимый хлорид бария. Смерть наступает от паралича сердца. [8]

Изучается применение ионитов для анализа желудочного сока. Ионы соляной кислоты желудочного сока вытесняют из смолы соответствующее количество индикатора, который попадает через 2 часа в мочу и фиксируется в ней известными аналитическими методами.

В кишечнике, наоборот, имеются весьма благоприятные условия для быстрого эмульгирования жиров. В двенадцатиперстной кишке прежде всего происходит нейтрализация соляной кислоты желудочного сока , попавшей в кишечник с пищей, бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира в результате смешивания пищевой кашицы с различными веществами, способными играть роль эмульгаторов.

В желудочном содержимом соляная кислота желудочного сока разбавлена выпитой водой и частично ( приблизительно на / з) связана с белками пробного завтрака.

Для нормального развития растительных и животных организмов наличие ничтожных количеств ионов галогенов совершенно необходимо. Например, ионы хлора необходимы для образования соляной кислоты желудочного сока , ионы йода — для нормального функционирования щитовидной железы, ионы фтора — для образования зубной эмали; ионы брома — для правильного функционирования нервной системы. Поэтому в медицинской практике широко применяются различные лекарственные средства, в состав которых входят галогены.

Вкишечнике, наоборот, имеются весьма благоприятные условия для быстрого эмульгирования жиров. В двенадцатиперстной кишке прежде всего происходит нейтрализация соляной кислоты желудочного сока , попавшей в кишечник с пищей, бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира в результате смешивания пищевой кашицы с различными веществами, способными играть роль эмульгаторов.

Важнейшим фактором превращения белков в желудке является протеолитический фермент — пепсин, содержащийся в желудочном соке. Клетки слизистой желудка выделяют пепсиноген, который под влиянием соляной кислоты желудочного сока превращается в активный протеолитический фермент пепсин.

Дуокриннн — гормон, продуцируемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной и верхней части тощей кишки, стимулирующий секрецию бруннеровых желез. Он поступает в кровь при соприкосновении слизистой оболочки с соляной кислотой желудочного сока или продуктами переваривания пищевых веществ. Вызывает секрецию бруннеровых желез в участке кишки, сохраняющем связь с организмом только через кровь.

Важность соляной кислоты желудочного сока


Сколько людей знают, какой у них уровень соля­ной кислоты желудочного сока? Многие ли могут оценить важность соляной кислоты для здоровья? К со­жалению» почти никто не знает, какое решающее значе­ние имеет нормальное содержание соляной кислоты в же­лудке.

Я не знаю, почему никто из многочисленных докторов, которых я посещала, не спрашивал меня о том, какой у меня уровень соляной кислоты, и не тестировал меня на этот предмет. Я никогда не слышала, чтобы мои друзья говорили о кислотности своего желудка. Я была рада, ког­да узнала о ее важности от ветеринара, который помогал мне подобрать здоровую диету для нашей собаки.

К своему удивлению, я нашла множество книг и науч­ных статей о связи между уровнем соляной кислоты и здоровьем человека. Эта тема изучалась десятилетиями. Профессор Уолкер из Гарвардского университета утвер­ждает, что медицинские исследователи с 1930 года были озабочены последствиями гипоацидности (пониженной желудочной кислотности). Все ее последствия еще не доконца изучены, но многие уже подробно описаны в науч­ной литературе.

Гипоацидность — это состояние, возникающее, когда организм не может производить адекватное количество желудочного сока. Пониженная кислотность оказывает неизбежное разрушительное воздействие на пищеваре­ние и нарушает всасывание питательных веществ, необ­ходимых для здоровья. Большинство минералов, вклю­чая такие важные, как железо, цинк, кальций и витами­ны В-комплекса (фолиевая кислота и другие), нуждаются в определенном количестве соляной кислоты, чтобы был возможен процесс их всасывания. Отсутствие соляной ки­слоты ведет к недостатку питательных веществ и, следова­тельно, к болезням.

Помимо того, что соляная кислота принимает участие во всасывании, она выполняет множество других важных функций. Например, она должна разрушать все вредные микроорганизмы, патогенные бактерии, уничтожать всех паразитов и их яйца, а также грибки, которые попа­дают в организм через рот. Таким образом, если количе­ство соляной кислоты в желудочном соке недостаточное, то сопротивляемость организма к инфекциям и парази­там снижена.

Мой знакомый гастроэнтеролог часто находит в желу­дочном соке своих пациентов несколько видов паразитов, «процветающих» в том самом месте, где они должны были быть уничтожены. Даже по одной только этой при­чине я бы хотела, чтобы концентрация соляной кислоты в моем желудочном соке была достаточной.

Соляная кислота помогает расщеплять большие белко­вые молекулы. Если ее концентрация низкая, то не пол­ностью расщепленные фрагменты белка всасываются в кровь и вызывают аллергии и иммунологические рас­стройства.

Естественная концентрация соляной кислоты в желу­дочном соке понижается по мере того, как мы стареем, особенно сильно — к 40 годам

Естественная концентрация соляной кислоты в желу­дочном соке понижается по мере того, как мы стареем, особенно сильно — к 40 годам. Именно в этом возрасте у людей начинают появляться седые волосы как результат недостатка питательных веществ, который обусловлен пониженной кислотностью. Кислотность может пони­жаться и в более раннем возрасте, если мы наносим вред своему организму перееданием, различными химически­ми агентами и стрессом. Переедание, особенно злоупот­ребление жирами и белками, изнашивает клетки желу­дочной стенки, которые выделяют соляную кислоту.

На протяжении веков пищевой рацион людей варьиро­вался в зависимости от условий окружающей среды. Но неизменно оставалось потребление большого количества клетчатки. Исследователи подсчитали, что австралопи­теки и другие первобытные люди потребляли примерно 150 граммов клетчатки ежедневно. Легко предполо­жить, что кислотность их желудков была довольно высо­кой, намного выше, чем наших. Зубы, челюсти и челюст­ные мышцы также были намного прочнее и сильнее. Они могли пережевывать эту сырую волокнистую еду до конси­стенции сметаны, а уже потом она переваривалась в же­лудке с помощью соляной кислоты.

С тех пор человек значительно изменился. Проделай­те опыт: возьмите кусок любого овоща или зелени и жуй­те как можно дольше. Перед тем, как проглотить, вы­плюньте и рассмотрите. Помните, что организм может усвоить вещества только из крошечных частиц пищи. Большие частицы не переварятся и превратятся в ки­слотные отходы.

Мои друг, медик по профессии, которому часто прихо­дится брать анализы крови, показал мне на экране, под­соединенном к микроскопу, такой не переваренный кусок в крови пациента-вегетарианца. Я была шокирована — везде, где этот кусок прикасался к клеткам крови, те немедленно погибали. Со временем этот кусок оказался ок­руженным несколькими слоями из сотен мертвых клеток. Друг объяснил мне, что токсичные куски собираются у нас в тонком кишечнике, что ведет к сильному увеличению живота.

Если, вдобавок к плохому измельчению пищи (из-за неправильного пережевывания), имеет место еще и по­ниженная кислотность, будет наблюдаться дефицит пи­тательных веществ. Чтобы выработать соляную кисло­ту, организм человека должен приложить немало уси­лий, а по мере старения он ослабевает и не может выраба­тывать необходимое ее количество, поэтому у большин­ства людей уровень кислоты с возрастом понижается.

Когда мы стареем, у нас появляются седые волосы. По моим наблюдениям, люди с пониженной кислотностью имеют больше седых волос, что является косвенным ре­зультатом недостатка питательных веществ. С другой стороны, имеются многочисленные свидетельства того, как с началом употребления зеленых коктейлей естест­венный цвет волос возвращался, как, например, это слу­чилось с Энн Вигмор.

Как проявляется гиперсекреция соляной кислоты

Избыточное количество соляной кислоты проявляется определенным образом. Можно выделить основные и вторичные признаки повышенной кислотности.

К первичным признакам относятся:

  • изжога – забрасывание кислой составляющей в пищевод после приема пищи, усиливающей выработку соляной кислоты;
  • боли в животе – проявляются тупым, ноющим характером, возникают примерно через пару часов после принятия пищи, место локализации – левое подреберье;
  • тошнота, иногда рвота – появляются после принятия трудноперевариваемой пищи.

Ко вторичным признакам, то есть тем, которые появляются не всегда, относятся:

  1. Кислые отрыжка и привкус после еды;
  2. Запоры;
  3. Беловатый налет по центру языка;
  4. Чуть повышенный аппетит.

Почему кислоты в желудке не разъедают его

В некоторых странах люди едят содержимое желудков других животных (например, шотландское блюдо хаггис — это желудок овцы с мясом из различных органов и овсянкой, сваренный на плите). Наши желудки спокойно переваривают эти желудки. А наши собственные желудки после каждого кислотного душа после еды остаются невредимыми. Почему?

Вот как это объясняется. Желудок вырабатывает в день много желудочного сока — около 6 чашек кислого варева. Сок этот кислый, поскольку один из его компонентов — страшная соляная кислота.

А насколько сильна соляная кислота желудка? Кислота той же концентрации, что и в желудке может прожечь кусок цинка и убить живые клетки (вот почему попадание соляной кислоты на кожу вызывает ужасные ожоги). Соляная кислота не только растворяет еду, она искусно убивает всех бактерий, поступающих вместе с едой. Но в желудочном соке есть не только кислота. Эта кислота растворена в воде, в состав желудочного сока входят также и щелочные металлы — натрий, калий и кальций, и ферменты, называемые пепсинами, растворяющие белки. Как и кислота, пепсины тоже представляют угрозу для живых клеток.

Сильный пищеварительный сок приступает к перевариванию пережеванной пищи, как только она поступает из пищевода. Пища начинает превращаться в практически жидкую массу. Для этой массы есть даже название — пищевая кашица, или химус. Откуда берутся кислота и пепсины? Когда вы начинаете пережевывать и проглатывать пищу, начинается моментальная цепная реакция. Глотание стимулирует блуждающий нерв, идущий вниз по грудной клетке, ваш желудок чувствует пищу, попадающую в него, и эта пища разжижает кислоту в желудке.

В ответ на все происходящее желудок быстро выбрасывает некоторое количество гормонов в кровь. Один из этих гормонов называется гастрином. Гастрин стремится через кровь к специальным клеткам в желудке, вырабатывающим кислоту и называемым париетальными, и на последнем издыхании доставляет ему сообщение: «Время настало!» Затем в действие вступают париетальные клетки, используя частички атомов водорода и хлорида, одного из химических компонентов столовой соли, для производства соляной кислоты.

Что защищает желудок от кислоты и пепсина? В основном, наша старая отвратительная знакомая под названием слизь

Тем временем другие клетки желудка, называемые лидерами, начинают в большом количестве вырабатывать вещество пепсиноген. Соляная кислота помогает воде вступить в реакцию с пепсиногеном. И, словно по волшебству, пассивный пепсиноген превращается в активный энзим, известный как пепсин.

Что защищает желудок от кислоты и пепсина? В основном, наша старая отвратительная знакомая под названием слизь. Слизь в желудке смазывает пищу таким образом, что она легко движется по желудку. Но она также образует толстую подкладку на внутренних стенках желудка для защиты его от переваривания собственными же едкими соками. Чтобы кислота и пепсин не проели слой слизи насквозь, стенки желудка неустанно восстанавливают слой слизи.

И вот что удивительно — стенки желудка сами также вырабатывают вещество, нейтрализующее кислоту. Это вещество бикарбонат натрия, или, другими словами, пищевая сода, — один из основных компонентов препарата «Алка-Зельцер», предназначенного для нейтрализации соляной кислоты.

В статье «Секреция пепсиногена эпителиальными клетками желудка стимулируется гормоном» использованы материалы:

http://meduniver.com/Medical/gistologia/93.html

http://medic.news/dietologiya_862_864/sekretsiya-47625.html

http://mupvirc.ru/gormony/sekretsiyu-solyanoy-kisloty-i-pepsinogena-v-zheludke-vyzyvaet-gormon/

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *