Роль гормонов в обмене веществ — Роль гормонов в обмене веществ

Автор: | 20.05.2021

Роль гормонов в обмене веществ

Роль гормонов в обмене веществ

Подробное решение параграф § 45 по биологии для учащихся 9 класса, авторов А.Г. Драгомилов, Р.Д. Маш 2015

Почему эндокринные железы называют железами внутренней секреции?

Какие железы называют железами смешанной секреции?

• они не имеют выводных протоков.

• У желез смешанной секреции часть клеток выделяет непосредственно в кровь гормоны, другая часть — в протоки или наружу вещества, характерные для желёз внешней секреции.

1. Найдите на рисунке 72 гипофиз и расскажите о функции одного из его гормонов.

Гипофиз производит гормон роста. Эта железа внутренней секреции непосредственно связана с мозгом. Ее гормоны воздействуют на рибосомы клеток, которые вырабатывают клеточные белки. В результате клетки быстрее растут и делятся.

2. Какими чертами обладают гипофизарные лилипуты и гиганты? В каком возрасте произошло нарушение функций их гипофиза?

Если гипофиз в детстве выделяет недостаточно гормонов роста, человек остается лилипутом. Рост его иногда не превышает длину тела шестилетнего ребенка. Лилипуты пропорционально сложены и обычно имеют нормальные умственные способности. При избыточном выделении гормона роста человек становится гигантом (великаном). Его рост может превысить, 2-2,5 м.

3. На какие органоиды клетки влияет гормон роста гипофиза? На какие клеточные органоиды влияют гормоны щитовидной железы?

С деятельностью гипофиза тесно связана щитовидная железа. Ее гормоны усиливают энергетический обмен в организме, стимулируя работу митохондрий. При пониженной функции щитовидной железы сердце работает слабо, температура тела понижена. Сердце такого больного не может протолкнуть кровь от нижних конечностей вверх к сердцу. В результате она застаивается в капиллярах и в венах. Образуется много тканевой жидкости, и начинается отек. Это заболевание так и называется — слизистый отек .

4. Какие заболевания возникают при нарушении функции щитовидной железы?

Недостаток у детей гормонов щитовидной железы вызывает опасную болезнь — кретинизм. Больные этой болезнью страдают умственной и физической отсталостью. Они растут в ширину, но не в длину, что приводит к нарушению нормальных пропорций.

При избытке гормонов (гиперфункции) щитовидной железы освобождается слишком много энергии. Процессы распада в организме идут очень бурно, человек худеет, развивается пучеглазие, страдает нервная система, он становится чрезмерно раздражительным. Это признаки базедовой болезни. Нарушения работы желёз внутренней секреции успешно лечат врачи-эндокринологи.

5. Какие железы внутренней секреции стимулируют половое созревание и появление вторичных половых признаков?

Гормоны надпочечников, гипофиза, щитовидной железы стимулируют половое созревание. При этом развиваются половые железы. Они выделяют гормоны, от которых зависит развитие вторичных половых признаков. У женщин увеличиваются молочные железы, у мужчин начинает расти борода. С развитием желёз внутренней секреции пробуждается половой инстинкт

6. В чём причина сахарного диабета?

Серьезное влияние на обмен веществ оказывает гормон поджелудочной железы инсулин. Он необходим для того, чтобы глюкоза (растворимый в воде углевод, имеющий сладкий вкус), пройдя внутрь клеток печени и мышечных волокон, могла превратиться в гликоген. Благодаря инсулину в крови поддерживается постоянное количество глюкозы, при окислении которой организм получает нужную ему энергию. При отсутствии инсулина вместо глюкозы окисляются другие вещества, что ведет к нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Заметим, что клетки головного мозга для биологического окисления используют только глюкозу. Вот почему наличие инсулина очень важно для человека.

Гормоны и их роль в обмене веществ

Гормоны — биологически активные вещества, синтезируемые и секретируемые органами эндокринной системы или определенными тканями — тканевые гормоны. К тканевым гормонам относят дефомин, норадреналин, серотонин, синтезируемые мозговым слоем надпочечников. В последние годы появились сообщения о гормонах сердца — натрийуретических пептидах-NP, которые оказывают мощное мочегонное натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, участвуют в поддержании водно-электролитного гомеостаза и регуляции уровня артериального давления [5].

К стероидным гормонам принадлежат кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестерон, эстрадиол, эстрон, эстриол, тестостерон, которые секретируются корой надпочечников и половыми железами. К производным аминокислот относят простагландины, адреналин, норадреналин, тироидные гормоны — производные тирозина. Белковые гормоны циркулируют в крови в свободном состоянии, а стероидные и тироидные в основном связаны с белками. Гормональный эффект осуществляется благодаря взаимосвязи с рецепторами — информационными молекулами, превращающими гормональный сигнал в гормональное действие. Гормональные рецепторы находятся на мембранах клеток или реже внутри клеток и других структурах.

Взаимосвязь гормонов с рецепторами, локализованными на плазматической мембране, осуществляется с участием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) или ионизированного кальция (Са+2) и других веществ. С участием цАМФ осуществляется биологическое действие гормонов: АКТГ, ТТГ, ЛГ, МФГ, вазопрессина, катехоламинов, глюкогона, паратирина, калыдитонина, секретина, гонадотропина, тириолиберина, липотропина.

С участием ионизированного кальция осуществляется действие окситоцина, гастрина, холецистокина, ангиотензина, катехоламинов. Кальций находится в связанном с белками состоянии внутри клетки и в свободной форме во внеклеточной жидкости. В клетку свободный кальций поступает из внеклеточной жидкости или высвобождается в ней из связанного с белком элемента. Свободный внутриклеточный кальций становится активным после связывания с внутриклеточным белком — кальмодулином. Кальмодулин — рецепторный белок, в свободном состоянии не активен. Повышение уровня внутриклеточного свободного кальция приводит кальмодулин в активное состояние. Повышенный уровень внутриклеточного кальция стимулирует кальциевый насос: свободный кальций перемещается во внеклеточную жидкость, кальмодулин теряет активность, и в клетке наступает состояние функционального покоя. Кальмодулин представляет аналог мышечного белка тропина С, который путем связывания кальция образует комплекс актина и миозина.

Рецепторы, чувствительные к инсулину, располагаются на плазматических мембранах и состоят из трех или четырех субъединиц. Комплексирование гормона с рецептором обеспечивает транспорт вещества через клеточную мембрану. Посредниками взаимодействия инсулина и клеткой-мишенью могут быть ионы кальция, калия, магния.

Стероидные гормоны, находящиеся в крови в связанном с белками состоянии, диффундируют в клетку-мишень, где и проявляется их действие. Тироидные гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) легко диффундируют через липидную клеточную мембрану и связываются внутриклеточными белками. Таким образом, специфическое действие гормонов проявляется лишь после соединения их с соответствующими рецепторами. Рецепторы после опознавания и связывания гормонов генерируют химические или физические сигналы, которые вызывают последовательную цепь пострецепторных взаимодействий и заканчиваются появлением специфического биологического эффекта гормона.

Изменение чувствительности органов и тканей к гормонам осуществляется посредством механизмов обратной связи. Чувствительность к гормону падает при снижении количества функционирующих рецепторов, их инактивации и разрушении. Гормоны имеют свои агонисты и антагонисты. Агонисты, комплектуясь с соответствующими рецепторами, усиливают действие гормона, антагонисты способны конкурентно связывать рецептор с гормоном, снижать его биологический эффект. Например, для кортизола антагонистом служит прогестерон, а агонистом — кортикостерон. Это следует учитывать при лечении животных, назначая гормональные препараты.

Гормоны участвуют в метаболизме углеводов, липидов, белков и других веществ. В метаболизме углеводов участвует инсулин, катехоламины, глюкогон, гормон роста, глюкокортикоиды, а также ТТГ, тироидные и половые гормоны. Глюкоза, поступающая из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), превращается в печени и меньше в других тканях в гликоген. Синтез гликогена происходит при участии нескольких ферментов (фосфоглюкомутаза, гликогенсинтетазы и др.). Синтез гликогена называют гликогенезом, а его распад — гликогенолизом. В процессе гликогенолиза принимают участие фосфорилаза, фосфоглюкомутаза и др. По мере расхода запасов гликогена глюкоза может образовываться из лактата (молочная кислота), аминокислот и других соединений. Этот процесс носит название глюконеогенеза. Глюконеогенез сопровождается образованием кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон).

Основной гормон, который поддерживает гомеостаз глюкозы в организме, — инсулин. Под его влиянием происходит активация ферментов фосфорилирования глюкозы, катализирующих образование глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), повышается интенсивность участия глюкозы в процессах образования энергии, гликогена. Инсулин ингибирует глюкозо-6-фосфатазу печени, тормозя выход свободной глюкозы в кровь. Снижение глюкозы в крови, в свою очередь, приводит к увеличению секреции антагонистов инсулина — адреналина, норадреналина (катехоламины), глюкогона, СТГ, глюкокортикоидов, тироидных гормонов. Под влиянием адреналина, норадреналина активируется фосфорилаза печени, ускоряется распад гликогена с образованием глюкозы, повышается тонус сердечной и скелетных мышц. Под действием глюкогона активируется аденилатциклаза, увеличивается образование цАМФ, фосфорилазы, усиливается гликогенолиз, выход глюкозы из печени в кровяное русло. Однако глюкогон тормозит проникновение глюкозы в клетки и др.

Гормон роста (СТГ) способствует выходу глюкозы из печени в кровь, усиливает глюконеогенез, ведет к повышению концентрации в крови свободных жирных кислот, кетоновых тел (наблюдение автора), которые подавляют действие инсулина на мембранный транспорт глюкозы. Глюкокортикоиды стимулируют распад белков, глюконеогенез, но уменьшают мембранный транспорт глюкозы и ее утилизацию на периферии. На углеводный обмен опосредованно действуют АКТГ, тироидные и половые гормоны.

В жировом обмене участвуют инсулин, тириотропный гормон, гормоны щитовидной железы, адреналин, норадреналин, глюкогон, СТГ, АКТГ, кортикостероиды. Инсулин стимулирует в печени и тканях образование жирных кислот и тиацилглицерина, обладает антилиполитическим свойством. Тироидные гормоны стимулируют синтез липидов печенью и распад их в тканях, т. е. участвуют в процессах липогенеза и липолиза. Катехоламины (адреналин, норадреналин) и глюкогон обладают липолитическим действием, т. е. усиливают распад жиров. Гормон роста увеличивает концентрацию свободных жирных кислот в плазме крови.

В белковом обмене непосредственное и опосредственное участие принимают инсулин, глюкогон, СТГ, тироидные гормоны, эстрагены, глюкокортикоиды. Инсулин стимулирует транспорт аминокислот через мембрану клетки, угнетает активность аминотрансфераз. Глюкогон усиливает катаболизм аминокислот и мобилизирует их для процессов глюконеогенеза. Гормон роста стимулирует процессы анаболизма, ускоряет синтез белка, рост скелета. При избытке СТГ возрастает синтез коллагена в костях и других тканях. Тироидные гормоны стимулируют основной обмен, ускоряют распад гликогена в сердце, вызывают тахикардию. Эстрагены и андрогены повышают активность ферментов, участвующих в синтезе белка и транспорте аминокислот. Кортизол в избыточном количестве ведет к ускорению дезаминирования аминокислот, увеличению скорости распада белков. Глюкокортикоиды регулируют мышечную массу, уменьшают скорость включения аминокислот в белки мышц, костной ткани.

Гомеостаз кальция, фосфора, калия и других макроэлементов обеспечивают паратгормон, кальцитонин, глюкокортикоиды, АКТГ и другие гормоны. Паратгормон синтезируется в паращитовидных железах; обеспечивает постоянный уровень кальция в крови через костную ткань, почки и кишечник. Паратгормон тесно связан с активной формой витамина D3 — 1,25-(OH)2-D3, что обеспечивает усвоение кальция из кормов и перенос его в виде кальция связанного с белком (СаСБ) в кровь, органы и ткани, в том числе и в костную ткань. В костной ткани с участием паратгормона осуществляется деятельность остеокластов (резорбция кости) и остеобластов (новообразование кости, ее минерализация). При недостатке паратгормона и активной формы витамина D3 нарушается процесс усвоения кальция из кормов, снижается его содержание в крови и происходит компенсаторная мобилизация этого элемента из костяка. Процесс активации витамина D3 происходит в печени и почках. В печени под действием фермента 25-гидроксилазы витамин D3 превращается в 25-гидроксихолекальциферол (25-OH-D3), затем в почках также путем гидроксилирования — в 1,25-дигидроксихоле-кальциферол 1,25-(OH)2-D3. В почках может происходить образование менее активного метаболита витамина D3 — 24,25-(OH)2-D3. Витамин D2 тем же путем, что и витамин D3, гидроксилируется с образованием 1,25-(OH)2-D2. Синтез 1,25-(OH)2-D3 в почках осуществляется при наличии паратгормона и кальцитонина.

Глюкокортикоиды повышают резорбцию кости, снижают активность остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают экскрецию кальция почками и снижают абсорбцию кальция в ЖКТ. Кортизол, регулируя гомеостаз калия и натрия, может вызывать гипо- и гиперкалиемию.

СТГ повышает экскрецию кальция почками, активность остеобластов и процесс минерализации во вновь образовывающейся костной ткани и увеличивает активность остеокластов и деминерализацию в ранее образовавшейся кости.

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) повышают экскрецию кальция с мочой, ускоряют процессы резорбции кости, влияют на образование и рост костной ткани. Поэтому при эндемическом зобе отмечается низкорослость животных.

Непосредственное участие в обмене минеральных веществ принимает гипокальциемический гормон кальцитонин — антагонист паратгормона. Он секретируется С-клетками щитовидной железы и высвобождается в ответ на гиперкальциемию. Биологический эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция и фосфора в крови. В кости кальцитонин угнетает процессы резорбции кальция и белковой матрицы. При этом снижаются выделение гидроксипролина, содержание в крови кальция, фосфора, натрия, калия и магния. Глюкогон снижает процессы резорбции кости, способствует высвобождению из нее кальцитонина, развитию гипокальциемии. Половые гормоны снижают выделение (экскрецию) кальция с мочой и калом, стимулируют активность остеобластов.

Таким образом, обмен углеводов, липидов, белков и минеральных веществ находится под непосредственным контролем и влиянием многочисленных гормонов. Познание сложных закономерностей воздействия гормонов позволяет клиницисту правильно ориентироваться в выборе лекарственных средств при болезнях обмена веществ, эндокринных и других органов.

Роль гормонов в регуляции обмена веществ и функций

2015-09-06
14804

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ

Гормоны– это вещества, которые образуются в эндокринных железах, выделяются в лимфу или кровь и регулируют обмен веществ и развитие организма.

Гормоны способны воздействовать на прилегающие клетки данной ткани (паракринный эффект) а также на клетки, в которых они синтезируются (аутокринный эффект).

Для гормонов типичны три признака:

1) Дистантность действия – регулируют обмен веществ и функцию эффекторных клеток на расстоянии;

2) Строгая специфичность действия – по биологическим эффектам нельзя один гормон заменить другим.

3) Обладают очень высокой степенью биологической активности.

Для нормального функционирования многоклеточного организма необходима взаимосвязь между отдельными клетками, тканями и органами. Эту взаимосвязь осуществляют 4 основные системы ре­гуляции.

* Центральная и периферическая нервные системы через нервные импульсы и нейромедиаторы;

* Эндокринная система через эндокринные железы и гормоны, которые секретируются в кровь и влияют на метаболизм раз­личных клеток-мишеней;

* Паракринная и аyтокринная системы посредством различных со­единений, которые секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами либо близлежащих клеток, либо той же клетки (простагландины, гормоны ЖКТ, гистамин и др.);

* Иммунная система через специфические белки (цитокины, антитела).

ИЕРАРХИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП УПРАВЛЕНИЯ В ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЕ

Системы регуляции обмена веществ и функций организма обра­зуют 3 иерархических уровня.

Первый уровень — ЦНС. Нервные клетки получают сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя химические сигналы — медиаторы. Медиаторы вызывают изменения метаболизма в эффекторных клетках.

Второй уровень — эндокринная система. Включает гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы (а также отдель­ные клетки), синтезирующие гормоны и высвобождающие их в кровь при действии соответствующего стимула.

Третий уровень — внутриклеточный. Его составляют изменения метаболизма в пределах клетки или отдельного метаболического пути, происходящие в результате:

— изменения активности ферментов путём активации или ингибирования;

— изменения количества ферментов по механизму индукции или репрессии синтеза белков или изменения скорости их разрушения;

— изменения скорости транспорта веществ через мембраны клеток.

Роль гормонов в регуляции обмена веществ и функций

Интегрирующими регуляторами, связывающими различные регуляторные механизмы и метаболизм в разных органах, являются гормоны. Они функционируют как химические посредники, переносящие сигналы, возникающие в различных органах и ЦНС. Ответная клетки на действие гормона очень разнообразна и определяется как химическим строением гормона, так и типом клетки, на которую направлено действие гормона.

В крови гормоны присутствуют в очень низкой концентрации. Для того чтобы передавать сигналы в клетки, гормоны должны распознаваться и связываться особыми белками клетки — рецепторами, обладающими высокой специфичностью.

Физиологический эффект гормона определяется разными факторами, например концентрацией гормона (которая определяется скоростью инактивации в результате распада гормонов, протекающего в основном в печени, и скоростью выведения гормонов и его метаболитов из организма), егосродством к белкам-переносчикам (Стероидные и тиреоидные гормоны транспортируются по кровеносному pycлу в комплексе с белками), количеством и типом рецепторов на поверхности клеток-мишеней.

Синтез и секреция гормонов стимулируется внешними и внутренними сигналами, поступающими в ЦНС.

Эти сигналы по нейронам поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез пептидных рилизинг-гормонов (от англ. Releasе — освобождать) — либеринов и статинов, которые, соответственно, стимулируют или ингибируют синтез и секрецию гормонов передней доли гипофиза. Гормоны передней доли гипофиза, называемые тропными гормонами, стимлируют образование и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз, которые поступают в общий кровоток и взаимодействуют с клетками-мишенями.

Поддержание уровня гормонов в организме обеспечивает механизм отрицательной обратной связи.Изменение концентрации метаболитов вклетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гoрмонов, дей­ствуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус. Синтез и секреция тропных гормоновподавляется гормонами эндокринныхпериферических желёз. Такие петли обратнойсвязи действуют в системах регуляции гopмo­нов надпочечников, щитовидной железы, по­ловых желёз.

Не все эндокринные железы регулируются по­добным образом. Гормоны задней доли гипо­физа (вазопрессин и окситоцин) синтезируют­ся в гипоталамусе в виде предшественников и хранятся в гранулах терминальных аксонов ней­рогипофиза. Секреция гормонов поджелудоч­ной железы (инсулина и глюкагона) напрямую зависит от концентрации глюкозы в крови.

В регуляции межклеточных взаимодействий участвуют также низкомолекулярные белковые соединения — цитокины. Влияние цитокинов на различные функции клеток обусловлено их взаимодействием с мембранными рецепторами. Через образование внутриклеточных посредни­ков сигналы передаются в ядро, где происходят активация определённых генов и индукция син­теза белков. Все цитокины объединяются сле­дующими общими свойствами:

. синтезируются в процессе иммунного ответа организма, служат медиаторами иммунной и воспалительной реакций и обладают в ос­новном аутокринной, в некоторых случаях паракринной и эндокринной активностью;

. действуют как факторы роста и факторы диф­ференцировки клеток (при этом вызывают преимущественно медленные клеточные ре­акции, требующие синтеза новых белков);

. обладают плейотропной (полифункциональ­ной) активностью.

1

+ 2

Рисунок 1. Схема взаимодействия регуляторных систем организма.

1- синтез и секреция гормонов стимулируется внешними и внутренними сигналами;

2- сигналы по нейронам поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез и секрецию рилизинг-гормонов;

3- рилизинг-гормоны стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) синтез и секрецию тропных гормонов гипофиза;

4- тропные гормоны стимулируют синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз;

5- гормоны эндокринных желёз поступают в кровоток и взаимодействуют с клетками-мишенями;

6- изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов эндокринных желёз и гипоталамуса;

7- синтез и секреция тропных гормонов подавляется гормонами эндокринных желёз;

+ — стимуляция синтеза и секреции гормонов;

— — подавление синтеза и секреции гормонов (отрицательная обратная связь).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *