Преимущественное действие на углеводный обмен оказывает гормон — ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ->

Преимущественное действие на углеводный обмен оказывает гормон

—>ОБМЕН ВЕЩЕСТВ —>

Регуляция обмена углеводов

В регуляции постоянства концентрации сахара в крови главную роль выполняет печень. При избыточном поступлении углеводов в организм в печени происходит накопление гликогена, а при недостаточном поступлении, наоборот, гликоген, в ней распадается до глюкозы. Таким образом поддерживается нормальное количество сахара.

Постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируется нервной системой. На обмен углеводов оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Доказательством этого является повышение сахара в моче у студентов после трудного экзамена. Центр углеводного обмена находится в гипотоламусе и продолговатом мозге.

Влияние гипоталамуса и коры больших полушарий на углеводный обмен осуществляется преимущественно посредством симпатической нервной системы, которая вызывает усиленную секрецию адреналина надпочечниками.

Большое значение в углеводном обмене имеют железы внутренней секреции — поджелудочная, щитовидная, надпочечники, гипофиз и др., которые под действием ЦНС регулируют ассимиляцию и диссимиляцию углеводов.

Гормон поджелудочной железы инсулин переводит глюкозу в гликоген и тем самым уменьшает количество сахара в крови.

Адреналин и гликогон увеличивают расщепление гликогена в печени, в мышцах, вследствие чего увеличивается содержание сахара в крови.

Следовательно, инсулин — это сахаропонижающий гормон, гликогон — сахароповышающий.

При снижении концентрации сахара в крови возбуждается центр углеводного обмена в гипоталамусе, который дает импульсы поджелудочной железе, и она увеличивает выработку глюкагона до тех пор, пока содержание глюкозы за счет распада гликогена не увеличится до нормального уровня.

И действия их гормонов

2020-05-21
62

Лекция «Физиологическая регуляция функций в организме.

Железы внутренней секреции»

Часть 1. Физиологическая регуляция функций в организме

Физиологическая регуляция функций – это активное управление функциями организма и его поведением для поддержания оптимального уровня жизнедеятельности, постоянства внутренней среды и обменных процессов с целью приспособления организма к меняющимся условиям среды.

Механизмы физиологической регуляции:

1. Нервный (осуществляется нервной системой).

Гуморальная физиологическая регуляция для передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.). Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д.

Особенности гуморальной регуляции:

1. не имеет точного адресата – с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма;

2. скорость доставки информации небольшая – определяется скоростью тока биологических жидкостей – 0,5-5 м/с;

3. продолжительность действия.

Гормоны — это биологически активные вещества, выделяемые железами внутренней секреции, поступающие непосредственно в кровь и влияющие на рост, развитие, обмен веществ, участвуют в поддержании гомеостаза, приспосабливают организм к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Гормоны могут оказывать свое влияние через нервную систему, а также непосредственно воздействуя на активность органов, тканей и клеток.

Свойства гормонов:

1. специфичность действия (гормон регулирует работу одного органа: тиреотропин – щитовидная железа, гонадотропины – половые железы)

2. высокая активность (достаточно небольшого количества гормонов для изменения в работе органов)

3. дистантность действия (гормоны работают на большом расстоянии: гипофиз -надпочечники)

4. способность проникать через эндотелий капилляров

5. быстрая разрушаемость

6. работают только в живом организме

Гормоны в процессе обмена веществ изменяются функционально и структурно. Часть гормонов утилизируется клетками организма, другая выводится в составе мочи. Гормоны подвергаются инактивации за счет соединения с белками, образования соединений с глюкуроновой кислотой, за счет активности ферментов печени, процессов окисления.

К эндокринным железам, или железам внутренней секреции (ЖВС), относятся железы, не имеющие выводных протоков и выделяющие свой секрет (гормоны) в межклеточные щели, а затем в кровь, лимфу или цереброспинальную жидкость.

Впервые понятие ЖВС ввел в науку французский физиолог Клод Бернар (1855). Гормоны открыли английские физиологи Бейлис и Старлинг.

Общая характеристика ЖВС:

1. нет выводных протоков;

2. состоят из железистого эпителия;

3. интенсивно снабжаются кровью;

4. имеют быстрые обменные процессы;

5. постоянно вырабатывают гормоны;

6. имеют густую сеть нервных окончаний;

7. представляют единую систему;

8. ведущее значение играют гипоталамус и гипофиз;

9. делятся на чисто эндокринные (гипофиз, эпифиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники) и смешанного типа (половые, тимус?, поджелудочная железа)

В организме имеются также другие органы, выделяющие гормоны, например: желудок и тонкий кишечник — гастрин и секретин; сердце – аурикулин; почки – ренин; плацента – эстроген, т.е. гуморальная регуляция функций осуществляется не только эндокринными железами.

Эндокринология — это наука, изучающая эндокринные железы.

В зависимости от содержания того или иного гормона в крови, возникают состояния:

· гиперфункция — повышенное содержание гормона в крови;

· нормофункция — нормальное содержание гормонов в крови;

· гипофункция — пониженное содержание гормонов в крови.

Методы изучения функций эндокринных желез:

1. экстирпация (удаление)

2. трансплантация (пересадка)

3. введение в организм экстрактов эндокринных желез

4. парабиоз – сращивание двух организмов, у одного из которых нет какой

6. введение в организм радиоактивных изотопов

7. исследование химической структуры

Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется сложным нейрогуморальным путём. Основная роль в этом принадлежит комплексу гипофиз-гипоталамус (часть промежуточного мозга). Гипоталамус оказывает два вида влияния: либо по нисходящим нервным путям, либо через гипофиз (гуморальный путь). Важнейшим фактором, влияющим на образование гормонов, является состояние регулируемых ими процессов и уровня концентрации тех или иных веществ в крови.

Часть 2. Краткая морфофункциональная характеристика ЖВС

и действия их гормонов

Эпифиз (шишковидное тело) — corpus pineale – овальная железа массой 0,2 г, является частью промежуточного мозга. В старческом возрасте в железе обнаруживаются солевые отложения причудливой формы (песочные тела, мозговой песок), благодаря которым она становится похожа на еловую шишку.

1. мелатонин (посветление кожи и возникновение депрессий – зима, весна), синтезируется из незаменимой аминокислоты триптофана. Секреция мелатонина начинается только на 3 месяце жизни ребенка.

2. гломерулотропин (влияет на работу почек)

Эпифиз ещё называют «третьим глазом» /повышенная чувствительность к усилению светового, особенно солнечного потока/. Также он участвует в регуляции процессов иммунитета

Гипофиз – нижний придаток промежуточного мозга – король эндокринных желез. Это овальная железа, массой – 0,5 гр. При беременности она увеличивается до 1 гр. Расположен в гипофизарной ямке турецкого седла тела клиновидной кости. При помощи ножки гипофиз соединяется с серым бугром гипоталамуса.

Гипофиз состоит из 3 долей: передняя и промежуточная – аденогипофиз; задняя и ножка – нейрогипофиз. Передняя доля занимает 75% от массы гипофиза, состоит из эпителиальных железистых клеток, соединительной ткани стромы.

Каждая доля вырабатывает свои гормоны.

Гормоны аденогипофиза – тропные гормоны, действие которых влияет на работу других, гипофиззависимых ЖВС:

1. тиреотропин (ТТГ) действует на щитовидную железу

2. гонадотропины (фоллитропин (ФСГ) и лютропин влияют на половые железы;

Фоллитропин действует на яичники и семенники, стимулируя рост фолликулов и сперматогенез. Лютропин стимулирует рост желтого тела яичника после овуляции и интерстициальной ткани яичек

3. Адренокортикотропный (АКТГ) воздействует на кору надпочечников (АКТГ) и выделение кортикостероидных гормонов.

4. Соматотропин (СТГ) – гормон роста – влияет на рост и развитие организма– стимулирует синтез белка, рост костной и хрящевой ткани. При его недостатке в детстве – карликовость, при избытке в детстве — гигантизм. При его избытке у взрослого возникает акромегалия: увеличение выступающих частей скелета (нос, подбородок, пальцы).

5. пролактин (вызывает лактацию после родов и после воздействия на молочные железы эстрогенов и прогестерона)

Средняя доля гипофиза – узкая полоска эпителия вырабатывает гормоны:

1. меланоцитистимулирующий гормон, интромедин – вызывает потемнение кожи (загар)

2. липотропин – ускоряет распад жиров

Задняя доля гипофиза – это резервуар для хранения и активизации гормонов гипоталамуса: вазопрессин и окситоцин (их называют нейрогормоны). Они спускаются по ножке из гипоталамуса в заднюю долю гипофиза в незрелом виде, активизируются и хранятся в ней.

1. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) увеличивает обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровь, повышает АД. При его избытке прекращается мочеобразование, при недостатке – несахарных диабет (несахарное мочеизнурение) – за сутки выделяется до 40 литров мочи, похожей на воду, не содержащей сахар.

2. Окситоцин – оказывает действие на гладкую мускулатуру органов, особенно

матки при родах, заставляя ее сокращаться и раскрывать шейку.

Регуляция работы гипофиза осуществляется через гипоталамус – эндокринный мозг. Его нейроны выделяют нейросекрет, содержащий релизинг – факторы 2 видов: либерины (усиливают работу) и статины (замедляют). На образование гормонов влияет ВНС: симпатический отдел стимулирует их выработку, парасимпатический отдел – замедляет.

ЖВС работают по принципу обратной связи: при недостаточном количестве гормонов щитовидной железы в крови усиливается выработка гипофизом гормона тиретропина, при избытке этих гормонов выработка тиреотропина замедляется

Щитовидная железа(glandula thuroidea) – непарная железа в форме галстука — бабочки, находящаяся в передней области шеи на уровне щитовидного хряща гортани. Состоит из 2 долей — правой и левой, соединенных перешейком, который находится на уровне 3-4 хряща трахеи. У 30% людей имеется 3 доля — пирамидальная, направленная вверх от перешейка. Масса ее от 16 – 60 г; у женщин она крупнее. Железа синтезирует гормоны, содержащие йод. Снаружи она покрыта фиброзной капсулой, от которой внутрь отходят перегородки, разделяющие железу на дольки. В дольках находятся фолликулы. Стенки которых состоят из однослойного эпителия. Фолликулы содержат коллоид желтого цвета и окружены густой сетью капилляров. Человек должен с водой и пищей получать йод для нормальной работы железы.

Гормоны щитовидной железы:

1. тироксин (тетрайодтиронин)

3. кальцитонин (тирокальцитонин)

Тироксин и трийодтиронин обеспечивают рост тканей, усиливают обмен веществ, теплообразование, двигательную активность, частоту сердечных сокращений и дыхание, уменьшают свертываемость крови.

Кальцитонин обеспечивает гомеостаз кальция и фосфора. При его недостатке чаще у женщин в менопаузе развивается остеопороз (уменьшение плотности костной ткани при недостатке женских половых гормонов).

При гипофункции железы у детей развивается кретинизм (задержка роста, психического и полового развития), у взрослых – микседема – слизистый отек, заторможенность, вялость, нарушение интеллекта, половых функций и выведения воды из организма.

При недостатке йода в воде и пище определенной местности – эндемический зоб – увеличение железы.

При гиперфункции – диффузный токсический зоб – базедова болезнь – болезнь Грейвса: общее похудание, экзофтальм (пучеглазие из – за отека тканей внутри глазницы), повышенная возбудимость нервной системы, непереносимость тепла и жары, увеличение щитовидной железы. Данные признаки рассматриваются как тиреотоксикоз. Регуляция работы железы осуществляется через гипофиз (ТТГ), ВНС и количеством йода

Паращитовидные железы (glandule parathuroideae) – округлые тела позади долей щитовидной железы в количестве 4, в ее капсуле. Выделяют гормон паратирин (паратгормон) – регуляция гомеостаза кальция и фосфора. Является антогонистом кальцитонина. При гипофункции возникает кальциевая тетания – судороги из – за недостатка кальция и избытка калия, который повышает возбудимость тканей. При гиперфункции — кальций откладывается на внутренней стенке сосудов и в органах.

Вилочковая железа (зобная, тимус) расположена между грудиной и трахеей, имеет 2 доли, между ними соединительная ткань. В настоящее время вилочковую железу рассматривают как центральный орган иммунитета, так как в ней происходит созревание Т-лимфоцитов, которые отвечают за клеточный иммунитет, т.е. способность распознавать, находить и уничтожать чужеродное.

Гормоном вилочковой железы является тимозин — это иммуномодулятор, влияющий на углеводный обмен, обмен кальция и нервно-мышечную передачу. Особенно больших размеров вилочковая железа достигает у детей (35г), у взрослых же происходит инволюция (обратное развитие) тимуса и превращение ее в жировое тело, что приводит к снижению иммунитета.

Надпочечники(glandula suprarenalis) —парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Масса обеих желез по 15 г. В каждой железе имеется плотная соединительно-тканная капсула, проникающая внутрь железы и делящая её на два слоя; наружный —корковое вещество и внутренний — мозговое вещество.

Гормоны коркового вещества – кортикостероиды — делятся на:

– минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), которые влияют на водно-солевой обмен, тем самым действуя на почки. Избыток этих гормонов приводит к задержке воды и повышению АД, а их недостаток — к обезвоживанию организма.

— глюкокортикоиды (кортизон и кортикостерон), которые являются мощными иммунодепрессантами (подавляют воспалительные реакции) и десенсебилизатороми (подавляют аллергические проявления). Также глюкокортикоиды влияют на углеводный обмен, стимулируют синтез гликогена в мышцах, тем самым повышая работоспособность. Особенно велика роль их при больших мышечных напряжениях, действии сверхсильных раздражителей, недостатке кислорода. В подобных условиях вырабатывается большое количество глюкокортикоидов, которые обеспечивают приспособление организма к этим чрезвычайным условиям (стресс-реакция).

— андрогены (мужские) и эстрогены и прогестерон (женские). Они влияют на развитие скелета и формирование вторичных половых признаков. Выработка гормонов противоположного пола тормозится половыми железами. Поэтому при кастрации (удаление половых желез) развиваются вторичные половые признаки противоположного пола.

Гиперфункция надпочечников приводит к развитию бронзовой, или адиссоновой, болезни. Она характеризуется, кроме бронзовой окраски кожи (отсюда название), резким похуданием, мышечной слабостью, гипотонией.

При гиперфункции коры – резкое изменение вторичных половых признаков. Регуляция образования гормонов коркового вещества надпочечников осуществляется гипофизом, следовательно, можно говорить о единой гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системе.

Мозговое вещество надпочечников вырабатывает катехоламины —адреналини норадреналин.

Главный гормон — адреналин — имеет широкий диапазон действия. Он оказывает влияние на ССС, в частности сужает сосуды, тормозит движения пищеварительного тракта, вызывает расширение зрачка, восстанавливает работоспособность утомлённых мышц, усиливает углеводный обмен, суживает сосуды кожи и другие периферические сосуды. Выход адреналина в кровь связан и с возбуждением симпатической нервной системы. При различных экстремальных состояниях (охлаждение, чрезмерное мышечное напряжение, боль, ярость, страх – стресс-реакция) в крови увеличивается содержание адреналина.

Второй гормон — норадреналин — способствует поддержанию тонуса кровеносных сосудов. Норадреналин, кроме того, вырабатывается в синапсах и участвует в передаче возбуждения с симпатических нервных волокон на иннервируемые органы.

Недостатка катехоламинов в крови не наблюдается, а избыток их возникает при опухолях надпочечников и при резко увеличенной выработке этих гормонов. В результате возникает, беспредельная нагрузка на ССС, АД достигает более 300 мм рт. ст.

Поджелудочная железа(pancreas) относится к железам со смешанной функцией. Эндокринной частью поджелудочной железы являются островки Лангерганса, расположенные преимущественно в хвостовой части железы. Бета-клетки островков Лангерганса образуют гормон инсулин, альфа-клетки синтезируют глюкагон.

Инсулин принимает участие в регуляции углеводного обмена. Под действием гормона происходит уменьшение концентрации сахара в крови – возникает гипогликемия. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в сосудистое русло.

Недостаточность внутрисекреторной функции поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета, основными проявлениями которого являются: гипергликемия, глюкозурия (сахар в моче), полиурия (увеличенное выделение мочи), полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (повышенная жажда).

Глюкагон участвует в регуляции углеводного обмена. По характеру своего действия на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. В результате этого концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме того, глюкагон стимулирует расщепление жира в жировой ткани.

Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках островков Лангерганса оказывает влияние количество глюкозы в крови. При повышенном содержании глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при пониженном — увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и гормон передней доли гипофиза — соматотропин, он повышает активность альфа-клеток, стимулируя образование глюкагона.

Также поджелудочная железа вырабатывается гормон липокаин – утилизация жиров в печени (предотвращает жировое перерождение печени).

Какой из представленных гормонов оказывает действие на углеводный обмен

Тестовый контроль

1) снижает секрецию глюкагона, оставляя без изменения секрецию инсулина;

2) тормозит секрецию инсулина, увеличивает секрецию глюкагона;

3) тормозит секрецию глюкагона и инсулина;

1. Биологический эффект кальцитонина:

1) повышает уровень кальция в крови;

2) понижает уровень кальция в крови.

1) снижает температуру тела;

2) повышает ректальную температуру;

3) не влияет на ректальную температуру.

1. Сразу же после овуляции концентрация прогестерона:

1. Какие из гормонов обладают анаболическим действием?

2) соматотропный, тестостерон;

1. Влияние на углеводный обмен преимущественно оказывают …

3) инсулин, глюкагон, глюкокортикоиды.

1. В 1-ю половину менструального цикла (до овуляции) в крови повышается содержание:

1) прогестерона, лактотропного гормона;

1. Лютеинизирующий гормон стимулирует …

1. Преимущественно катаболическое действие оказывают:

1. Удаление паращитовидных желез вызывает …

1. Как изменяется содержание гонадотропных гормонов гипофиза в овуляционный период?

1. Преимущественное действие на белковый обмен оказывает гормон …

1 – 2; 2 – 2; 3 – 2; 4 – 3; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 2; 8 – 3; 9 – 3; 10 – 2; 11 – 2; 12 – 3.

1. У жителей эндемических районов, где в почве и воде недостаточное количество йода, могут наблюдаться функциональные изменения щитовидной железы. Какое значение для функции щитовидной железы имеет йод? Как отразится на организме гипофункция щитовидной железы? Какие профилактические меры можно рекомендовать для жителей этого района?
2. Первичные и вторичные половые признаки начинают развиваться ещё до структурно – функционального созревания половых желёз. Более того, встречаются случаи патологически раннего полового созревания у детей. При этом половые железы функционально ещё незрелые. В чём состоит причина указанных явлений?
3. Породистая собака принесла большой приплод – 8 щенят, но вскоре после родов у собаки начались сильнейшие судороги, которые усиливались. Затем произошла остановка дыхания и собака погибла. В чём причина? Можно ли было спасти животное?
4. Алкоголизм и наркомания у 20-летнего мужчины вызвали эндокринную перестройку. В плазме крови у него значительно повысилась концентрация эстрогенов и снизилась концентрация тестостерона. С чем это связано? Будет ли нормальным его половое поведение и детородная способность?

1. Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. При гипофункции щитовидной железы наблюдается снижение обмена веществ, гипотермия, брадикардия и т.д. Для профилактики нарушений функции щитовидной необходимо употребление йода в виде йодированной соли, употребление морепродуктов.
2. Половые гормоны помимо половых желёз вырабатываются в коре надпочечников. В детском возрасте гормоны надпочечников могут способствовать развитию половых органов. Преждевременное, патологически раннее половое развитие связано с гиперфункцией коры надпочечников, вызванной чаще всего возникновением в ней опухоли.
3. Возможны разные причины судорог. Исходя из условия, приплод оказался большим. Следовательно, организм матери должен был затратить дополнительные ресурсы на формирование тел щенков. Судороги возникают при нарушении функции паращитовидных желёз. Парагормон повышает уровень кальция в крови за счёт его мобилизации из костной ткани. На формирование костной ткани 8 щенков ушло так много кальция, что паращитовидные железы не смогли компенсировать его расход. В результате резкого снижения уровня кальция значительно повысилась возбудимость мышечной ткани, и возникли судороги. Судороги дыхательных мышц привели к гибели животного. Своевременное введение раствора хлористого кальция могло бы спасти животное.
4. Алкоголизм и наркомания ведут к глубоким эндокринным нарушениям, извращают метаболизм гормонов. Например, тестостерон в результате этерификации превращается в эстрогены. Это может изменить внешний вид мужчины, поведение и голос. Эндокринные перестройки снижают влечение к противоположному полу, ухудшают сперматогенез. Последнее приводит к невозможности осеменения и оплодотворения.

Демонстрация учебного фильма «Эндокринные железы» — 30 мин.

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. В.М. Смирнова. – М.: Академия, 2010
2. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В., Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009
3. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006
2. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005
3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 2003
4. Ситуационные задачи по нормальной физиологии; под ред.Л.Д. Маркиной. — Владивосток: Медицина ДВ, 2005
5. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002
6. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СП.: СОТИС, 2002
7. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9975 — | 7768 — или читать все.

Обмен энергии. Ответы на вопросы входного тест–контроля

Ответы на вопросы входного тест–контроля

«Физиология обмена энергии и питание».

К занятию №1.

1 – в; 2 – а; 3 – в; 4 – б; 5 – г; 6 – г; 7 – в; 8 – в; 9 – б; 10 – б.

1 – в; 2 – г; 3 – в; 4 – г; 5 – г; 6 – в; 7 – в; 8 – г; 9 – г; 10 – в.

1 – г; 2 – в; 3 – г; 4 – в; 5 – в; 6 – в; 7 — г; 8 – в; 9 – г; 10 – в.

1 – г; 2 – в; 3 – г; 4 – в; 5 — в; 6 – в; 7 – в; 8 – в; 9 – в; 10 – г.

1 – а; 2 – а; 3 – б; 4 – в; 5 – в; 6 – г; 7 – а; 8 – б; 9 – б; 10 – г.

1 – в; 2 – б; 3 – б; 4 – а; 5 – в; 6 – а; 7 – а; 8 – в; 9 – в; 10 – в.

1 – а; 2 – а; 3 – б; 4 – в; 5 – в; 6 – а; 7 – в; 8 – в; 9 – б; 10 – а.

Обмен энергии и питание

1. Исходя из соотношения объёмов выделенного углекислого газа и поглощенного кислорода, можно определить величину основного обмена методом:

2. Зная объём поглощенного кислорода, можно определить величину основного обмена методом:

3. Отношение объёма выделенного углекислого газа к объёму поглощенного кислорода называется:

а) теплотворным коэффициентом;

б) калорическим эквивалентом кислорода;

в) дыхательным коэффициентом;

г) калорическим коэффициентом питательных веществ.

4. Минимальные затраты организма на работу внутренних органов, измеренные в стандартных условиях — это обмен:

Влияние приёма пищи, усиливающего обмен веществ и

энергетические затраты, называется:

а) изодинамией питательных веществ;

г) специфически – динамическим действием пищи.

6. Ведущая роль в регуляции обмена энергии принадлежит:

7. Состав и количество продуктов питания, необходимых человеку в сутки, называется:

б) специфически – динамическим действие пищи;

8. Для определения интенсивности основного обмена неприемлемо:

а) максимальное расслабление мышц;

в) выполнение дозированной нагрузки за один час до исследования.

г) приём пищи за 12 – 14 часов до исследования.

9. В первые дни белкового голодания может увеличиться секреция гормона:

10. Затраты энергии на выполнение мышечной нагрузки составляют обмен:

в) рабочий плюс основной обмены;

Обмен веществ

1. Общие энерготраты организма складываются из следующих компонентов:

а) основной обмен, рабочий обмен;

б) специфически – динамическое действие пищи, рабочий обмен;

в) основной обмен, специфически – динамическое действие пиши, рабочая прибавка;

г) изодинамии питательных веществ.

2. Основной обмен после приёма белковой пищи:

3. Суточная потребность человека среднего возраста в углеводах:

4. Какой гормон оказывает преимущественное действие на углеводный обмен:

5. Количество тепла, выделяемого при сгорании 1 грамма питательного вещества в бомбе Бертло, называется:

а) калорическим эквивалентом кислорода;

б) дыхательным коэффициентом;

в) физиологическим тепловым коэффициентом;

г) физическим тепловым коэффициентом.

6. В калориметре при сгорании белка конечными продуктами являются:

б) углекислый газ, мочевина, мочевая кислота, креатинин;

в) углекислый газ, вода, аммиак;

г) вода, мочевина, креатинин.

7. По соотношению между количеством выделенного углекислого газа и потреблённого кислорода в единицу времени определяют:

а) калорический эквивалент кислорода;

в) дыхательный коэффициент;

г) калорический тепловой коэффициент.

8. Увеличивают обмен энергии гормоны:

г) тироксин, трийодтиронин, адреналин.

9.Необходимо знать энергетическую ценность продуктов, пол, возраст и род занятий человека при определении:

б) изодинамии питательных веществ;

в) специфически – динамического действия пищи;

10. Уровень обмена энергии, характерный для состояния покоя в комфортных условиях, составляет обмен:

Обмен энергии

1. Обмен энергии после приёма углеводной пищи:

2. Суточная потребность человека в жирах:

3. Преимущественное действие на белковый обмен оказывает гормон:

4. Физический тепловой коэффициент больше физиологического для:

5. Количество тепла, выделяемое при окислении 1 грамма питательного вещества в организме, называется:

а) калорическим эквивалентом кислорода;

б) дыхательным коэффициентом;

в) калорическим тепловым коэффициентом;

г) изодинамией питательных веществ.

6. Специфически – динамическим действием пищи называется:

а) повышение энерготрат под влиянием содержащихся в продуктах питания витаминов;

б) теплотворный эффект пищевых веществ;

в) повышение энерготрат, обусловленное приёмом и дальнейшим превращением пищевых веществ;

г) максимальное расслабление мышц.

7. Не может быть компонентом общего обмена:

в) теплотворный эффект пищевых веществ;

г) повышение энергорасхода при эмоциях действии на организм холода.

8. Повышению энерготрат при умственном труде в наименьшей степени способствует фактор:

а) мышечная нагрузка, сопровождающая умственную деятельность;

б) эмоциональная реакция на результат деятельности;

в) выполнение логических операций, в которых участвуют ассоциативные зоны коры больших полушарий;

г) уменьшение секреции андрогенов.

9. Повышению массы тела и росту детей – акселератов способствует:

а) уменьшение секреции андрогенов;

б) повышение секреции адреналина;

в) уменьшение секреции тироксина;

г) повышение секреции тироксина и соматотропного гормона.

10. Способ определения основного обмена по объёму поглощённого кислорода называется:

г) алиментарной калориметрией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10809 — | 7380 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Регуляция углеводного обмена

1. Регуляция обмена углеводов нервной системой.

Французский исследователь К. Бернар, сделав укол в дно 4-го мозгового желудочка, заметил, что у животных усиливается распад гликогена в печени и повышается содержание глюкозы в крови. При возбуждении НС (условно-рефлекторном или с помощью медикаментов) усиливается пищеварение и всасывание углеводов, а также окисление ПВК и лактата. Ярким доказательством нейрогуморальной регуляции обмена углеводов является эмоциональная гипергликемия (повышение содержания сахара в крови) и эмоциональная глюкозурия (повышение содержания сахара в моче).

2. Влияние гормонов (в основном глюкагон и инсулин) на обмен углеводов.

Инсулин – это единственный гормон снижающий уровень сахара в крови. Действие проявляется в мышечной ткани, жировой ткани, печени и связанно с проницаемостью клеточной мембраны для глюкозы. Инсулин индуцирует ключевые ферменты для гликолиза. При недостатке инсулина возникает заболевание сахарный диабет (гипергликемия), глюкозурия (снижение гликогена в печени).

Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников) и глюкагон (α клетки поджелудочной железы) усиливают распад гликогена в печени, следовательно, возникает гипергликемия, одновременно подавляется синтез гликогена.

АКТГ и СТГ (гормоны передней доли гипофиза) действуют опосредованно.

АКТГ стимулирует деятельность коры надпочечников, так как усиливается выработка адреналина (антагониста инсулина).

СТГ антагонист и синергист инсулина так как:

а) тормозит метаболизм глюкозы на периферии

б) усиливает синтез инсулина в поджелудочной железе

3. Кроме перечисленных, существуют механизмы клеточной регуляции углеводного обмена. Главная роль отводится печени. Синтезируемый гликоген откладывается в печени (до 150 г).

При повышении сахара в крови печень фиксирует его в виде гликогена, при снижении сахара мобилизует гликоген и превращает его в глюкозу. Одновременно при этом в печени усиливается глюконеогенез. Печень регулирует уровень глюкозы в крови через фермент глюкокиназу (гексокиназу IV). При гипергликемии активность фермента усиливается, при гипогликемии – снижается.

Патология углеводного обмена.

В норме содержание глюкозы в крови 3,3-4,0 ммоль/л. Повышение в крови концентрации глюкозы называется гипергликемия (9-10 ммоль/л), снижение гипогликемия. Если гипогликемия достигает уровня 1,5 ммоль/л возникают судороги, а если еще ниже смерть!

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10225 — | 7589 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Гормональная регуляция углеводного обмена

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Механизм действия инсулина

1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2. Задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3. Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

5. Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

6. Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

1.Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

2. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

3. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4.Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

Механизм действия адреналина и глюкагона

Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и переход глюкозы в кровь за счет активизации глюкозо-6-фосфотазы. Адреналин оказывает преимущественное действие на мышечные клетки, а глюкагон – на клетки печени.

Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза, фру-1,6-дифосфотаза, глю-6-фосфотаза.

АКТГ — усиление синтеза гормонов коры надпочечников

СТГ – опосредованное действие, активируя липазу жировых депо и способствуя повышению концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), сберегается глюкоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8516 — | 8103 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Какое влияние на обмен веществ оказывают глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови,увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышаютсинтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях.

Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.

Каковы проявления дисфункции средней доли гипофиза

В этом участке гипофиза вырабатывается меланотропин, который влияет на пигментацию эпителия. При избытке (беременность) – гиперпигментация при недостатке – участки побледнения на коже, недостаточная выработка этого пигмента может спровоцировать раннюю седину

Из чего синтезируются простогландиды

В организме простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей (растительные масла), а также из арахидоновой кислоты, фосфолипидов, холестерина и триглицеридов.

Напишите дальнейшее превращение трийодтиронина

Какие вы знаете минералокортикоиды

альдостерон и дезоксикортикостерон

Напишите формулу эстрогена

Формула ГАМК

Гормоны поджелудочной железы

инсулин, глюкагон, соматостатин.

Какие гормоны оказывают влияние на углеводный обмен

инсулин и глюкагон, глюкокортикоид кортизол и катехоламин адреналин

Инсулин	Облегчает проникание сахара из крови в клетки мышц и жировой ткани, облегчает проникновение аминокислот из крови в клетки, способствует синтезу белка и жиров. Способствует отложению глюкозы в запас (в печени).
Глюкагон	Оказывает действие, во многом противоположное инсулину. Усиливает распад цепочек глюкозы в клетках и выход глюкозы из мест ее хранения в кровь. Стимулирует распад жира в жировой ткани

Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза

Какова химическая природа гормона роста

Относится к семейству полипептидных гормонов

Каков механизм действия инсулина на углеводный обмен

1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани, для глюкозы,

2) активацией утилизации глюкозы клетками,

3) усилением процессов фосфорилирования;

4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

5) угнетением глюконеогенеза;

6) активацией процессов гликолиза;

Формула ГАМК

3) Напишите образование норадреналина из аминокислоты

В чем отличие гормонов от витаминов

1. Витамины – экзогенные факторы регуляции метаболизма и поступают с пищей извне; гормоны – эндогенные факторы, синтезирующиеся в эндокринных железах организма в ответ на изменение внешней или внутренней среды организма человека, и также регулируют метаболизм. 2. Витамины – низкомолекулярные органические соединения, гормоны – высокомолекулярные органические соединения.

Перечислите гормоны производные аминокислот

адреналин, норадреналин, тироксин, трииодтиронин.

Назовите гормоны передней доли гипофиза

делятся на две группы: гормонроста Соматотропин и пролактин и тропные гормоны (тиреотропин, кортикотропин, гонадотропи

Какова химическая природа прогестинов

стероид по химической природе

Какие вы знаете тканевые гормоны

Энтерогастрин

Гастрогастрин

Энтерогастрон

Панкреозимин

Холецистокинин

Кальцитриол

Атриопептид

Соматостатин

Ангиотензин II

Напишите формулу минералокортикоида

Что такое эндемический зоб

это заболевание, которое сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, в результате чего, происходят изменения формы шеи.

Последнее изменение этой страницы: 2017-05-05; Просмотров: 716; Нарушение авторского права страницы

Регуляция углеводного обмена.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С₁-С₃), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Рис. 10 “ Сахарная кривая “ в норме и при патологии

Должность и ф.и.о. автора лекции

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологической химии

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

для студентов 2-го курса лечебного факультета

Тема: Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с. 205-211., 212-224.

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

Перечень учебных вопросов

Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет I типа, диагностика СД

Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)

Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы

Введение. Задача регулирования и ограничения потребления углеводов с особой остротой возникает в связи с профилактикой и лечением диабета, а также выявлением корреляции между чрезмерным потреблением углеводов с частотой развития некоторых болезней — «спутников тучности», а также с развитием атеросклероза.

Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин

Глюкагон и адреналин

Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие. Он стимулирует фосфорилазу и несколько тормозит активность гликогенсинтетазы, тем самым повышая скорость распада гликогена и снижая интенсивность его синтеза. Эффекты гормона на ферменты метаболизма гликогена опосредуются аденилатциклазным механизмом, приводящим к накоплению в клетках-мишенях цАМФ и активации ПК. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, усиливая синтез его ключевых ферментов, что также опосредуется цАМФ (Икстон и др., 1967-1971). Оба ряда эффектов глюкагона на клетки и обусловливают его гипергликемическое действие.

Адреналин по влиянию на углеводный обмен близок к глюкагону, поскольку механизмом медиации их эффектов является аденилатциклазный комплекс (Робизон и др., 1971). Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза. В физиологических концентрациях глюкагон преимущественно рецептируется печенью и адипозной тканью, а адреналин — мышцами (прежде всего миокардом) и жировой тканью.

Поэтому для глюкагона в большей, а для адреналина в меньшей степени характерны отставленная во время стимуляция глюконеогенетических процессов. Однако же для адреналина в значительно большей степени, чем для глюкагона, типично повышение гликогенолиза и, по-видимому, вследствие этого гликолиза и дыхания в мышцах. В плане не механизмов, а общего влияния на гликолитические процессы в мышечных клетках адреналин является отчасти синерегистом инсулина, а не глюкагона. Видимо, инсулин и глюкагон в большей мере — гормоны питания, а адреналин — стрессорный гормон.

СТГ-«соматомедины», оказывая гипергликемическое действие, воспроизводят два ряда противоположных эффектов. С одной стороны, эти гормоны обладают инсулиноподобными свойствами, повышая аналогично инсулину проницаемость мембран мышечных и жировых клеток к глюкозе и увеличивая концентрацию гликогена в печени. По-видимому, за счет этого однократное введение небольшой дозы гормона, особенно сразу после инъекции, может вызывать у крыс и мышей гипогликемический эффект.

С другой стороны, СТГ-«соматомедины» — ингибиторы гликолиза и мощные стимуляторы глюконеогенеза в печени и секреции глюкозы в кровь (антиинсулиновое или диабетогенное действие). Усиление синтеза гликогена, имитирующее эффект инсулина, — следствие активации глюконеогенеза, а не ускорения гликогенсинтетазной реакции (Дауэдэй, 1966; Костайо, 1976). Механизмы действия СТГ-«соматомединов» на обмен глюкозы в клетке до сих пор остаются не выясненными. Они осуществляются, по-видимому, на уровне регуляции процессов трансляции и отчасти транскрипции. У плодов млекопитающих эффекты СТГ дублируются ХСМ.

Соматостатин, образующийся в гипоталамусе и панкреасе, обладает широким спектром регуляторных эффектов на секрецию других гормональных соединений (Гиллемин и др., 1971; Лабри и др., 1976). В частности, он непосредственно тормозит секрецию СТГ, инсулина и глюкагона и таким образом способен влиять на различные стороны углеводного метаболизма.

Наиболее интенсивно он тормозит секрецию глюкагона и СТГ. Секретин и панкреозимин, в свою очередь, служат стимуляторами продукции инсулина.

Глюкокортикоиды

Кортизол и его аналоги в отношении углеводного обмена почти по всем параметрам являются антиинсулиновыми (диабетогенные) гормонами. Они индуцируют на уровне транскрипции синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и глюкозо-6-фосфатазы в печени, тормозят гликолиз и транспорт глюкозы в мышцы, лимфоидную и жировую ткани (Икстон др., 1971).

Стимуляция глюконеогенеза этими гормонами в определенной мере усиливается за счет вызываемой ими стимуляции процессов трансаминирования и распада некоторых аминокислот (см. выше). Кроме того, глюкокортикоиды, как уже упоминалось, пермиссируют действие глюкагона и адреналина на гликогенолиз. Все это обусловливает гипергликемический эффект кортикостероидов. Вместе с тем глюкокортикоиды, как и СТГ, усиливают синтез гликогена в печени благодаря увеличению концентрации глюкозо-6-фоофата в процессе глюконеогенеза.

Специфический стимулятор биосинтеза кортикостероидов АКТГ влияет на углеводный обмен только посредством гормонов коры надпочечников.

Видимо, соотношение уровней продукции гормонов, участвующих в регуляции углеводного обмена, зависит от пищевого режима, фазы питания, мышечной нагрузки, интенсивности нервных процессов и других факторов (см. ниже).

У насекомых два гипергликемических гормона кардиальных тел вызывают распад гликогена в жировом теле, образование дисахарида трегалозы — транспортной формы углеводов и выход последней в гемолимфу (Стил, 1963).