Основным стимулом секреции антидиуретического гормона является — Что такое антидиуретический гормон

Основным стимулом секреции антидиуретического гормона является

Что такое антидиуретический гормон?

Функции антидиуретического гормона (АДГ)

Участник водно-солевого обмена — антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин) является маркером регуляции водного обмена. Выработка происходит в нейронах гипоталамуса, откуда гормон поступает в гипофиз.

Основная функция АДГ заключается в контроле над количеством жидкости в организме. Для предотвращения обезвоживания гормон стимулирует обратное всасывания воды в собирательных канальцах почек, снижая количество выделяющейся мочи.

Удерживая воду, АДГ способствует увеличению объёма циркулирующей крови и снижению её осмолярности, тем самым регулируя осмотическое давление плазмы.

Способствует повышению артериального давления на 5-10 мм рт.ст., сужая артериолы и капилляры, а также увеличивая периферическое сосудистое сопротивление за счёт задержки воды в организме.

Влияет на устойчивость к стрессу, стимулируя секрецию адренокортикотропного гормона при возникновении шоковых состояний, стрессовых ситуаций.

Повышение порога чувствительности — одна из важных функций АДГ

Обладает анальгетическим эффектом, повышает порог чувствительности и меняет восприятие болевых ощущений, помогая организму справиться с болевым синдромом.

Участвует в регуляции системы гемостаза, увеличивая концентрацию фактора свёртывания VIII, активатора тканевого плазминогена и фактора фон Виллебранда.

Оказывает влияние на костный метаболизм, контролируя деятельность остеобластов и остеокластов.

Относится к классу гормонов, влияющих на социальное поведение — способствует упрочнению симпатии мужчины к женщине, формированию аффилиации представителей мужского пола к своим детям. Играет ключевую роль в умении приспосабливаться к различным условиям и реакции замирания (при стрессе), а также повышает способность к запоминанию.

Механизм действия АДГ

Участие АДГ в работе РААС

Синтез гормона преимущественно зависит от объёма циркулирующей крови, степени гидратации организма, уровня осмоляльности и артериального давления.

Сигналом для выработки служат несколько составляющих:

• Рост осмотического давления до пороговой отметки в 280 мосм/кг. При возрастании осмотического давления на 2% секреция АДГ повышается в 3-4 раза.
• Снижение уровня гидратации. Стимулом для повышения синтеза служит нехватка жидкости в вакуолях нейронов гипоталамуса, проявляющаяся сморщиванием вакуолей.
• Гиповолемия и артериальная гипотензия. Незначительное снижение объёма крови и артериального давления повышает концентрацию АДГ в небольшом количестве, при выраженной гиповолемии и гипотензии уровень АДГ возрастает в десятки раз.

Гормон связывается с рецепторами V1A, V1B, V2, расположенными на клетках различной локализации: мембраны собирательных канальцев и трубочек почек, остеобластов и остеокластов, аденогипофиза, мозгового и коркового слоя надпочечников, гепатоцитов, мозга, жировой ткани, островков Лангерганса, альвеолярного эпителия, шейного отдела симпатического ствола, яичках.

Основная задача состоит в поддержании водного равновесия, что осуществляется при помощи стимуляции рецепторов, находящихся на эпителиальных клетках собирательных трубочек почек. АДГ способствует усилению синтеза гиалуронидазы, воздействующей на повышение проницаемости стенок канальцев. В результате происходит реабсорбция воды из первичной мочи в клетки почек.

Причины повышения АДГ

Причина повышения АДГ — гипотония

Рост концентрации гормона:

• опухоли лёгкого, предстательной железы, мозга, поджелудочной железы;
• синдром Гийена-Барре;
• почечная форма несахарного диабета;
• туберкулёз;
• пневмония;
• астма;
• абсцесс лёгкого;
• острая перемежающаяся порфирия;
• гипотония;
• приём антидепрессантов, антипсихотических средств, опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Причины низкого уровня АДГ

Тетрациклиновые антибиотики могут стать причиной снижения АДГ

Факторы, провоцирующие снижение гормона:

• центральный несахарный диабет;
• нефротический синдром;
• полидипсия нервная (дипсогенный несахарный диабет);
• гипертония;
• гестационный несахарный диабет (обычно после родов происходит самоизлечение);
• приём антибиотиков группы тетрациклинов, этилового спирта, противоэпилептических средств, препаратов с содержанием предсердного натрийуретического пептида.

Показания и подготовка к исследованию на АДГ

Отеки — возможное показание к анализу

Анализ назначается в качестве диагностики несахарного диабета, синдрома Пархона и опухолей, продуцирующих АДГ.

Показания для исследования:

• отёчность;
• полиурия;
• олигурия;
• пониженный уровень натрия в крови;
• повышенная и неконтролируемая жажда.

Подготовка к анализу.

1. Последний приём пищи должен быть завершён за 8 — 12 часов до исследования.
2. За сутки ограничиваются физические и эмоциональные нагрузки, исключаются препараты, оказывающие влияние на уровень АДГ.
3. В течение 30 минут до процедуры изъятия крови необходимо посидеть/полежать в состоянии покоя.
4. Все иные медицинские манипуляции и исследования проводятся после анализа.
5. При тестировании показателя в динамике необходимо сдавать кровь в одном и том же положении (сидя, лёжа).

Расшифровка результатов

Только верная интерпретация позволяет поставить правильный диагноз

Повышение уровня гормона, не связанное с физиологическими стимулами, называется синдромом неадекватной секреции АДГ. Патология развивается при вышеперечисленных заболеваниях и обусловлена чрезмерной выработкой гормона или повышенным воздействием АДГ на почечные рецепторы.

В результате организм удерживает избыточное количество жидкости, что приводит к гипонатриемии, усилению экскреции мочевой кислоты, снижению осмолярности крови. Состояние может спровоцировать развитие тяжёлой формы дефицита ионов натрия в плазме, отёка головного мозга.

Понижение концентрации АДГ сопровождается мочеизнурением, чаще всего причиной является нарушение функций гипоталамуса либо гипофиза, в результате чего образуется несахарный диабет. К факторам, провоцирующим развитие центральной формы несахарного диабета, относятся: грипп, ветряная оспа, менингит, хронический тонзиллит и другие инфекционные заболевания, а также поражающие гипоталамо-гипофизарную область опухоли, лейкоз, ксантоматоз.

Повышенная потеря организмом воды сопровождается постоянной жаждой, сухостью кожных покровов, пониженным выделением слюны и пищеварительных соков. В зависимости от течения патологии количество выделяемой мочи составляет от 6 до 20 литров в сутки.

Коррекция уровня АДГ

Лечение зависит от основной причины

Цель лечения — нормализация осмолярности крови и водно-солевого баланса. В первую очередь необходимо найти причину, вызвавшую отклонение уровня АДГ.

Помимо устранения основного фактора при неадекватной продукции гормона применяются:

• ограничение поступающей жидкости;
• введение раствора NaCl;
• препараты, подавляющие продукцию АДГ;
• противосудорожные средства;
• средства, блокирующие воздействие гормона на собирательные канальцы;
• диуретики тиазидной группы;
• терапия мочевиной.

При пониженном уровне АДГ коррекция включает:

• ограничение соли в рационе;
• заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ;
• гипогликемические средства, обладающие АДГ-активностью;
• лечебную гимнастику.

Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (вазопрессин) — гормон нейрогипофиза, оказывающий антидиуретическое и вазопрессорное действие. Антидиуретический гормон увеличивает проницаемость почечных канальцев и собирательных трубочек для воды и усиливает в них реабсорбцию воды. Этим механизмом объясняется антидиуретический эффект гормона.

Высокие дозы антидиуретического гормона оказывают вазоконстрикторное действие.

Основные стимулы для секреции антидиуретического гормона:

1. увеличение осмолярности экстрацеллюлярной жидкости;
2. уменьшение объема циркулирующей крови.

Усиливается секреция гормона при активации барорецепторов в каротидной зоне и в области дуги аорты (при гипотонии), при стимуляции рецепторов. Изменяется секреция антидиуретического гормона под влиянием различных фармакологических веществ. Стимулируют секрецию гормона никотин, морфин, барбитураты, винкристин, клофибрейт и ряд трициклических антидепрессантов. Снижают содержание антидиуретического гормона алкоголь, резерпин и ряд фармакологических препаратов, применяемых для наркоза.

В физиологии усиленную продукцию гормона выявляют при длительном ограничении жидкости и, наоборот, гипергидратация тормозит продукцию антидиуретического гормона.

Среди заболеваний, патогенез которых связан с нарушенной продукцией АДГ, ведущими являются:

• несахарный диабет, развивающийся вследствие снижения продукции антидиуретического гормона;
• почечный несахарный диабет, развивающийся как следствие нечувствительности почечных канальцев к действию антидиуретического гормона;
• первичные полидипсии, вызывающие снижение секреции антидиуретического гормона;
• синдром непропорциональной продукции антидиуретического гормона.

Нормальные значения концентрации АДГ в крови при обычном потреблении жидкости-1-3 нг/л, после 18-24-часовой водной депривации-6-10 нг/л.

И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.

Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона

Анализ физиологии антидиуретического гормона. Этиология и диагностика центрального несахарного диабета у беременных. Нервная полидипсия. Дифференциальная диагностика полиурических синдромов. Изучение методов лабораторной и дифференциальной диагностики.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	03.07.2010
Размер файла	53,1 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Шушпанова Ингрит

Лубны 2009

Физиология АДГ

Синтез и транспорт. АДГ образуется в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. АДГ синтезируется в виде предшественника — препроАДГ, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в проАДГ. В составе нейросекреторных гранул проАДГ транспортируется по аксонам нейронов гипоталамуса в нейрогипофиз. Во время перемещения гранул происходит процессинг проАДГ: он расщепляется на зрелый АДГ (нонапептид с молекулярной массой около 1100) и белок нейрофизин. Гранулы, содержащие АДГ и нейрофизин, накапливаются в терминальных расширениях аксонов в нейрогипофизе. Выброс АДГ и нейрофизина в кровь происходит путем экзоцитоза и опосредуется кальций-зависимым механизмом. Поскольку в крови и тканевой жидкости АДГ не связан с нейрофизином, он легко проникает сквозь стенки капилляров почечных клубочков. Разрушается АДГ в головном мозге, печени и почках.

Действие. Антидиуретическое действие — важнейшая функция АДГ. Основной мишенью АДГ являются клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. На базолатеральной мембране этих клеток расположены рецепторы АДГ типа V₂, сопряженные с аденилатциклазой. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды определяется числом водных каналов в апикальной мембране. В отсутствие АДГ число водных каналов невелико и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам активирует аденилатциклазу; образующийся цАМФ стимулирует встраивание водных каналов в апикальную мембрану, и эпителий становится проницаемым для воды, что обеспечивает ее пассивную реабсорбцию в гипертоническое мозговое вещество почек. АДГ обладает также сосудосуживающим действием, но в физиологических концентрациях он не влияет на АД. Вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств АДГ на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке).

Регуляция секреции

А. Осмоляльность плазмы. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию АДГ и жажду, является осмоляльность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса весьма чувствительны к колебаниям осмоляльности: ее сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

1. Гипоосмоляльность. Когда осмоляльность плазмы становится ниже порогового уровня (около 280 мосмоль/кг), секреция АДГ тормозится. Это приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение осмоляльности плазмы, даже при значительном потреблении воды.

2. Гиперосмоляльность. При повышении осмоляльности плазмы секреция АДГ усиливается. Когда осмоляльность достигает приблизительно 295 мосмоль/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи 800 мосмоль/кг). Одновременно активируется и механизм утоления жажды, что приводит к увеличению потребления воды и препятствует дегидратации организма.

3. Чувствительность рецепторов гипоталамуса к различным растворенным в плазме веществам неодинакова. Самые сильные стимуляторы секреции АДГ — ионы натрия и анионы, образующиеся при диссоциации солей натрия. Глюкоза стимулирует секрецию АДГ лишь в отсутствие инсулина; мочевина незначительно стимулирует или вообще не стимулирует секрецию АДГ.

4. Зависимость между уровнем АДГ и осмоляльностью плазмы выражается формулой: концентрация АДГ (нг/л) = 0,38 [осмоляльность плазмы (мосмоль/кг) — 280]. В соответствии с этой формулой максимально концентрированная моча образуется при осмоляльности плазмы 290—292 мосмоль/кг и концентрации АДГ в плазме 5—6 нг/л.

Б. ОЦК. Секреция АДГ зависит от ОЦК и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторами системы низкого давления).

1. Рефлексы с барорецепторов легочной артерии тормозят секрецию АДГ. Гиперволемия или растяжение легочной артерии катетером Свана—Ганца стимулирует эти рецепторы и вызывает снижение секреции АДГ. Наоборот, гиповолемия усиливает секрецию АДГ.

2. Барорецепторная система регуляции менее чувствительна, чем осморецепторная: для стимуляции секреции АДГ необходимо снижение объема крови в сосудах малого круга на 5—10% (тот же эффект достигается при изменении осмоляльности плазмы всего на 1%). Однако дальнейшее падение ОЦК приводит к активации барорецепторов аорты и сонных артерий (барорецепторов системы высокого давления) и к экспоненциальному возрастанию уровня АДГ. Значительное повышение уровня АДГ может вызвать клинически значимый вазопрессорный эффект.

3. Осморецепторная и барорецепторная системы регуляции секреции АДГ тесно связаны. Падение давления в левом предсердии (при гиповолемии и артериальной гипотонии) снижает порог возбудимости осморецепторов и увеличивает чувствительность системы осморегуляции секреции АДГ. Возрастание давления в левом предсердии (при гиперволемии и артериальной гипертонии) повышает порог возбудимости осморецепторов и уменьшает чувствительность системы осморегуляции секреции АДГ.

В. Тошнота — чрезвычайно сильный и быстродействующий стимулятор секреции АДГ. Нередко даже при кратковременных приступах тошноты, не сопровождающихся рвотой или изменениями АД, уровень АДГ возрастает в 100—1000 раз. Тошнота может быть причиной (пусть и не основной) усиления секреции АДГ, наблюдаемого при вазовагальных приступах, кетоацидозе, острой гипоксии, укачивании, а также при приеме циклофосфамида и других лекарственных средств, вызывающих рвоту.

Жажда и секреция АДГ регулируются одинаковыми механизмами. Осморецепторы, участвующие в регуляции утоления жажды, сходны с осморецепторами, контролирующими секрецию АДГ. Порог осмоляльности для утоления жажды обычно выше, чем для секреции АДГ. Гиповолемия запускает механизм утоления жажды даже при нормальной осмоляльности плазмы. Кроме того, гиповолемия стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, которая, в свою очередь, стимулирует секрецию АДГ. Интеграция механизмов регуляции утоления жажды и секреции АДГ обеспечивает поддержание осмоляльности плазмы в узком диапазоне (285 ± 5 мосмоль/кг).

Несахарный диабет

Под этим названием объединяют несколько заболеваний с разной этиологией, для которых характерна гипотоническая полиурия — выделение больших количеств разведенной мочи. Диагностические критерии несахарного диабета: количество мочи > 30 мл/кг/сут, осмоляльность 3 л/сут).

2. Осмоляльность мочи 295 мосмоль/кг). Обычно для этого достаточно 4—18 ч.

б. Ежечасно берут пробы мочи и измеряют ее осмоляльность. Когда осмоляльность мочи в трех последовательных пробах различается менее чем на 30 мосмоль/кг или когда больной потеряет 5% веса, вводят 5 ед аргипрессина или 1 мкг десмопрессина п/к и измеряют осмоляльность мочи через 30, 60 и 120 мин.

в. Если больной выделяет более 10 л мочи в сутки, пробу начинают в 6:00, чтобы успеть собрать все пробы мочи в период дегидратации (обычно осмоляльность мочи достигает плато через 4—8 ч). При менее выраженной полиурии проба может продолжаться 12—18 ч. В таких случаях прием жидкости прекращают накануне (в 22:00 или в 24:00). У больных с нервной полидипсией нередко имеется тяжелая перегрузка объемом: проходит 16 ч и более, прежде чем начинается секреция АДГ и концентрирование мочи.

г. Перед началом и в конце пробы, а также после введения АДГ определяют осмоляльность плазмы.

3. Оценка результатов

а. Если осмоляльность мочи, несмотря на явную дегидратацию, не превысила осмоляльность плазмы, нервную полидипсию можно исключить. Если в ходе пробы осмоляльность мочи и осмоляльность плазмы не увеличиваются, а вес не уменьшается в соответствии с объемом выделенной мочи, следует заподозрить, что больной тайком пьет воду.

б. В норме и при нервной полидипсии на фоне дегидратации осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы. После введения АДГ осмоляльность мочи повышается незначительно (менее чем на 10%).

в. При центральном или нефрогенном несахарном диабете осмоляльность мочи на фоне дегидратации не превышает осмоляльность плазмы.

г. После введения АДГ осмоляльность мочи возрастает у здоровых людей и больных с нервной полидипсией менее чем на 10%, у больных с центральным несахарным диабетом — более чем на 50%, а у больных с нефрогенным несахарным диабетом — менее чем на 50%.

Б. Дополнительные лабораторные исследования. Чувствительность и специфичность правильно проведенной пробы с лишением жидкости достигают 95%. Тем не менее иногда не удается различить частичный центральный несахарный диабет и частичный нефрогенный несахарный диабет. При этих заболеваниях на фоне дегидратации осмоляльность мочи может превышать осмоляльность плазмы. В таких случаях для уточнения диагноза используют следующие пробы:

1. Одновременное определение осмоляльности плазмы, осмоляльности мочи и уровня АДГ в плазме. При частичном центральном несахарном диабете уровень АДГ оказывается слишком низким, а при частичном нефрогенном несахарном диабете — слишком высоким для измеренной осмоляльности плазмы.

2. Пробное лечение десмопрессином. Препарат назначают в виде капель в нос (10—25 мкг/сут, вводят 1—2 раза в сутки) или п/к инъекций (1—2 мкг 1 раз в сутки) в течение 2—3 сут. При центральном несахарном диабете такое лечение быстро уменьшает полидипсию и полиурию, не вызывая водной интоксикации. При нефрогенном несахарном диабете пробное лечение не дает эффекта.

3. Проба с гипертоническим раствором NaCl. Вводят 3% NaCl в/в до достижения концентрации натрия в сыворотке 145—150 ммоль/л и определяют осмоляльность плазмы и уровень АДГ в плазме. При нервной полидипсии и нефрогенном несахарном диабете уровень АДГ в ответ на повышение осмоляльности плазмы возрастает так же, как в норме. При центральном несахарном диабете уровень АДГ увеличивается незначительно или вообще не увеличивается.

В. Инструментальные исследования. Если установлен диагноз центрального несахарного диабета, обязательно проводят КТ или МРТ гипоталамо-гипофизарной области, чтобы исключить краниофарингиому, менингиому и инфильтративный процесс. При подозрении на опухоль молочной железы или легких проводят физикальное исследование, маммографию и рентгенографию грудной клетки.

Синдром гиперсекреции АДГ

Другие названия: синдром «неадекватной продукции» АДГ, гиперпексический синдром, синдром Пархона, несахарный антидиабет.

X. Определение. Этот синдром характеризуется гипонатриемией, гипоосмоляльностью плазмы и выведением достаточно концентрированной мочи (осмоляльность мочи обычно > 300 мосмоль/кг). Синдром может быть обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией АДГ (не зависящей от осмотических и неосмотических стимулов) или усилением действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона. Судя по результатам определения АДГ в плазме тяжелобольных с гипонатриемией, синдром гиперсекреции АДГ — самая частая причина гипонатриемии. Действительно, уровень АДГ повышен у 95% больных с гипонатриемией.

Патогенез

Гипонатриемия при синдроме гиперсекреции АДГ обусловлена увеличением объема внеклеточной жидкости и сильно зависит от потребления воды. При нормальном или пониженном потреблении жидкости даже очень интенсивная секреция АДГ не приводит к гипонатриемии. При повышенном потреблении жидкости самое незначительное нарушение механизма регуляции секреции АДГ или механизма регуляции концентрирования мочи может вызвать синдром гиперсекреции АДГ. У большинства больных с этим синдромом, несмотря на гипоосмоляльность внеклеточной жидкости, постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды. У некоторых больных порог осмоляльности плазмы, после достижения которого происходит стимуляция секреции АДГ, сильно снижен, но при дальнейшем возрастании осмоляльности сохраняются нормальные соотношения между уровнем АДГ и осмоляльностью плазмы. В таких случаях при сильной гипонатриемии может выделяться максимально разведенная моча.

Постоянная секреция АДГ или повышение чувствительности клеток почек к АДГ вызывают задержку потребляемой жидкости, гипонатриемию и некоторое увеличение объема внеклеточной жидкости. Увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к торможению абсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и к натрийурезу. Кроме того, увеличение ОЦК стимулирует секрецию предсердного натрийуретического гормона, который также способствует натрийурезу. Усиливается экскреция мочевой кислоты, вследствие чего развивается гипоурикемия, часто наблюдаемая при синдроме гиперсекреции АДГ.

А. Опухоли, особенно мелкоклеточный рак легкого. Почти у 66% больных с мелкоклеточным раком нарушена способность почек выводить воду; степень этого нарушения зависит от тяжести опухолевого процесса. Клетки опухоли секретируют АДГ или АДГ-подобные пептиды (обладающие иммунологическими и биологическими свойствами АДГ), а также нейрофизин.

Б. Синдром может быть вызван различными неопухолевыми процессами в легких. Патогенетическая связь между такими заболеваниями и синдромом гиперсекреции АДГ до сих пор неясна.

В. Причиной синдрома могут быть любые поражения ЦНС, включая объемные процессы, инфекции, сосудистые нарушения и метаболические нарушения. Синдром гиперсекреции АДГ может быть обусловлен усилением физиологических неосмотических стимулов секреции АДГ (например, при острых психозах, стрессах и болях).

Г. Дыхание под постоянным положительным давлением, активируя барорецепторы системы низкого давления, также может вызывать синдром гиперсекреции АДГ.

Д. Некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром, стимулируя секрецию АДГ или усиливая его действие на собирательные канальцы.

Клиническая картина

На первом плане — симптомы водной интоксикации. Выраженность симптомов зависит от степени и скорости развития гипонатриемии и гипергидратации. При острой гипонатриемии, когда концентрация натрия в сыворотке падает ниже 120 ммоль/л, синдром гиперсекреции АДГ проявляется сонливостью, судорогами, комой и часто заканчивается смертью. При хронической гипонатриемии, даже если концентрация натрия не достигает 125 ммоль/л, у половины больных симптомы отсутствуют, а частота смертельных исходов весьма мала. Когда концентрация натрия у таких больных снижается до 115—120 ммоль/л, возникают тошнота, рвота, головная боль и боль в животе, пропадает аппетит. Содержание воды в головном мозге при хронической гипонатриемии увеличивается не столь значительно, как при острой гипонатриемии (при снижении концентрации натрия до одного и того же уровня). Поэтому хроническая гипонатриемия характеризуется меньшей смертностью, чем острая гипонатриемия.

Лабораторная диагностика

Основные признаки синдрома: гипонатриемия, гипоосмоляльность плазмы, разведение мочи ниже максимального. Осмоляльность мочи, как правило, превышает осмоляльность плазмы. Концентрация АДГ в плазме превышает уровень, в норме соответствующий измеренной осмоляльности плазмы. Функция надпочечников и щитовидной железы не нарушена; часто выявляется гипоурикемия.

Дифференциальная диагностика

Диагноз синдрома гиперсекреции АДГ устанавливают, если у больного обнаружена гипонатриемия на фоне разведения мочи ниже максимального. Исключают гиповолемию, болезни щитовидной железы, надпочечников, печени, сердца и почек. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью и циррозом печени с асцитом, а также после введения больших объемов гипотонических растворов обычно развивается гипонатриемия разведения. Гипонатриемия наблюдается и при состояниях, сопровождающихся потерей соли, таких, как понос, болезни почек, сахарный диабет. Однако в этих случаях (за исключением болезней почек) обычно имеются признаки дегидратации и снижение экскреции натрия с мочой. Концентрация натрия в моче, как правило, не превышает 20 мэкв/л, а экскреция натрия — 1%. При синдроме гиперсекреции АДГ и почечной недостаточности уровень натрия в моче превышает 20 мэкв/л, а его экскреция выше 1%. В анамнезе могут встретиться сведения о значительной потере жидкости или о приеме диуретиков. У больных с синдромом гиперсекреции АДГ ограничение жидкости до 600—800 мл/сут на протяжении 2—3 сут должно приводить к снижению веса на 1,8—2,7 кг, исчезновению гипонатриемии и прекращению потери натрия с мочой. В то же время при сольтеряющих формах почечной недостаточности ограничение жидкости не устраняет ни гипонатриемию, ни потерю соли с мочой.

Цель лечения — нормализация осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации. Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии (острая или хроническая), концентрации натрия в сыворотке и состояния больного.

А. Острая гипонатриемия или обострение хронической гипонатриемии (концентрация натрия в сыворотке 120 ммоль/л. Объем потребляемой жидкости должен быть равен сумме объема выделяемой мочи и скрытых потерь жидкости. Лечат основное заболевание, обусловливающее гипонатриемию.

Использованная литература

1. Эндокринология. Под ред. С. В. Николаев — Ф48 М.: Медицина, 1987. — 935 с.

Подобные документы

Изучение молекулярного механизма, влияния на функцию почек (диффузия воды через стенку мочевого пузыря амфидий при неизмененных размерах пор) и действия на дистальный отдел нефрона (активизация фермента протеинкиназа) антидиуретического гормона гипофиза.

реферат [22,7 K], добавлен 08.06.2010

Представление о болезни, ее этиологии, патогенезе и клиническом течении, формы патологии почек. Роль наследственности в развитии болезни, методы инструментальной и лабораторной диагностики. Методы постановки диагноза, этапы дифференциальной диагностики.

реферат [14,3 K], добавлен 11.04.2010

Факторы, предрасполагающие к развитию грибковых заболеваний. Эритразмы как вид гиподермитов, их стафилококковая этиология, патогенные и непатогенные фаготипы. Методы дифференциальной диагностики заболевания. Правила личной гигиены при заболевании кожи.

презентация [442,5 K], добавлен 19.11.2014

Этиология и патогенез сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с нарушением усвоения глюкозы и недостаточностью гормона инсулина. Нарушения обмена веществ при панкреатической и внепанкреатической формах диабета, инсулинорезистентность.

презентация [571,3 K], добавлен 25.05.2019

Сухость во рту, жажда, обильное мочеиспускание, общая слабость. Характеристика несахарного диабета средней степени тяжести в стадии декомпенсации. Проведение пробы с сухоядением. Дифференциальная диагностика несахарного диабета центрального генеза.

история болезни [26,0 K], добавлен 15.12.2015

Анализ методов дифференциальной диагностики протеинурии, причинами развития которой могут быть десятки заболеваний, которые приводят к поражению почек. Дифференциальная диагностика лейкоцитурии, ее природа и причины. Некоторые нарушения правил сбора мочи.

реферат [26,2 K], добавлен 01.05.2010

Средства, влияющие на функции мочеобразования и мочевыведения. Механизм и особенности мочеобразования. Антагонисты антидиуретического гормона. Классификация мочегонных средств. Показания для применения и режим дозирования. Лечение отравления солями.

реферат [233,8 K], добавлен 08.05.2015

В статье «Основным стимулом секреции антидиуретического гормона является» использованы материалы:

http://gidanaliz.ru/analiz/gormon/antidiureticheskij-gormon.html

http://www.rostmaster.ru/lib/urospr/reference-0026.shtml

http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00063743_0.html