Общая характеристика гормонов щитовидной железы — Щитовидная железа

Автор: | 20.05.2021

Общая характеристика гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа

Общая характеристика щитовидной железы, система ее кровоснабжения и основные гормоны. Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко). Методы исследования функции щитовидной железы, применяемые методы анализа. Классификация заболеваний щитовидной железы и их лечение.

Рубрика Медицина
Предмет Медицина
Вид реферат
Язык русский
Прислал(а) Ася
Дата добавления 22.01.2013
Размер файла 21,6 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.

реферат [32,3 K], добавлен 08.03.2011

Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.

презентация [3,1 M], добавлен 02.04.2017

Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.

презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016

Понятие о гормонах щитовидной железы. Гипертиреоз и гипотериоз как состояния, связанные с повышенным или недостаточным их производством. Показания для назначения анализа на гормоны щитовидной железы. Влияние показателей на репродуктивную функцию.

презентация [630,2 K], добавлен 24.05.2016

Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.

реферат [163,5 K], добавлен 03.11.2017

Гормоны щитовидной железы

Из десятков биологически активных веществ, вырабатываемых железами внутренней секреции, гормоны щитовидной железы выполняют наиболее ответственную роль, так как они жизненно необходимы всем клеткам организма. Непрерывный синтез этих секретов в оптимальных пропорциях – непременное условие здоровья человека. Они активируют и координируют деятельность всех внутренних органов.

Из десятков биологически активных веществ, вырабатываемых железами внутренней секреции, гормоны щитовидной железы выполняют наиболее ответственную роль, так как они жизненно необходимы всем клеткам организма

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа

Основные гормоны щитовидной железы, обеспечивающие физиологическое равновесие в организме:

  • тироксин (Т4);
  • трийодтиронин (Т3);
  • кальцитонин.

Выработка тиреоидных (йодсодержащих) секретов Т4 и Т3 в нормальных количествах возможна при ежесуточном потреблении 150-200 мкг йода. Поступает данный микроэлемент в организм преимущественно с растительной (примерно 60%) и животной (около 30%) пищей. На воду и воздух приходится до 10%. Хотя щитовидная железа у мужчин несколько больше, чем у женщин, в крови гормоны Т4 и Т3 содержатся в одинаковых количествах.



Особенность трийодтиронина заключается в том, что он действует активнее тироксина в 5-10 раз, поскольку быстрее проникает в клетки через мембраны, но при этом быстрее и расходуется. Когда запасы трийодтиронина заканчиваются, они тут же пополняются благодаря ферментам, которые преобразуют Т4 в Т3.

Регулируют продуцирование этих секретов, содержащих йод, тиреотропные гормоны (ТТГ). Как только концентрация Т3 и Т4 в крови падает, гипофиз начинает вырабатывать большее количество ТТГ, и наоборот. ТТГ является средством, с помощью которого этот отдел головного мозга стимулирует или тормозит деятельность щитовидной железы.

Кроме йодсодержащих секретов, орган вырабатывает пептидный (белковый) гормон кальцитонин. Их предназначение – снижать уровень кальция в плазме крови и благодаря этому стимулировать его накопление костными тканями. Исследование крови на кальцитонин имеет решающее значение при диагностике рака щитовидной железы.

В обмене кальция принимает участие еще одно важное вещество пептидной природы – паратгормон (ПТГ), который вырабатывают паращитовидные железы.

Когда уровень ионов кальция в кровотоке резко снижается, паратиреоидные гормоны активизируют остеокласты. Эти клетки начинают разрушать костные ткани и высвобождать содержащийся в них макроэлемент, который поступает в кровь. Паратгормон – антагонист кальцитонина.

Строение

Щитовидная железа заключена в капсулу, которая расположена по обеим сторонам гортани и напоминает бабочку с расправленными крыльями. Эндокринный орган представляет собой 2 доли, соединенные перешейком. Нормальный объем железы – 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Ее доли состоят из микроскопически малых фолликулов – пузырьков, которые вырабатывают коллоидную йодсодержащую жидкость тиреоглобулин. В его молекулах синтезируются гормоны Т4 и Т3.

Выработка секретов щитовидной железы – сложный нейроэндокринный процесс, регуляцию которого осуществляет гипоталамус. Этот отдел головного мозга контролирует концентрацию гормонов Т4, Т3, кальцитонина. Кроме того, гипоталамус продуцирует биологически активные вещества, которые ускоряют или, наоборот, замедляют выработку ТТГ гипофизом.

ТТГ практически перестает вырабатываться лишь во время сна

На гормональную регуляцию воздействуют многочисленные факторы внешней среды и состояние организма. ТТГ практически перестает вырабатываться лишь во время сна.

Функции гормонов щитовидной железы

Комплекс секретов, вырабатываемых данным органом, выполняет следующие действия:

  • оказывает влияние на основной обмен, т. е. на количество жизненной энергии, которая необходима организму в состоянии психофизического покоя;
  • повышает расходование кислорода клетками;
  • участвует в образовании эритроцитов;
  • стимулирует развитие мышечных и костных тканей, рост организма;
  • влияет на формирование половых органов, помогает вырабатывать половые гормоны;
  • усиливает усвоение и утилизацию глюкозы;
  • содействует оптимальному водно-электролитному обмену;
  • активизирует выработку белков для образования клеток;
  • помогает расщеплять пищу на легкоусвояемые белки, углеводы, жиры (нарушение этой функции вызывает повышение массы тела);
  • регулирует сокращения миокарда, работу сердечно-сосудистой, иммунной систем;
  • обеспечивает высшую нервную деятельность.

Комплекс секретов, вырабатываемых данным органом, регулирует иммунную систему

Диагностика

Чтобы установить, имеются ли в щитовидной железе отклонения, эндокринологу нужно знать, в каких количествах вырабатываются ею гормоны. Их избыток вызывает развитие тиреотоксикоза, недостаток – гипотиреоза. Поскольку секреты циркулируют в крови, необходимо провести ее исследование. Однако общий анализ не позволяет определить их концентрацию. Для этого проводят анализы крови на гормоны.

Колебания Т3, Т4, ПТГ в связи с обменными процессами, биоритмами организма происходят многократно в течение дня. Уровень ТТГ изменяется намного медленнее – на протяжении 3-6 недель. Поэтому исследование крови на тиреотропный гормон позволяет оценить состояние щитовидной железы наиболее точно. Если анализ ТТГ показывает отклонение от нормы, назначают дополнительные исследования.

Исследование крови на тиреотропный гормон позволяет оценить состояние щитовидной железы наиболее точно

При подозрении на тиреотоксикоз проверяют уровни свободных Т4, Т3 и антител к рецепторам ТТГ. Если врач предполагает развитие гипотиреоза, он может назначить анализ на определение концентрации свободного и общего Т4. Если требуется всестороннее обследование пациента, сдают кровь также на гормоны: свободный и общий Т3, тиреоглобулин, кальцитонин, АМС (антимикросомальные антитела), АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе). Если проводится лечение гипотиреоза препаратом L-Тироксин, анализируются только ТТГ и свободный Т4.

Концентрация гормонов щитовидной железы зависит от пола и возраста. В норме их содержание в крови составляет:

  • ТТГ – 0,4-4 мкМЕ/мл;
  • свободного Т3 – 2,6-5,7 нмоль/л;
  • свободного Т4 – 9,0-22,0 нмоль/л;
  • кальцитонина – 0,07-12,97 пг/мл у женщин, 0,68-32,26 пг/мл у мужчин, до 79 пг/мл у детей.

Паратиреоидные гормоны в норме у женщин и у мужчин:

  • до 20 лет – 12,0-95,0 пг/мл;
  • 20-70 лет – 9,5-75,0 пг/мл;
  • старше 70 лет – 4,7-117,0 пг/мл.

Чтобы анализы отражали достоверные данные, за 1 день до исследования не следует употреблять спиртные напитки

Для тог, чтобы анализы были верными, за 1 день до исследования не следует курить

Нельзя испытывать стресс, за 1 день до исследования

Чтобы анализы отражали достоверные данные, за 1 день до исследования не следует:

  • употреблять спиртные напитки;
  • курить;
  • поднимать тяжести;
  • испытывать стресс.

За 3-4 дня до забора крови нельзя принимать препараты, содержащие йод. Женщинам следует отправляться в лабораторию не раньше чем через 3-4 дня после окончания менструации.

Сдавать кровь нужно утром натощак. Перед ее забором рекомендуется в течение 20-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Общая характеристика гормонов щитовидной железы

Общий тироксин (Т4).

Определение концентрации общего Т4 в плазме ранее широко использовалось как тест функции щитовидной железы, но недостатком этого метода является зависимость результатов не только от активности щитовидной железы, но и от концентрации связывающего белка. У здорового человека составляет 64-150 нмоль/л (5-10 мкг/100мл.). Повышение содержания Т4 наблюдается при избыточной функции щитовидной железы. Если уровень ниже нормы, то это свидетельствует либо о гипотиреозе (микседема), либо о снижении функций гипофиза.

Общий трийодтиронин (Т3).

Концентрация общего Т3 в плазме практически всегда повышена при гипертиреозе, но может быть нормальной при гипотиреозе. Концентрация общего Т3 также зависит от концентрации связывающего белка в плазме. Общий трийодтиронин в 50 раз ниже уровня тироксина и составляет 1,2 — 2,8 нмоль/л (65 -190 мкг/100мл).

Свободный тироксин (сТ4).

Это биологически активная часть общего тироксина не связанного с белками крови. СТ4 оставляет примерно 1% от концентрации общего тироксина. Определение концентрации сТ4 используется для оценки функции щитовидной железы. СТ4 повышается или находится на верхней границе при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Во время беременности нормальные показатели сТ4 у женщин в эутиреоидном состоянии уменьшаются по мере развития беременности.

Нормальные показатели сТ4 в сыворотке крови — 10-23,2 пмоль/л.

Свободный трийодтиронин (сТ3).

Определение концентрации сТ3 является чувствительным методом диагностики гипертиреоза. Бывают случаи, когда у пациентов с гипертиреозом концентрация сТ3 (см), а концентрация Т4 не повышена. Такое состояние называется «Т3-токсикоз». СТ3 может быть нормальной при гипотиреозе, поэтому не играет роли в диагностике этого состояния.

Нормальные показатели сТ3 в сыворотке крови — 4-8 пмоль/л.

Определение концентрации ТТГ может использоваться как показатель функции щитовидной железы. Концентрация ТТГ в плазме увеличивается при первичном гипотиреозе, а снижается при нормализация уровня тиреоидных гормонов и гипертиреозе ; она не зависит от изменений концентрации ТСГ.

Нормальные показатели ТТГ в сыворотке крови — 0,3-5,0 мЕ/л.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы связаны либо с избыточной, либо с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов (гипертиреоз и гипотиреоз).

Основные причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб, одиночная токсическая аденома, тиреоидит, экзогенное поступление йода или прием йодсодержащих препаратов, например амиодарона, избыточный прием Т4 или Т3 и др. Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

— аутоиммунное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся присутствием в крови патологических иммуноглобулинов связывающихся с рецепторами ТТГ в щитовидной железе и стимулируют их так же, как и ТТГ. В результате этого происходит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Из-за гиперфункции тиреоидных гормонов развивается токсические изменения с поражением различных органов и систем тиреотоксикоз который в первую очередь поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. ДТЗ развивается в возрасте 20-50 лет, болеют преимущественно женщины (в 5-7 раз чаще, чем мужчины).

Клинические проявления: слабость, раздражительность, снижение массы тела (при нормальном аппетите), затруднение при глотании, чувство давления в области шеи, утолщение шеи, потливость, постоянное чувство жара, утомляемость, сердцебиения и перебои в области сердца; синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, возбуждение, тремор, ощущение рези в глазах, выпячивание глаз (экзофтальм), кожа влажная, эластичная, диффузное увеличение щитовидной железы различной степени

При тяжелом течении заболевания развивается сердечная недостаточность, нарушение функции печени, значительное поражение нервной системы. Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба:

0 степень — зоба нет;

1 степень — пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца;

2 степень — железа пальпируется и видна на глаз.

1. ОАК: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови:

увеличение содержания гамма-глобулинов

3. Повышение Т3, Т4; снижение ТТГ

4. Сканирование железы: увеличение железы в размерах

Токсическая аденома (или болезнь Пламмера).

— это доброкачественная опухоль щитовидной железы, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно гиперпродуцирующего тиреоидные гормоны, гипоплазией и снижением функции остальной части щитовидной железы. Проявляется клинической картиной тиреотоксикоз.

Клинические симптомы и лабораторные данные в основном те же, что и при диффузном токсическом зобе. Таким образом, лабораторная диагностика гипертиреоза основывается на обнаружении высокой концентрации с Т3 ( и обычно с Т4) в плазме крови при низкой концентрации ТТГ. Эти же тесты используются для контролирования результатов лечения и дальнейшего наблюдения за пациентом.

Существуют три основных выбора в лечении тиреотоксикоза: антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и операция (субтотальная тиреоидэктомия).

— синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем. Гипотиреозом может возникнуть в любом возрасте, женщины болеют в 4-7 раз чаще (чем мужчины).

Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовидной железы:

Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина);

Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина);

Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам).

Причины первичного гипотиреоза: наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, воспалительные процессы (тиреоидит Хашимото), последствия операции, назначения радиоактивного йода, антитиреоидных средств и других препаратов, дефицит йода (Эндемический зоб).).

Гипотиреоз может возникать вторично и третично в ответ на снижение тропной стимуляции при гипофункции гипофиза (в том числе при ишемии аденогипофила вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы) или заболевании гипоталамуса. Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

Клинические проявления гипотиреоза: сонливость, утомляемость, непереносимость холода, сухость и уплотнение кожи и волос, лицо пастозное, осиплость голоса, увеличение массы тела, избыточное развитие подкожной жировой клетчатки, медленное расслабление мышц и сухожильных рефлексов, запор, речь замедленная, брадикардия, стенокардия, выпадение волос, снижение памяти, снижение слуха, затруднение речи, нарушение половой функции.

1. ОАК: признаки анемии, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови:

увеличение содержания альфа- и бетта-глобулинов

снижение содержания общего белка и альбуминов

повышение уровня трансаминазы

3. Снижение Т3, Т4; ТТГ повышен, иногда до очень высоких цифр

Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии тиреоидными гормонами, обычно Т4. Так как Т3 имеет короткий период полусуществования в плазме, ему отдается предпочтение при лечении гипотиреоза у больных с ишемической болезнью сердца.

В лаборатории контроль за результатами заместительного лечения гормонами щитовидной железы осуществляется путем определения концентрации ТТГ в плазме крови, а если она не соответствует норме, проводится определение концентрации сТ4 (сТ3, если пациент получает Т3).

Иногда пациенты с гипотиреозом поступают в отделение экстренной помощи в состоянии ступора и с гипотермией. Это так называемая «микседематозная кома».

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

— хронический воспалительный процесс в щитовидной железе бывает аутоиммунного генеза или следствием инфекционных поражений щитовидной железы. Заболевание может сопровождаться как гипотиреозом, так и гипертиреозом. Наряду с клинической картиной в диагностике большое значение имеет определение протеинсвязанного белка (радиоизотопный метод). Его повышенное содержание наблюдается в острой фазе, сопровождающейся гипертиреозом, снижение — при компенсации или переходе в гипотиреоз.

АИТ встречается достаточно часто, в среднем это 1% клинически выраженных форм. Реже у детей, чаще у женщин старше 60 лет.

Гипертрофическая форма. Жалобы: увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления при глотании, чувство сдавления шеи, общую слабость.

Атрофическая форма. Развивается при наличии гипотиреоза. Жалобы: гипертоническая болезнь.

Латентная форма (часто сочетается с узловым зобом). Характеризуется наличием иммунологических признаков заболевания без клинических проявлений.

— прогрессирующее увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности) . Зоб, диагностируемый у лиц внеэндемичных районов по зобу, называется спорадическим. По данным ВОЗ (1993 г.) 655 млн. населения нашей планеты имеют зоб. Суточная потребность в йоде здорового человека 200 мкг. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает гиперсекрецию тиреотропного гормона и увеличение железы. Йод поступает в организм человека с пищей, водой и воздухом. 90% суточная потребность в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 5% — за счет воды и 5% — поступает с воздухом.

К зобной эндемии относят некоторые районы Украины, Белоруссии, Карелии, Урала, Кавказа, Средней Азии, Забайкалья.

Физиологическое увеличение железы может возникать в подростковом возрасте. За исключением последнего случая, всем пациентам с зобом следует назначать тесты функции щитовидной железы. Результаты гормональных исследований помогут установить причины увеличения железы.

Оценка гормонального статуса щитовидной железы позволяет выявить три ее функциональных состояния: гиперфункция, гипофункция и эутиреоидное состояние.

Определение ТТГ совместно с сТ4 является одним из ведущих маркеров при оценке гормонального статуса щитовидной железы. ТТГ является наиболее чувствительным индикатором функции щитовидной железы. Совместное определене ТТГ и сТ4 имеет важное значение для подбора адекватной терапии выявленных нарушений функции щитовидной железы.

Определение сТ4 особенно важно для мониторинга терапии гипертериоза, поскольку может потребоваться 4-6 месяцев для восстановления функции гипофиза, т.е. уровень ТТГ на этой стадии выздоровления может быть еще снижен, несмотря на то, что содержание сТ4 нормально.

Анализ ПТГ (паратгормона) важен для дифференциации первичного гиперпаратиреоза от других форм гиперкальциемии, например, злокачественных новообразований, саркоидоза, тиреотоксикоза. В присутствии гиперкальциемии повышенный уровень паратгормона раскрывает диагноз.

Общая характеристика щитовидной железы.

Общая характеристика щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена — йодсодержащие гормоны — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина — паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).

Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).

1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.

2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.

3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.

4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.

Анатомия щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.

— верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;

— нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;

— непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.

— парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены

— средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены

— нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.

— отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.

— Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод

Возвратный гортанный нерв.

— расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы

— с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы

— слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.

— Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.

— Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.

Верхний гортанный нерв.

— прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией

— ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-щитовидной мышце.

— Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.

— Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов

— Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.

Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.

Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности и удаление ее совместимо с жизнью.

В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.

Эти гормоны обладают разносторонним действием:

— стимулируют тканевое дыхание

— стимулируют все окислительные реакции организма

— повышают активность ферментных систем

— влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.

2. При высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.

Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.

Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.

Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д.

У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.

Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов

уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.

Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.

ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.

Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной — увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб — это любое увеличение щитовидной железы.

Методы исследования функции щитовидной железы:

1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.

NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)

Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.

Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.

0 — 19 лет 3.1 — 5.9 ммоль/л

21 — 29 лет 3.1 — 6.2 ммоль/л

30 — 39 лет 3.6 — 7.02 ммоль/л

40 — 49 лет 3.9 — 8.06 ммоль/л

50 — 59 лет 4.2 — 8.9 ммоль/л

2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.

3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация

трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.

4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.

5. Сканирование щитовидной железы позволяет:

а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)

б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического. При этом методе лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.

Показания к этому методу ограничены:

— если есть одиночный узел: для выявления его активности

— если железа не пальпируется

6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормонов щж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут

трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или даже лучше.

При токсическом зобе щж продуцирует гормоны еще больше и при радиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую.

Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже.

Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическим зобом и неврозом.

7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. С помощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.

8. Определение антител к различным элементам щж (к тиреоглобулину, к микросомальным элементам)

Алгоритм исследования щитовидной железы.

1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).

2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки — в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность — в пользу гиперфункции.

— осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования — зона внутри яремной вены.

— Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.

4. Инструментальные методы:

— Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.

— Искусственное контрастирование: пневмотиреография — использовалась в 50-е годы.

— Ангиография щитовидной железы — так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.

— Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.

— УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.

— Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.

— Трепанобиопсия — используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.

Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (дтз) — наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством

генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)

Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.

В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.

Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) — этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы — это симптомы со стороны ЦНС).

1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3. Симптомы вызванные повышением основного обмена:

1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной».

3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела — » жирный базедов», чаще встречается у девушек.

4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.

В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска — бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) — это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,

гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек — претибиальная микседема — формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам — эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних

конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.

КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью

кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер.

АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников — грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.

1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность — что представляет угрозу для жизни.

2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.

3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы — расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).

Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является

его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни — задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1 ст. легкое течение пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг
2 ст. средняя тяжесть пульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг
3 ст. тяжелое течение Течение 120 -140 и более резкое похудение

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J 131 .

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производные тиурацила.

Механизм действия

Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

II. бета-адреноблокаторы

1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20до 160 мг/сут — используется индивидуальный подбор дозы.

2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В1

Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода — раствор Люголя. 1923 год — Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания

1. Агранулоцитоз, больного оперируют.

2. Перед подготовкой к операции.

З. Тиреотоксический криз.

4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.

Показания к операции

1. Очень большая железа.

2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

Опасность операции

2. Повреждение паращитовидных желез — транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3. Повреждение гортани (осиплость носа).

При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

Лечение йодом-131

1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания

1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы — больных старше 35-40 лет.

ГИПОТИРЕОЗ

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный) — в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

2.Вторичный — в основе — патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза

1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.

2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

6. Сосудистые заболевания.

7.Аутоиммунные нарушения.

Клиника

Легкий гипотиреоз — больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз — вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

Выраженный гипотиреоз — отечность лица. Объективно — сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60’‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

Со стороны сердца — если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.

Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генез микседемы

1) 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2) 2 Механизм: избыток ТТГ.

Лабораторные данные

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) — 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% — ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз

Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов — похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные

Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин — высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин — синтетический препарат. Трийодтиронин — синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут — выводится очень быстро.

Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

Левотироксин у пожилых 0,075 мг — заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома)

Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз.

Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС.

Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.

ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.

При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).

1 этап устранение тиреотоксикоза

2 этап достижение излечения заболевания

На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция.

Мерказолил — начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут.

Поддерживающая терапия — один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.

При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц).

Такая терапия длится 1.5 — 2 год потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии.

При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.

Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом.

1. Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии

2. Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения

3. Непереносимость препаратов

4. Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.

Относительные показания: некоторые социальные факторы:

— невозможность контроля врачей

— командировки и т.п.

Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению.

Специальное показание к лечению радиоактивным йодом — рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.

Подготовка к операции:

— устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью)

При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.

При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).

Общая характеристика щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена — йодсодержащие гормоны — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина — паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).

В статье «Общая характеристика гормонов щитовидной железы» использованы материалы:

http://revolution.allbest.ru/medicine/00237659.html

http://proschitovidku.ru/gormony

http://studbooks.net/1891288/meditsina/gormony_schitovidnoy_zhelezy

http://infopedia.su/15x905d.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *