Механизм действия тиреоидных гормонов биохимия — Биологические эффекты тиреоидных гормонов

Механизм действия тиреоидных гормонов биохимия

Биологические эффекты тиреоидных гормонов

1. Меняют активность генетического аппарата клетки. Так, например, связываясь с ядерными рецепторами Т₄ в Т₃ повышают активность РНК-полимеразы и матричную активность хроматина, что приводит к стимуляции синтеза РНК. Активируется синтез Nа + /К + -АТФазы, НАДФ-зависимой малат-ДГ (малик-фермент), митохондриальной α-глицерофосфат-ДГ, сукцинат-ДГ, ЦХО.

2. Влияют на энергетический обмен. На митохондриях имеются рецепторы к Т₃. Т₃ вызывает морфологические и биохимические изменения: масса митохондрий увеличивается, интенсифицируется энергетический обмен, что проявляется в виде калоригенного эффекта. Калоригенный эффект (повышение основного обмена) – возрастание потребления О₂ организмом, сопровождающееся увеличением теплопродукции. Тиреоидные гормоны влияют на скорость потребления О₂ клетками, усиливая его поглощение.

Для оценки функции ЩЖ определяют интенсивность (или скорость) основного обмена. Скорость основного обмена (или базальная скорость метаболизма) – это мера потребления О₂ организмом в состоянии полного покоя, спустя 12 часов после еды. Вызываемое тиреоидными гормонами увеличение теплообразования обусловлено не разобщением митохондриального окислительного фосфорилирования (как думали раньше), а увеличением расхода АТФ в энергозависимых процессах. Это приводит к расщеплению АТФ с образованием АДФ, который опять стимулирует окислительное фосфорилирование, приводя к увеличению потребления О₂. Таким образом, калоригенный эффект – это высвобождение энергии в виде тепла вследствие интенсификации обмена веществ. Количество АТФ при этом не увеличивается, но и не уменьшается.

3. Т₃ и Т₄ регулируют микровязкость клеточных мембран, изменяя соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в её составе и, соответственно, изменяют скорость поступления субстрата (аминокислот, ионов Nа + , К + , Са 2+ , сахаров, нуклеотидов) в клетку, для синтеза белков.

4. Тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, что сопровождается увеличением мышечной массы.

5. В физиологических концентрациях увеличивают транскрипцию генов, координирующих ферменты липогенеза, например, НАДФН-зависимой малат-ДГ. Это – цитозольный фермент, восстанавливающий НАДФ для синтеза ВЖК. В печени Т₃ и Т₄ ускоряют синтез холестерина и синтез жёлчных кислот. Т₃ и Т₄ косвенно стимулируют липолиз в жировой ткани. Под влиянием Т₄ усиливается биосинтез ФЛ в печени.

6. Тиреоидные гормоны усиливают процесс всасывания углеводов в ЖКТ и ускоряют процесс их распада в клетке. Т₃ и Т₄ в клетках печени ускоряют гликолиз. В результате усиливается образование молочной и пировиноградной кислот. Одновременно увеличивается распад и уменьшается синтез гликогена в печени. Т₃ в физиологических условиях увеличивает в мышцах потребление глюкозы. Т₄ мешает углеводам превращаться в жиры.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав

Биологическое действие тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа оказывает многогранное действие на организм, влияя на все виды обменных процессов. Этим широким и многосторонним своим действием она напоминает гипофиз.

Влияние щитовидной железы на основной обмен веществ в организме. Издавна известно наличие параллелизма между обменом газов и гормональной продукцией щитовидной железы. При нормальном газовом обмене в кровь поступает 5 мгк % тироксина, при повышении уровня тироксина на 2 мкг % газовый обмен в крови возрастает на 10%. Это свидетельствует о существовании связи между газовым и основным обменом и функциональной активностью щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны оказывают мощное калоригенное действие. Они сильно стимулируют окислительные процессы в организме и повышают продукцию тепла. Установлено, что один мг тироксина увеличивает теплообразование у больных микседемой на 1000 калорий. Образованная в результате окислительных процессов энергия скапливается в митохондриях клеток, при этом образуются фосфорные соединения, богатые энергией. Малые дозы тироксина параллельно повышают окислительные процессы и фосфорилирование. Высокие дозы тироксина усиливают процессы окисления, и снижают фосфорилирование. Такое явление наблюдается при тиреотоксикозе.

Гормоны щитовидной железы являются главным стимулирующим и регулирующим фактором обмена веществ.

Тиреоидные гормоны оказывают постоянное и существенное воздействие на углеводный обмен. Они повышают катаболизм глюкозы, вызывая окислительное расщепление ее в тканях. Гормонами щитовидной железы снижается углеводный толеранс организма. Они угнетают гликогенез в печени и мышцах, усиливая гликогенолиз в них. Ввиду этого при гипертиреоидизме часто наблюдаются гипергликемия и гликозурия. Кроме того, тиреоидные гормоны стимулируют абсорбцию углеводов в пищеварительном тракте.

Белковый обмен. Высокие дозы гормонов щитовидной железы повышают катаболизм белков и приводят к неактивному азотному балансу с тенденцией к гипопротеинемии. Выражением такого рода нарушений является повышение уровня мочевины в крови и аммиака в моче у больных тиреотоксикозом. Эти гормоны в малых дозах оказывают противоположное действие, стимулируя синтез белков и способствуя росту организма.

Жировой обмен. Катаболизм жиров в организме усиливается тиреоидными гормонами. При гипертиреоидизме катаболизм холестерина повышен, вследствие чего обнаруживают гипохолестеринемию. При гипотиреоидизме — наоборот, уровень холестерина в крови очень повышен.

Водно-солевой обмен. Щитовидные гормоны оказывают экстраренальный осмотически-диуретический эффект вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны и прекращения набухания коллоидов тканей. Этим объясняется отечность тканей при гипофункции щитовидной железы.

Рост и морфогенез. Тиреоидные гормоны необходимы для роста организма, но сами по себе они не увеличивают его Тироксин стимулирует действие соматотропного гормона гипофиза. При гипотиреоидизме наблюдается отставание роста. Тиреоидные гормоны оказывают трофическое действие на кожу и ее придатки, зубы и мышцы.

Щитовидная железа тесно связана со всеми органами и системами организма.

Действие щитовидной железы на сердечно сосудистую систему. Гормоны этой железы оказывают непосредственное воздействие на сердечную мышцу, являясь эндокринным фармако-динамическим импульсатором сердца. Они ускоряют сердечную деятельность и кроваток, повышают минутный объем крови и амплитуду артериального давления. Действие тиреоидных гормонов на аппарат кровообращения противоположно действию адреналина и кортикостероидов.

Воздействие на нервную систему. Понижение количества тиреоидных гормонов вызывает тяжелые нарушения в центральной нервной системе и периферических нервах, приводя к отставанию в умственном развитии, расстройству психики и рефлекторной деятельности Высокие дозы тиреоидных гормонов, в противовес этому, вызывают серьезные нарушения вегетативной нервной системы с поражением функций симпатического и парасимпатического нервов. Они повышает возбудимость центральной нервной системы, могут при вести к развитию белой горячки, бульбарного паралича и нарушению сознания.

Влияние на пищеварительную систему. Гормоны щитовидной железы усиливают подвижность пищеварительного тракта. При гипотиреоидизме, наоборот, перистальтика кишок угнетается, и обычно наблюдается запор. Гипертироксинемия может стать причиной тяжелых нарушений печени вследствие гипоксии и вызвать сдвиги в белковом и углеводном равновесии.

Действие щитовидной железы на кроветворную систему. Гипотиреоидизм очень часто сопровождается анемией, которую относят за счет угнетения гемопоэза в костном мозге. Ее считают физиологической адаптацией к пониженной потребности организма в кислороде при этом заболевании. При гипертиреоидизме налицо гипосидеринемия, вызванная повышенными потребностями и. расходом железа.

Взаимодействие между щитовидной, железой и надпочечниками. Эти железы в организме находятся в тесной функциональной взаимозависимости. У подопытных животных в начальной стадии гипертиреоидизма наблюдается гипертрофия надпочечников. При тяжелой форме тиреотоксикоза большой давности нередко обнаруживают атрофию коры надпочечников. Кортизон угнетает секрецию тиреотропного гормона. При продолжительном лечении кортизоном развивается кортикогенный гипотиреоидизм. Кортикоиды вызывают понижение уровня белковосвязанного йода в сыворотке крови, увеличивая выведение йодидов через почки. При гипофункции щитовидной железы наблюдается и гипофункция надпочечников.

Влияние щитовидной железы на половые железы. При усилении функции щитовидной железы у женщин наступают угнетение и нарушение полового цикла. Взаимосвязь щитовидной железы с яичниками проявляется увеличением щитовидной железы в пубертатный период, при беременности, менструации и лактации. У мужчин наблюдается при гипертиреоидизме понижение полового влечения. При микседеме у женщин нередко наступает аменорея, а у мужчин обнаруживают нарушения сперматогенеза, импотентность и атрофию яичек.

Влияние щитовидной железы на инсулярный аппарат поджелудочной железы. Гипертиреоидизм отягощает развитие существующего и способствует проявлению наличного латентного диабета. Тиреоидэктомия оказывает благоприятное воздействие на развитие диабета.

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 2428 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Механизм действия тиреоидных гормонов

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяются на множество физиологических функций организма.

Функции трийодтиронина и тироксина:

1. Стимуляция обменных процессов: усиление расщепления белков, жиров, углеводов; усиление окислительных процессов; термогенез; активация пищеварительных процессов, повышение продуктивности.

2. Регуляция роста, развития, дифференцировки тканей. Метаморфоз. Формирование костей. Рост волосяного покрова. Развитие нервной ткани и стимуляция нервных процессов.

3. Усиление сердечной деятельности, повышение чувствительности сердца к влиянию симпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система усиливает активность щитовидной железы, парасимпатическая угнетает. Физиологическая гипофункция щитовидной железы: во время сна. Физиологическая гиперфункция железы: во время беременности и лактации [15]. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, роста и дифференцировку тканей, обмена белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность центральной нервной системы, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям [2, 22].

В эмбриональном периоде тиреоидные гормоны оказывают исключительное влияние на формирование основных структур мозга, отвечающих за моторные функции и интеллектуальные возможности человека, а также способствуют созреванию «улитки» слухового анализатора [22].

Хотя существуют некоторые доказательства в поддержку действия тиреоидных гормонов на уровне клеточной поверхности и митохондрий, большинство характерных для тиреоидных гормонов биологических эффектов, как считается, опосредуется взаимодействием Т₃ со специфическими рецепторами. Механизм действия тиреоидных гормонов очень похож на действие стероидных гормонов в том, что гормон связывается с ядерным рецептором, в результате чего изменяется транскрипция специфических информационных РНК [9, 21].

Тиреоидные гормоны так же как и стероидные, легко диффундируют через липидную клеточную мембрану и связываются внутриклеточными белками. По другим данным, тиреоидные гормоны взаимодействуют сначала с рецептором на плазматической мембране и лишь после этого попадают в цитоплазму, где комплексируются с белками, образуя внутриклеточный пул тиреоидных гормонов. Биологическое действие в основном осуществляется Т3, который связывается с цитоплазматическим рецептором. Механизм действия тиреоидных гормонов иллюстрируется схемой, изображенной на рисунке 9.

Рис.9. Механизм действия тиреоидных гормонов

МБ- мембрана клетки; Р — рецептор мембраны; МЯ — мембрана ядра; РЦ — цитоплазматический рецептор; РЯ — рецептор ядра; ЭС — эндоплазматическая сеть; М — митохондрия.

Тироидцитоплазматический комплекс сначала диссоциирует, а затем Т₃ непосредственно связывается рецепторами ядра, обладающими к нему высокой аффинностью. Кроме того, высокоаффинные рецепторы к Т₃ обнаруживаются и в митохондриях. Считается, что калоригенное действие тиреотропных гормонов осуществляется в митохондриях посредством генерации новой АТФ, для образования которой используется аденозиндифосфат (АДФ).

Тиреотропные гормоны регулируют синтез белка на уровне транскрипции, и это их действие, обнаруживается через 12 — 24 ч, может быть блокировано введение ингибиторов синтеза РНК. Помимо внутриклеточного действия, тиреоидные гормоны стимулируют транспорт глюкозы и аминокислот через клеточную мембрану, непосредственно влияя на активность некоторых локализованных в ней ферментов.

Таким образом, специфическое действие гормонов проявляется лишь после компенсирования его с соответствующим рецептором. Рецептор после опознавания и связывания гормона генерирует физические или химические сигналы, которые вызывают последовательную цепь пострецепторных взаимодействий, заканчивающихся проявлением специфического биологического эффекта гормона. Отсюда следует, что биологическое действие гормона зависит не только от его содержания в крови, но и от количества и функционального состояния рецепторов, а так же от уровня функционирования пострецепторного механизма [1].

В отличие от рецепторов стероидных гормонов, которые не могут прочно заякориваться в ядре перед связыванием гормона (и таким образом обнаруживаются в цитозольных фракциях после разрушения клеток), рецепторы тиреоидных гормонов прочно связанны с кислыми негистоновыми ядерными белками. Высокая гидрофобность Т₃ и Т₄ является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гормон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т₃ и является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тиреоидных гормонов на многие обменные процессы в организме. В ответ на тиреоидные гормоны растет количество рецепторов, а не их сродство. Этот ядерный рецептор тиреоидных гормонов обладает низкой емкостью (приблизительно 1 пмоль/мг ДНК) и высоким сродством к Т₃ около (10 -10 М). Сродство рецептора к Т₄ примерно в 15 раз меньше [9, 21].

Главная метаболическая функция гормонов щитовидной железы состоит в повышении поглощения кислорода. Эффект наблюдается во всех органах, кроме мозга, ретикулоэндотелиальной системы и гонад. Особое внимание привлекают к себе митохондрии, в которых Т₄ вызывает морфологические изменения и разобщает окислительное фосфорилирование. Эти эффекты требуют больших количеств гормона и, почти наверняка, не имеет места в физиологических условиях. Тиреоидные гормоны индуцируют митохондриальную б-глицеро-фосфатдегидрогеназу, что, возможно, связано с их действием на поглощение О₂.

Согласно гипотезе Эдельмана, большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na + / K + — ATФазного насоса. Гормоны щитовидной железы повышают эффективность этого насоса, увеличивая количества составляющих его единиц. Поскольку таким насосом обладают все клетки и практически каждая из них реагирует на тиреоидные гормоны, повышенная утилизация АТФ и связанное с нею увеличение потребление кислорода в процессе окислительного фосфорилирования могут представлять собою основной механизм действуя этих гормонов.

Гормоны щитовидной железы, подобно стероидам индуцируют синтез белков путем активации механизма генной транскрипции. По — видимому, именно таков механизм, посредством которого Т₃ усиливает общий синтез белка и обеспечивает положительный азотный баланс. Здесь проявляется связь между двумя группами гормонов, оказывающих влияние на рост: тиреоидными гормонами и гормонами роста. Т₃ и глюкокортикоиды повышают уровень транскрипции гена гормона роста, увеличивая тем самым образование последнего. Это объясняет классическое наблюдение, согласно которому в гипофизе животных с дефицитом Т₃ отсутствует гормон роста. Очень же высокие концентрации Т₃ подавляют синтез белка и обуславливают отрицательный азотный баланс.

Гормоны щитовидной железы взаимодействуют и с низкоаффинными связывающими участками в цитоплазме, которые, очевидно, не тождественны белку ядерного рецептора. Цитоплазматическое связывание может служить для удержания гормонов поблизости от истинных рецепторов. Тиреоидные гормоны известны, как важные модуляторы процессов развития [9, 13].

Поскольку именно Т₃ осуществляет основные метаболическое действие на уровне ядра и митохондрий, а эффективность взаимодействия Т₃ с внутриклеточным рецепторным аппаратом зависит от ряда факторов, то изменение гормонсвязывающей активности клетки по отношению к Т3 может повлиять на эффективность трансформации гормонального сигнала в биохимический ответ клетки. Не исключено, что нарушение способности клетки связывать тиреоидные гормоны может играть роль в патогенезе рака щитовидной железы и тиреоидита [20].

Гормоны тиреоидной функции

Тиреотропный гормон

Строение

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают : соматостатин, кортизол, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный, связанный с ингибированием G_I-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.

Мишени и эффекты

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

• стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
• повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
• стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
• стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

• активирует натрий-йодидный транспортер на базолатеральной мембране тиреоцита, что повышает захват йода,
• активирует анион-транспортный белок на апикальной мембране тиреоцита, что увеличивает переход йода в фооликулярное пространство,
• активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Патология

При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).

Йодтиронины

Строение

К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Строение гормонов щитовидной железы

Синтез

Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды поступают через базолатеральную мембрану в фолликулярную клетку симпортом с ионами Na + , градиент последних создается Na + ,K + -АТФазой, далее перемещаются к апикальной мембране и выходят из клетки в фолликулярное пространство при участии анион-транспортного белка.

На апикальной мембране клеток селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза :

• йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина,
• конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т₃) и тетрайодтиронина (тироксин, Т₄) составляет около 30% от всех йодпроизводных.

Схема реакций синтеза тиреоидных гормонов

Йодированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в просвете фолликула, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Далее три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.

Неиспользованные моно- и дийодтирозины удерживаются в клетке и дейодируются йодтирозиндегалогеназой. Высвобожденный йодид вновь используется для синтеза гормонов щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропин на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Синтез гормонов также подавляют стрессы, инфекции, травмы, высокие концентрации йода (бесконтрольный прием препаратов KJ), соединения фтора, токсины (пестициды, кадмий, свинец, ртуть).

Механизм действия

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3′-производное).

Превращение тироксина в активный 3,5,3′-трийодтиронин происходит при участии деиодиназы 2 типа и нуждается в ионах цинка и селена. Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.

Деактивация тироксина в неактивный 3,3′,5′-трийодтиронин (reverse T3, rT3) происходит при участии деиодиназы (тип 3). Этот процесс увеличивают стресс, травмы, низкокалорийная диета. воспалительные процессы (цитокины), инфекции, дисфункция печени и почек, токсины и некоторые лекарства.

Тиреоидные гормоны увеличивают скорость базального метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na + ,K + -АТФазы , что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является термогенез (наработка тепла).

У взрослых действие тиреоидных гормонов в отношении углеводов и липидов в основном катаболическое:
Углеводный обмен : Увеличивает гликогенолиз (индукция гликогенфосфорилазы) и аэробное окисление глюкозы.
Липидный обмен : Стимулирует липолиз (индукция гормон-чувствительной липазы), β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Белковый обмен : Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.
У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что и является причиной низкорослости при гипотиреозе.

Нуклеиновый обмен : Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

Также трийодтиронин в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

Инактивация тиреоидных гормонов

Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод. Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений. В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.

Патология

Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (селен, железо, йод, аминокислоты). Часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото , при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам.

Клиническая картина

Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть

• отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
• галакторея у женщин в конце цикла,
• брадикардия, понижение систолического давления,
• психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
• снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза:

• у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм .
• у взрослых отмечается микседема , у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
• у обоих полов – деменция, психоз.

При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин).

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).

Клиническая картина.

Симптомами субклинического гипертиреоза являются

• трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
• выпадение волос, сухие ногти,
• неизменность веса на фоне повышения аппетита,
• тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.

При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.