Механизм действия стероидных гормонов — Механизм действия стероидных гормонов

Автор: | 20.05.2021

Механизм действия стероидных гормонов

Механизм действия стероидных гормонов

Проникновение стероида (С) в клетку

Образование комплекса СР. Все Р стероидных гормонов представляют собой глобулярные белки примерно одинакового размера, с очень высоким сродством связывающие гормоны

Трансформация СР в форму, способную связываться ядерными акцепторами [СР] Любая клетка содержит всю генетическую информацию. Однако при специализации клетки большая часть ДНК лишается возможности быть матрицей для синтеза иРНК. Это достигается путем сворачивания вокруг белков гистонов, что ведет к препятствию транскрипции. В связи с этим генетический материал клетки можно разделить на ДНК 3-х видов:
1.транскрипционно неактивная
2.постоянно экспрессируемая
3.индуцируемая гормонами или другими сигнальными молекулами.

9 Классификация гормонов и БАВ по химической структуре:

Производные аминокислот:
производные тирозина
производные триптофана
производные гистидина

Белково-пептидные гормоны:
полипептиды

Стероидные гормоны:
кортикостероиды

Производные жирных кислот:
Функциональная классификация гормонов:

Эффекторные гормоны — гормоны, которые оказывают влияние непосредственно на орган-мишень.

Тропные гормоны — гормоны, основной функцией которых является регуляция синтеза и выделения эффекторных гормонов. Выделяются аденогипофизом.

Рилизинг-гормоны — гормоны, регулирующие синтез и выделение гормонов аденогипофиза, преимущественно тропных. Выделяются нервными клетками гипоталамуса.

Несмотря на то, что гормоны имеют разное химическое строение, для них характерны некоторые общие биологические свойства.

К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либерины) и 3 ингибитора (статины)секреции гормонов гипофиза: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин,соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин. В чистом виде выделено 5 гормонов

1. Тиролиберин

Тиролиберин представлен трипептидом. Нейромедиатор, повыш двиг активность, АД, стим секрецию тиреотроп гормонов

2. Гонадолиберинявляется декапептидом, состоящим из 10 аминокислот . Стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ

3. Соматостатинявляется циклическим тетрадекапептидом. Вызывает торможение секреции тропных гормонов.

4. СоматолиберинЭтот декапептид стимулирует синтез и секрецию гормона роста гипофиза соматотропина.

5. Кортиколиберин. Полипептид. Повыш синтез и секрециюадренокортикотропного гормона.

Гормоны передней доли гипофиза

Гипофиз называют центральной железой, так как за счет его тропных гормонов регулируется деятельность других эндокринных желез. Гипофиз – состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза

К первой группе относят соматотропин и пролактин.

соматотропин принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей конечностей. если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм; при гипофункции – карликовость. При гиперфункции у взрослого человека, увеличиваются те части тела, которые еще способны расти.

Пролактин способствует образованию молока в альвеолах. После родов увеличивается синтез пролактина и наступает лактация.

Ко второй группе гормонов относят: 1) тиреотропный гормон. Избирательно действует на щитовидную железу, повышает ее функцию. При сниженной выработке тиреотропина происходит атрофия щитовидной железы, при гиперпродукции – разрастание;

2) адренокортикотропный гормон. Стимулирует выработку глюкокортикоидов надпочечниками. Яв-ся антагонистом гормона роста. Он тормозит развитие основного вещества соединительной ткани, уменьшает количество тучных клеток, подавляет фермент гиалуронидазу, снижая проницаемость капилляров. Этим определяется его противовоспалительное действие. Секреция кортикотропина подвержена суточным колебаниям: в вечерние часы его содержание выше, чем утром;

Гонадотропные гормоны

а)фолликулостимулирующий гормон, стимулирующий рост и развитие фолликула в яичнике. Он незначительно влияет на выработку эстрагенов у женщин, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов;

б) лютеинизирующий гормон, стимулирующий рост и овуляцию фолликула с образованием желтого тела. Он стимулирует образование женских половых гормонов – эстрагенов, способствует выработке андрогенов у мужчин

Задняя доля гипофиза тесно связана с супраоптическим и паравентрикулярным ядром гипоталамуса. В нервных клетках паравентрикулярного ядра образуется окситоцин, в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин.

Вазопрессин:

1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов;

2) угнетает образование мочи в почках. Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь.

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Окситоцин стимулирует выделение молока. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

Регуляция образования гормонов передней доли гипофиза осуществляется по принципу обратной связи. Между тропной функцией передней доли гипофиза и периферическими железами существуют двусторонние отношения: тропные гормоны активируют периферические эндокринные железы. Двусторонние взаимоотношения имеются между передней долей гипофиза и половыми железами, щитовидной железой и корой надпочечников. Тропные гормоны стимулируют функцию периферических желез, а гормоны периферических желез подавляют продукцию и выделение гормонов передней доли гипофиза. Повышение концентрации в крови гормона гипофиза приводит к торможению нейросекрета в гипоталамусе.

13 В щитовидной железе синтезируются гормоны — йодтиронины. К ним относят 3,5,3′-трийодтиронин и 3,5,3′,5′-тетрайодтиронин. Йодтиронины участвуют в регуляции многих процессов метаболизма, развития, клеточной дифференцировки, в регуляции экспрессии генов.

Йодтиронины синтезируются в составе белка тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы. Тиреоглобулин синтезируется на рибосомах, далее поступает в аппарат Гольджи, а затем во внеклеточный коллоид, где он хранится и где происходит йодирование остатков тирозина. Образование йодтиронинов происходит в несколько этапов: транспорт йода в клетки щитовидной железы; окисление йода; йодирование остатков тирозина; образование йодтиронинов; транспорт йодтиронинов в кровь.

Скорость синтеза и секреции йодтиронинов регулируются гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной связи. Стимулом для повышения секреции тиреолиберина и тиреотропина служит снижение концентрации йодтиронинов в крови.

Клетки-мишени йодтиронинов имеют 2 типа рецепторов к этим гормонам – 1. находятся в ядре участвуя в регуляции экспрессии генов. Другие рецепторы расположены в плазматической мембране клеток, обеспечивают связывание гормонов для удержания их у клетки.

При физиологической концентрации йодтиронинов их действие проявляется в ускорении белкового синтеза, стимуляции процессов роста и клеточной дифференцировки. В печени йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В печени и жировой ткани Т3 повышает чувствительность клеток к действию адреналина. В физиологических концентрациях Т3 увеличивает в мышцах потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы.

Гипотиреоз у новорождённыхприводит к развитию кретинизма, задержкой умственного развития. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса. Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки- «микседема». снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции.

Увзрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов (зоб Хашимото).

Гипотиреоз может быть результатом недостаточного поступления йода в организм — эндемический зоб.Эндемический зоб часто встречается у людей, в районах, где содержание йода в воде и почве недостаточно. Если поступление йода в организм снижается (ниже 100 мкг/сут), то уменьшается продукция йодтиронинов, что приводит к усилению секреции ТТГ, под влиянием которого происходит компенсаторная гиперплазия щитовидной железы, но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.

Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов. Диффузный токсический зоб(базедова болезнь) — наиболее распространённое заболевание щж. увеличение размеров щитовидной железы, повышение концентрации йодтиронинов в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза. увеличение основного обмена, учащение сердцебиений, мышечная слабость, снижение массы тела, потливость, повышение температуры тела, тремор и пучеглазие.

Особенности механизма действия стероидных гормонов

Кредит2, лекция №3

Тема: Гормональная регуляция в организме. Классификация гормонов по их структурам. Особенности механизма действия стероидных гормонов.

Цель: формирование у студентов знаний, приобретение умений и навыков в области рационального создания лекарственных средств в целях обеспечения их безопасности и эффективности

Тезисы лекции

1. Гормональная регуляция в организме.

2. Классификация гормонов по их структурам.

3. Особенности механизма действия стероидных гормонов.

Гормо́ны (др.-греч.

ὁρμάω — возбуждаю, побуждаю) — биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах. Существуют и другие определения, согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Это определение представляется предпочтительным, так как охватывает многие традиционно причисляемые к гормонам вещества: гормоны животных, которые лишены кровеносной системы (например, экдизоны круглых червей и др.), гормоны позвоночных, которые вырабатываются не в эндокринных железах (простагландины, эритропоэтин и др.), а также гормоны растений.

Используются в организме для поддержания его гомеостаза, а также для регуляции многих функций (роста, развития, обмена веществ, реакции на изменения условий среды).

Все гормоны реализуют своё воздействие на организм или на отдельные органы и системы при помощи специальных рецепторов к этим гормонам. Рецепторы к гормонам делятся на 3 основных класса:

  • рецепторы, связанные с ионными каналами в клетке (ионотропные рецепторы )
  • рецепторы, являющиеся ферментами или связанные с белками-передатчиками сигнала с ферментативной функцией (метаботропные рецепторы, например, GPCR)
  • рецепторы ретиноевой кислоты, стероидных и тиреоидных гормонов, которые связываются с ДНК и регулируют работу генов.

Для всех рецепторов характерен феномен саморегуляции чувствительности посредством механизма обратной связи — при низком уровне определённого гормона автоматически компенсаторно возрастает количество рецепторов в тканях и их чувствительность к этому гормону — процесс, называемый сенсибилизацией (а также ап-регуляцией (up-regulation), или сенситизацией (sensitization)) рецепторов. И наоборот, при высоком уровне определённого гормона происходит автоматическое компенсаторное понижение количества рецепторов в тканях и их чувствительности к этому гормону — процесс, называемый десенсибилизацией (а также даун-регуляцией (down-regulation), или десенситизацией (desensitization)) рецепторов.

Увеличение или уменьшение выработки гормонов, а также снижение или увеличение чувствительности гормональных рецепторов и нарушение гормонального транспорта приводит к эндокринным заболеваниям.

Механизмы действия

Когда гормон, находящийся в крови, достигает клетки-мишени, он вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами; рецепторы «считывают послание» организма, и в клетке начинают происходить определенные перемены. Каждому конкретному гормону соответствуют исключительно «свои» рецепторы, находящиеся в конкретных органах и тканях — только при взаимодействии гормона с ними образуется гормон-рецепторный комплекс.

Механизмы действия гормонов могут быть разными. Одну из групп составляют гормоны, которые соединяются с рецепторами, находящимися внутри клеток — как правило, в цитоплазме. К ним относятся гормоны с липофильными свойствами — например, стероидные гормоны (половые, глюко- и минералокортикоиды), а также гормоны щитовидной железы. Будучи жирорастворимыми, эти гормоны легко проникают через клеточную мембрану и начинают взаимодействовать с рецепторами в цитоплазме или ядре. Они слабо растворимы в воде, при транспорте по крови связываются с белками-носителями.

Считается, что в этой группе гормонов гормон-рецепторный комплекс выполняет роль своеобразного внутриклеточного реле — образовавшись в клетке, он начинает взаимодействовать с хроматином, который находится в клеточных ядрах и состоит из ДНК и белка, и тем самым ускоряет или замедляет работу тех или иных генов. Избирательно влияя на конкретный ген, гормон изменяет концентрацию соответствующей РНК и белка, и вместе с тем корректирует процессы метаболизма.

Биологический результат действия каждого гормона весьма специфичен. Хотя в клетке-мишени гормоны изменяют обычно менее 1 % белков и РНК, этого оказывается вполне достаточно для получения соответствующего физиологического эффекта.

Большинство других гормонов характеризуются тремя особенностями:

  • они растворяются в воде;
  • не связываются с белками-носителями;
  • начинают гормональный процесс, как только соединяются с рецептором, который может находиться в ядре клетки, ее цитоплазме или располагаться на поверхности плазматической мембраны.

В механизме действия гормон-рецепторного комплекса таких гормонов обязательно участвуют посредники, которые индуцируют ответ клетки. Наиболее важные из таких посредников — цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионыкальция.

Так, в среде, лишенной ионов кальция, или в клетках с недостаточным их количеством действие многих гормонов ослабляется; при применении веществ, увеличивающих внутриклеточную концентрацию кальция, возникают эффекты, идентичные воздействию некоторых гормонов.

Участие ионов кальция как посредника обеспечивает воздействие на клетки таких гормонов, как вазопрессин и катехоламины.

Однако есть гормоны, у которых внутриклеточный посредник до сих пор не обнаружен. Из наиболее известных таких гормонов можно назвать инсулин, у которого на роль посредника предлагали цАМФ и цГМФ, а также ионы кальция и даже перекись водорода, но убедительных доказательств в пользу какого-нибудь одного вещества до сих пор нет. Многие исследователи считают, что в таком случае посредниками могут выступать химические соединения, структура которых полностью отличается от структуры уже известных науке посредников.

Выполнив свою задачу, гормоны либо расщепляются в клетках-мишенях или в крови, либо транспортируются в печень, где расщепляются, либо, наконец, удаляются из организма в основном с мочой (например, адреналин).

Классификация

По химическому строению известные гормоны позвоночных делят на основные классы:

2. Производные полиеновых (полиненасыщенных) жирных кислот

3. Производные аминокислот

4. Белково-пептидные соединения

Структура гормонов позвоночных животных, точнее её основы, встречается у беспозвоночных, растений и одноклеточных организмов. По-видимому, структура гормонов возникла 3—5 млрд лет назад, но приобрела гормональные функции лишь в последние 500 млн лет в филогенезе животного мира. При этом в процессе эволюции изменилась не только структура, но и функции гормональных соединений (Баррингтон, 1987). Наибольшему изменению подверглось химическое строение белково-пептидных гормонов. В большинстве случаев, гомологичный гормон высших позвоночных обладает способностью воспроизводить физиологические эффекты у низших позвоночных, однако обратная картина наблюдается значительно реже [1] .

Особенности механизма действия стероидных гормонов

Гормоны этого класса — полициклические химические соединения липидной природы, в основе структуры которых находится стерановое ядро (циклопентанпергидрофенантрен), конденсированное из трёх насыщенных шестичленных колец (обозначают латиницей: A, B и C) и одного насыщенного пятичленного кольца (D). Стерановое ядро обусловливает общность (единство) полиморфного класса стероидных гормонов, а сочетание относительно небольших модификаций стеранового скелета определяет расхождение свойств гормонов этого класса [1] .

Гормоны человека

Список наиболее важных:

Структура Название Сокращение Место синтеза Механизм действия
триптамин мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) эпифиз
триптамин серотонин 5-HT энтерохромаффинные клетки
производное тирозина тироксин T4 щитовидная железа ядерный рецептор
производное тирозина трийодтиронин T3 щитовидная железа ядерный рецептор
производное тирозина (катехоламин) адреналин (эпинефрин) надпочечники
производное тирозина (катехоламин) норадреналин (норэпинефрин) надпочечники
производное тирозина (катехоламин) дофамин гипоталамус
пептид антимюллеровский гормон (ингибирующее вещество Мюллера) АМГ клетки Сертоли
пептид адипонектин жировая ткань
пептид адренокортикотропный гормон (кортикотропин) АКТГ передняя доля гипофиза цАМФ
пептид ангиотензин, ангиотензиноген печень IP3
пептид антидиуретический гормон (вазопрессин) АДГ задняя доля гипофиза
пептид предсердный натрийуретический пептид АНФ сердце цГМФ
пептид глюкозозависимый инсулинотропный полипептид ГИП K-клетки двенадцатиперстной и тощей кишок
пептид кальцитонин щитовидная железа цАМФ
пептид кортикотропин-высвобождающий гормон АКГГ гипоталамус цАМФ
пептид холецистокинин (панкреозимин) CCK I-клетки двенадцатиперстной и тощей кишок
пептид эритропоэтин почки
пептид фолликулостимулирующий гормон ФСГ передняя доля гипофиза цАМФ
пептид гастрин G-клетки желудка
пептид грелин (гормон голода) Эпсилон-клетки панкреатических островков, гипоталамус
пептид глюкагон (антагонист инсулина) альфа-клетки панкреатических островков цАМФ
пептид гонадотропин-высвобождающий гормон (люлиберин) GnRH гипоталамус IP3
пептид соматотропин-высвобождающий гормон («гормон роста»-высвобождающий гормон, соматокринин) GHRH гипоталамус IP3
пептид человеческий хорионический гонадотропин hCG, ХГЧ плацента цАМФ
пептид плацентарный лактоген ПЛ, HPL плацента
пептид соматотропный гормон (гормон роста) GH or hGH передняя доля гипофиза
пептид ингибин
пептид инсулин бета-клетки панкреатических островков Тирозинкиназа, IP3
пептид инсулиноподобный фактор роста (соматомедин) ИФР, IGF Тирозинкиназа
пептид лептин (гормон насыщения) жировая ткань
пептид лютеинизирующий гормон ЛГ, LH передняя доля гипофиза цАМФ
пептид меланоцитстимулирующий гормон МСГ передняя доля гипофиза цАМФ
пептид нейропептид Y
пептид окситоцин задняя доля гипофиза IP3
пептид панкреатический полипептид PP PP-клеткипанкреатических островков
пептид паратиреоидный гормон (паратгормон) PTH паращитовидная железа цАМФ
пептид пролактин передняя доля гипофиза
пептид релаксин
пептид секретин SCT верхние отделы тонкой кишки
пептид соматостатин SRIF дельта-клетки панкреатических островков, гипоталамус
пептид тромбопоэтин печень, почки
пептид тироид-стимулирующий гормон передняя доля гипофиза< /u> цАМФ
пептид тиреолиберин TRH гипоталамус IP3
глюкокортикоид кортизол кора надпочечников прямой
минералокортикоид альдостерон кора надпочечников прямой
половой стероид (андроген) тестостерон яички ядерный рецептор
половой стероид (андроген) дегидроэпиандростерон ДГЭА кора надпочечников ядерный рецептор
половой стероид (андроген) андростендиол яичники, яички прямой
половой стероид (андроген) дигидротестостерон множественное прямой
половой стероид (эстроген) эстрадиол фолликулярный аппарат яичников, яички прямой
половой стероид (прогестин) прогестерон жёлтое тело яичников ядерный рецептор
стерин кальцитриол почки прямой
эйкозаноид простагландины семенная жидкость
эйкозаноид лейкотриены белые кровяные клетки
эйкозаноид простациклин эндотелий
эйкозаноид тромбоксан

Гормоны, их роль в регуляции деятельности организма.

1. Гормоны — биологически активные вещества, которые выделяются железами внутренней или смешанной секреции непосредственно в кровь или в тканевую жидкость и с током крови разносятся по всему организму. Главные функции гормонов: гуморальная регуляция обмена веществ и других процессов жизнедеятельности в основном путем их воздействия на активность ферментов, обмен витаминов, на рост тканей и всего организма в целом, на активность генов, на формирование пола и размножение, на приспособленность к среде обитания, на поддержание постоянства внутренней среды организма. Высокая биологическая активность гормонов (оказывают воздействие на процессы жизнедеятельности в очень низких концентрациях: 1 г действующего вещества достаточно для того, чтобы вызвать линьку у 2 • 108 особей насекомых), влияние на жизнедеятельность органов, расположенных вдали от места их образования. Специфичность действия гормонов (влияние на строго определенные клетки, ткани, органы), распространение по организму, необходимость их постоянного поступления в кровь в связи с быстрым разрушением. Взаимосвязь гуморальной и нервной регуляции функций в организме.

2. Железы внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники и др.), их значительная роль в регуляции физиологических процессов в организме.

Главная особенность желез внутренней секреции, в отличие от желез внешней секреции, — отсутствие выводных протоков. Поступление гормонов непосредственно в кровь и лимфу, а затем во все органы организма. Контроль нервной системы за деятельностью желез внутренней секреции.

3. Железы смешанной секреции (поджелудочная, половые), выработка ими гормонов. Так, поджелудочная железа вырабатывает не только поджелудочный сок, но и гормоны, регулирующие обмен углеводов. Один из них — инсулин, способствующий превращению избытка сахара в гликоген-углевод, который откладывается в запас в печени и мышцах.

4. Сахарный диабет. Нарушение обмена углеводов при недостатке инсулина в организме человека. Потеря способности поглощать и использовать глюкозу клетками тела, что ведет к истощению организма, к мышечной слабости. Повышение содержания глюкозы в крови больного при сахарном диабете, удаление ее избытка из организма с мочой, постоянная жажда. Необходимость систематического введения инсулина или использования лекарственных препаратов. Диабет — наследственное заболевание.

Иллюстративный материал:

— презентация Microsoft Power Point.

1. В.Д. Орлов, В.В. Липсон, В.В. Иванов. Медицинская химия / Харьков «Фолио» 2005.- 461с.

2. Граник В.Г. Основы медицинской химии.-М.: Вузовская книга, 2001.-384с.

3. Вартанян Р.С. Синтез основных лекарственных средств.- М.: Медицинское информационное агенство, 2005.-845с.

4. А.П.Арзамасцев. Фармацевтическая химия: учебное пособие, 3-е изд., испр.-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2006.-640 с.

5. Анализ лекарственных смесей /А.П. Арзамасцев, В.М. Печенников, Г.М. Родионова и др. – М.: Компания Спутник +, 2000.-275 с.

6. Беликов В.Г. Фармацевтическая химия. В 2-х ч: учебное пособие, 4-е изд., перераб. и доп.-М.: МЕДпресс-информ. 2007.-624с.

7. Руководство к лабораторным занятиям по фармацевтической химии: Э.Н. Аксенова, О.П. Андрианова, А.П. Арзамасцев и др.- М.: Медицина, 2001.- 384 с.

1. Гормональная регуляция в организме.

2. Классификация гормонов по их структурам.

3. Особенности механизма действия стероидных гормонов.

4. Структурные особенности стероидных гормонов.

Механизм действия стероидных гормонов

Стероидные гормоны обладают двумя путями действия на клетки: 1) классическим геномным или медленным и 2) быстрым негеномным.

Механизм действия стероидных гормонов. Геномный механизм действия.

Геномный механизм действия

Геномный механизм действия на клетки-мишени начинается трансмембранным переносом молекул стероидных гормонов в клетку (благодаря их растворимости в липидном бислое клеточной мембраны), с последующим связыванием гормона с цитоплазменным белком-рецептором. Эта связь с рецепторным белком необходима для поступления стероидного гормона в ядро, где происходит его взаимодействие с ядерным рецептором. Последующее взаимодействие комплекса гормон—ядерный рецептор с хромати-новым акцептором, специфическим кислым белком и ДНК влечет за собой: активацию транскрипции специфических мРНК, синтез транспортных и рибосомных РНК, процессинг первичных РНК-транскриптов и транспорт мРНК в цитоплазму, трансляцию мРНК при достаточном уровне транспортных РНК с синтезом белков и ферментов в рибосомах. Все эти явления требуют длительного (часы, сутки) присутствия гормон-рецепторного комплекса в ядре.

В статье «Механизм действия стероидных гормонов» использованы материалы:

http://cyberpedia.su/10x3df3.html

http://poisk-ru.ru/s81t8.html

http://meduniver.com/Medical/Physiology/60.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.