Механизм действия гормонов биохимия — Механизмы действия гормонов

Механизм действия гормонов биохимия

Механизмы действия гормонов

В последние десятилетия достигнуты большие успехи в расшифровке молекулярных механизмов действия гормонов. Этому в немалой степени способствовали такие важные события, как открытие вторичных внутриклеточных посредников (цикло-АМФ, цикло-ГМФ, фосфоинозитидов и ионов кальция), разработка радиоизотопных методов исследования гормональных рецепторов, а также открытие ГТФ-связывающих белков, обеспечивающих передачу сигналов вовнутрь клетки. Несмотря на большое количество гормонов, обладающих к тому же разнообразными функциями и имеющих различные структуры, механизмы их действия в значительной мере унифицированы. Можно выделить два основных механизма действия гормонов на клетки-мишени: мембрано-опосредованный, характерный для водорастворимых гормонов, нс проникающих в клетку, а также цитозольный, по которому функционируют липофильные, водонерастворимые гормоны, легко пересекающие плазматические мембраны.

Мембрано-опосредованный механизм. Основные циклы первого этапа передачи гормонального сигнала протекают в плазматической мембране. Они связаны с узнаванием и трансформацией гормонального сигнала и осуществляются при помощи сложной надмолекулярной системы в несколько этапов. М. Родбелл, формализуя проблему с точки зрения кибернетики, так обозначил эти этапы: дискриминатор (рецептор) узнает сигнал, далее происходит преобразование его при помощи соответствующего преобразователя и, наконец, усилитель усиливает его на несколько порядков уже внутри клетки. Ниже приведена схема передачи информационного сигнала (по Rodbell).

Рецептор (дискриминатор). Он селекционирует и узнает соответствующий гормон и создает условия для каскадного усиления гормонального сигнала. Рецептор представляет собой гликопротеин, причем гликозидная часть его принимает непосредственное участие в связывании гормона.

Фермент аденшатцшиаза (усилитель). Это компонент рецепторной системы, который воспринимает и многократно усиливает гормональный сигнал. Это гликопротеин с молекулярной массой около 150 kDa, локализованный в цитоплазматической мембране. Аденилатциклаза имеет две активные SH-группы и несколько аллостерических центров.

Регулятор (преобразователь). Он представляет собой белки, связанные и с рецептором, и с аденилатциклазой. Фактически это два белка, имеющие сродство к ГТФ, поэтому их называют G-белки. Один из этих белков является активатором (стимулятором) аденилатциклазы (G_st), другой — ингибитором (G_ing). Каждый G-бслок состоит из трех полипептидных цепей (а, р и у). В состоянии «покоя» тример G-белка ассоциирован с ГДФ. Молекулярные механизмы, связанные с трансляцией и усилением сигнала, заключаются в следующем. Гормон, взаимодействуя с рецептором, изменяет его конформацию, при этом происходит диссоциация комплекса С₅₁-белок-ГДФ. Кроме того, сам G-белок диссоциирует на Р,у-димер и а-субъсдиницу, к которой присоединяется ГТФ. Этот комплекс взаимодействуете сульфгидрильной группой аденилатциклазы и активирует данный фермент. Активная аденилатциклаза катализирует процесс синтеза цАМФ из АТФ. Ингибиторное действие Gj -белка

обусловлено тем, что его 3,5-димер препятствует взаимодействию ГТФ с а-субъединицей G^-белка (рис. 11.1).

Активация аденилатциклазы сопровождается распадом ГТФ, при этом происходит ассоциация полипептидных цепей G-белка в тримср в комплексе с ГДФ. В процессе активации аденилатциклазы участвуют Mg 2+ , Са 2+ и Мп 2+ , способствующие регуляции активности фермента.

Циклические аденинмононуклеотиды в цитоплазме взаимодействуют с ферментом протеинкиназой А или С, которая в отсутствие цАМФ находится в неактивном состоянии. Протеинкиназа представляет собой тетрамер, состоящий из двух каталитических (С₂) и двух регуляторных (R₂) субъединиц, который под действием цАМФ диссоциирует на два димера (рис. 11.2).

После диссоциации протеинкиназы ее каталитические субъединицы осуществляют процесс фосфорилирования белков. Присоединение фосфатной группировки происходит по ОН-группам аминокислотных остатков тирозина, треонина или серина, при этом структура и биологическая активность фосфо- рилированного белка может существенно изменяться. В качестве примера можно привести активацию фосфорилазы Ь, которая под действием киназы фосфорилазы b фосфорилируется и превращается в активную фосфорилазу а>

Рис. 11.1. Алснилатциклазный путь передачи гормонального сигнала:

АЦ — аленилатииклаза: G_y — белок, стимулирующий активацию аленилатииклазы: G_II4 — белок, ингибирующий действие аденилатциклазы

Рис. 11.2. Схема активации протеинкиназы

Рис. 11.3. Схема активации фосфорилазы

катализирующую процесс отщепления от гликогена и фосфорилирования глюкозы (рис. 11.3).

Процесс дефосфорилирования белков происходит под действием ферментов группы фосфопрогеинфосфатаз. Фосфорилирование белков пАМФ-зави- симыми протеинкиназами не ограничивается цитоплазмой. С-Каталитические субъединицы протеинкиназ способны пересекать ядерные мембраны и, фосфорилируя ядерные белки — гистоны, регулировать генную активность клеток.

Избыточное количество цАМФ разрушается под действием фосфодиэсте- разы. Имеются две формы этого фермента: растворимая, активируемая ионами Са 2+ , и мембраносвязанная, каталитическое действие которой не связано с Са 2+ . Для активации растворимой фосфод и эстеразы кроме ионов кальция необходим специальный кальций-связывающий белок — кальмодулин. Комплекс Са 2+ -кальмодулин присоединяется к фосфодиэстеразе и активирует ее:

Гуанилатциклазная система, подобно вышеописанной, основана на активации гуанидатциклазы и образовании цГМФ. Обнаружены две изоформы гу- анилатциклазы — растворимая и мембранно-связанная. Последняя в результате гормонального сигнала или действия специфичных пептидов активируется и катализирует синтез цГМФ по схеме:

Имеется семейство цГМФ-зависимых протеинкиназ (протеинкиназы G), которые осуществляют фосфорилирование белков, подобно протеин киназам А или С. Однако цАМФ- и цГМФ-зависимое фосфорилирование белков строго специфично, обусловлено различными ферментными системами и реализует различные биологические эффекты.

Са-внутримешочный посредник гормонов. Поступление Са 2+ в цитоплазму клетки регулируется гормонами, селективно изменяющими проницаемость мембран, Са 2+ /Н + -АТФ-зависимым насосом, а также освобождением Са 2+ , депонированного в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме. Белок кальмодулин присоединяет четыре иона Са 2+ , что приводит к резкому изменению его конформации в основном за счет увеличения степени а-спирализа- ции. В результате кальмодулин-зависимые ферменты могут активироваться (инактивироваться) и изменять скорость зависимых биохимических процессов в клетке (рис. 11.4).

Из множества ферментов, регулируемых Са 2+ , следует отметить протеин- киназы С, фосфорилирующие растворимые белки цитозоля, фосфод и эстеразы и аденилатциклазы, которые, в свою очередь, являются регуляторами процессов фосфорилирования белков. Связь Са 2+ с гормонами очевидна, так как при его дефиците действие гормонов прекращается. В приведенном выше примере фосфорилирования фосфорилазы b и перевода ее в активную форму существенную роль играет Са 2+ -кальмодулин.

Цитозольный механизм. Он характерен для липофильных гормонов, легко проникающих в клетку. К ним относятся стероидные гормоны и некоторые гормоны, производные ароматических аминокислот. Рецепторы этих гормонов локализованы в цитоплазме или в ядре и представляют собой первый молекулярный элемент, воспринимающий внеклеточный информационный сигнал посредством специфического связывания и включающий цепь последующих событий.

Внутриклеточные рецепторы относятся к сложным глобулярным белкам — гликопротеинам с молекулярной массой от 60 до 250 kDa. Они имеют трехдоменную структуру (рис. 11.5).

Неактивированные рецепторы или апорецепторы в своем составе содержат белки теплового шока: hsp 90, hsp 70 и hsp 56, которые также присосдиня-

Рис. 11.4. Образование активного комплекса фермент — кальмодулин-Са 2+

Рис. 11.5. Доменная структура цитозольного рецептора:

/ — /V-концевой домен, связывающий рецептор с определенными участками ДНК; 2 — центральный ДНК-связываю шин домен; 3 — С-конисвой гормон — связывающий домен

Связь с ядерными структурами

Прочная связь с ядром без лиганда

Рецепторы гормонов щитовидной железы

Локализованы в цитоплазме. В отсутствие лиганда могут образовывать слабую связь с ядром. Под действием гормона аффинитет к ядру резко возрастает

Рецепторы стероидных и половых гормонов

Локализованы в цитоплазме. В присутствии лиганда аффинитет к ядру более слабый

Рецепторы витамина D

ются к С-концевому домену и в отсутствие лиганда поддерживают рецептор в неактивном состоянии. Белок теплового шока hsp 90 увеличивает аффинность связывания рецептора с гормоном, подавляя вместе с тем его сродство к компонентам ядра клетки. Присоединение к рецептору комплементарного гормона приводит к диссоциации белков теплового шока, после чего гормон-рецеп- торный комплекс фосфорилируется и приобретает аффинность к ядрам, т. е. активируется (табл. 11.1).

Механизм передачи и трансформации гормонального сигнала осуществляется в несколько этапов (рис. 11.6).

• Транспорт гормона в клетку. Широко распространенное ранее мнение о том, что липофильные гормоны проходят через бислойные мембраны клеток посредством простой диффузии, подвергается сомнению из-за наличия гидрофильного слоя гликопротеинов на клеточной поверхности. Более вероятным

Рис. 11.6. Цитозольный механизм действия гормонов

Рис. 11.7. Участок взаимодействия гормон-рецепторного комплекса с ДНК

представляется наличие специальных переносчиков гормонов, переносящих их вовнутрь клетки методом облегченной диффузии.

• • Образование гормон-рецепторного комплекса. Гормон присоединяется к своему рецептору, при этом происходит фосфорилирование рецептора и отделение от него белков теплового шока.
• • Транслокация комплекса в ядро. Активированный гормон-рсцспторный комплекс связывается с ядерными мембранами и перемещается в ядро клетки.
• • Взаимодействие гормон-рецепторного комплекса с ядерными структурами. После перемещения в ядро активный гормон-рецепторный комплекс взаимодействует с регуляторными последовательностями структурных генов ДНК в области промотора, что приводит к увеличению транскрипционной активности (рис. 11.7).
• • Отделение гормон-рецепторного комплекса от хроматина. После освобождения гормон-рецепторного комплекса и его дефосфорилирования ядерными фосфопротсинфосфатазами происходит диссоциация комплекса на гормон и рецептор, последний перемещается в цитоплазму, ассоциируется с белками теплового шока и включается в следующий цикл передачи гормонального сигнала. Этот процесс называется рециклизацией гормонального рецептора. В некоторых случаях рециклизация не происходит, так как рецептор после поступления из ядра в цитоплазму подвергается протеолитическому расщеплению.

Механизм действия гормонов биохимия

Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида

jar—> txt fb2 ePub html

на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по биохимии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по биохимии — и никакой экзамен вам не страшен!

Не нашли что искали?

Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

Три класса гормонов по химическому строению: 1) белково-пептидные — гормоны гипоталамуса, гип

Общие свойства и механизмы действия гормонов

Гормоны — биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие.

Общие свойства гормонов:

— выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство;

— не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии;

— способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона;

— обладают высокой биологической активностью — эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10–6–10–11 моль/л). Гормоны оказывают влияние на клетки-мишени.

Клетки-мишени — клетки, специфически взаимодействующие с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов, расположенных на наружной мембране клетки, в цитоплазме, на ядерной мембране и других органеллах клетки. Любой белок-рецептор состоит минимум из двух доменов (участков), выполняющих две функции: узнавание гормона; преобразование и передачу полученного сигнала в клетку. Гормоны взаимодействуют со своими рецепторами физико-химическим путем. Между молекулой гормона и рецептором формируются электростатические и гидрофобные взаимодействия. При связывании рецептора с гормоном происходят конформационные изменения белка-рецептора, и комплекс сигнальной молекулы с белком-рецептором активируется. В активном состоянии он вызывает специфические внутриклеточные реакции в ответ на принятый сигнал. В случае нарушения синтеза или способности белков-рецепторов связываться с сигнальными молекулами возникают заболевания — эндокринные нарушения.

Три типа эндокринных нарушений:

— недостаточность синтеза белков-рецепторов;

— изменение структуры рецептора — генетические дефекты;

— блокирование белков-рецепторов антителами.

Два типа взаимодействия гормонов и клеток-мишеней.

1. Если молекула гормона липофильна (стероиды), она может проникать через липидный слой наружной мембраны клеток-мишеней.

2. Если молекула имеет большие размеры или полярна, ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для гидрофильных — в наружной мембране.

Для получения клеточного ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует внутриклеточный механизм передачи сигнала с участием вторых посредников — циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), инозитолтрифосфата, кальций-связывающего белка — кальмодулина, ионов кальция, ферментов, участвующих в синтезе циклических нуклеотидов, а также протеинкиназ — ферментов фосфорилирования белков. Все эти вещества участвуют в регуляции активности отдельных ферментных систем в клетках-мишенях.

Похожие вопросы

• Биохимия — Общиесвойстваимеханизмыдействиягормонов
  Три класса гормонов по химическому строению: 1) белково-пептидные — гормоны гипоталамуса, гип. Общиесвойстваимеханизмыдействиягормонов. Гормоны — биологически активные вещества.
• Физиология — Свойствагормонов, механизм их действия.
  Свойствагормонов, механизм их действия в организме. Выделяют три основных свойствагормонов: 1) дистантный характер действия (органы и системы, на которые действует гормон, расположены далеко от места его образования)
• Биохимия — Структура гормонов. Эффекты в клетках-мишенях.
  Общиесвойстваимеханизмыдействиягормонов. Гормоны — биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специал. Загрузка.
• Биохимия — Витамины группы B: В2, В3, Вс, В6, В12
  Следующий вопрос ». Общиесвойстваимеханизмыдействиягормонов. Гормоны — биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специал.
• Шпаргалки по биохимии
  Общиесвойстваимеханизмыдействиягормонов. Гормоны — биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализиров. подробнее ».
• Физиология — Общие представления об эндокринных железах
  Свойствагормонов, механизм их действия в организме.
  Общей функцией для всех желез является выработка гормонов. Эндокринная функция – сложноорганизованная система, состоящая из ряда взаимосвязанных и тонко сбалансированных компонентов.
• Физиология — Синтез, секреция и выделение гормонов из организма
  Свойствагормонов, механизм их действия в организме. Выделяют три основных свойствагормонов: 1) дистантный характер действия (органы и систем. Загрузка.
• Шпаргалки по физиологии
  Общие представления об эндокринных железах. Железы внутренней секреции – специализированные органы, не имеющие выводных протоков и выделяющие с. подробнее ». Свойствагормонов, механизм их действия в организме.
• Биофизика — Состав и функции биологических мембран
  Механические свойства мышцы изучаются при сокращениях, одиночных или тетаническом. Состав и функции биологических мембран.
  — Связывание гормонов и включение механизмов внутриклеточной сигнализации; — Генерация потенциалов покоя и действия, распространение.
• Биохимия — Тестостерон и другие андрогены
  Механизмдействия. Гонадотропные гормоны ЛГ и ФСГ связываются с рецепторами на мембранах своих клеток-мишеней в яичниках и яичках, в результате чего происходит активация аденилатциклазной системы.

найдено похожих страниц:10

Механизм действия гормонов щитовидной железы биохимия

Что такое гормоны: современная классификация

Что такое гормоны

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Механизмы интеграции (соединения) и координации метаболических процессов в клетках разных органов, лежащие в основе функции гормонов, – важная составляющая здоровья человека. Ряд параметров внутренней среды (уровень глюкозы, аминокислот, кальция) служат своеобразными сигналами, которые воспринимаются эндокринной системой. В ответ они выделяют молекулы, взаимодействующие с внешними или внутренними рецепторами клеток. Они связаны со специальными сигнальными путями, оказывающими влияние на ход метаболических путей. Нарушение каждого из этих этапов передачи информации лежит в основе развития заболеваний.

Если нервная система отправляет сигнал посредством нервных импульсов, используя молекулы только в местах контакта с другими клетками (нейромедиаторы), то эндокринная работает при помощи специальных химических посредников, которые получили название гормонов.

Это вещества органической природы, которые вырабатываются специализированными клетками желез внутренней секреции и затем поступают в кровь или лимфу, взаимодействуя с клетками- мишенями и оказывая влияние на метаболические процессы в них.

Группа классических гормонов за последние десятилетия пополнилась молекулами, которые синтезируются органами, не относящимися к эндокринным железам (адипоциты, клетки предсердий и др.), а также молекулами, обладающими ауто- и паракринным действиями (цитокины, эйкозаноиды).

Основными физиологическими особенностями (свойствами ) этих веществ являются следующие:

• низкая концентрация в крови;
• обязательная связь с рецептором, включающим каскадный механизм усиления гормонального сигнала;
• влияние на метаболизм за счет изменения скорости синтеза ферментов, их активности или проницаемости мембран клеток;
• регуляция секреции – принцип прямой или обратной связи.

Действие гормонов на клетку-мишень обусловлено его взаимодействием со специфическим рецептором. Каждый из них влияет на обменные процессы и функции определенным образом, проявляя избирательность и больший эффект в каком-либо одном направлении (обмен липидов, аминокислот и др.). После взаимодействия с ними рецептор увеличивает уровень (амплификация) сигнала в геометрической прогрессии (число вторичных посредников в десятки, сотни и тысячи раз больше количества молекул гормона ). Активация рецептора всегда приводит к запуску механизма обратной связи, которая отключает его или удаляет его с поверхности клеток. Действие биологической молекулы на мишень часто дополняется влиянием других сигнальных молекул (гормонов, медиаторов, метаболитов). В результате этого в клетках может происходить интеграция сигналов от 2 и более рецепторов по типу усиления или торможения.

Классификация гормонов

Выделяют много принципов классификации гормонов. В различных областях медицины (биохимия, гистология, физиология, эндокринология) они будут разными. Основные принципы классификации представлены в таблице:

Метаболизм

Циркуляция в крови происходит в свободном (активная форма) и связанном (неактивная форма) состоянии. Последнее осуществляется с белками плазмы или форменными элементами. Только в свободном состоянии гормоны обладают биологической активностью. Содержание их в крови зависит от скорости образования, метаболизма в тканях, степени связывания, (со специфическими рецепторами, распад или инактивации в клетках -мишенях или печени, удаление с мочой или с желчью).

Способность сигнальных молекул распадаться в воде определяет не только их взаимоотношения с клеткой, но и транспорт. Растворимые (гидрофильные или липофобные) молекулы циркулируют по кровотоку в свободном виде, а гидрофобные или нерастворимые (липофильные) доставляются к мишеням в связанном.

Гидрофильные обычно не проникают в клетки и взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны, подключая механизмы внутриклеточной передачи сигнала с участием вторичных посредников. Так работают пептидные гормоны, катехоламины и др.

Взаимодействуя с рецептором, гидрофильное вещество стимулирует образование вторичных посредников. Последние, усиливая сигнал, формируют ответ клетки на работу эндокринной молекулы.

Липофильные проникают внутрь и связываются с внутриклеточными рецепторами, расположенными в ядре или цитоплазме. Они объединяются с определенными участками ДНК, регулируя механизмы транскрипции. Так работают стероидные и тиреоидные гормоны. Липофильные молекулы могут взаимодействовать и с рецепторами плазматической мембраны, в то время как некоторые гидрофильные, связавшись с рецептором, могут проникать внутрь клетки и оказывать регуляторное влияние на метаболические процесс.

На гормоны щитовидной железы, необходимо сдавать кровь в том случае, когда тревожат симптомы, связанные с поражением эндокринной регуляции. Данный метод – это способ достоверной диагностики патологических процессов в организме, связанных с нарушением желез внутренней секреции.

Биохимия крови, на гормоны щитовидной железы, проводится для ранней диагностики при подозрении на злокачественное разрастание тканей, и других патологий. Результат помогает определить уровень синтеза и выработка, что показывает нормальное функционирование или отклонение организма, в силу различных заболеваний.

Что показывает анализ ↑

Лабораторное исследование помогает определить уровень синтеза, и причины нарушения, проводится для определения таких патологий, как гипертиреоз и гипотиреоз.

Какие показания для этого исследования?

• подозрение на отклонения эндокринной системы;
• для контроля за лечением;
• при эндемическом зобе;
• при сбое менструального цикла, или отсутствии менструации;
• когда снижается либидо или наступает импотенция;
• при умственной отсталости или заторможенности у детей;
• продолжительная сердечная аритмия;
• бесплодие и другие.

Кроме того биохимия проводится при отклонениях сердечно — сосудистой системы, когда есть нестабильность показателя артериального давления и частое сердцебиение. Больные, которые страдают различными заболеваниями, подвержены поражению щитовидки, потому им также показан анализ крови на гормоны щитовидной железы. Какие следует сдавать в конкретной ситуации, уже определяет лечащий врач.

Показатели нормы и отклонения ↑

Необходимо сдавать кровь на анализ гормонов щитовидной железы, не биохимию, с целью определения следующих показателей:

• Т4 – отвечает за обменные процессы в организме, в особенности белка. Когда уровень повышен, это может свидетельствовать об ускоренной стимуляции белка при заболеваниях тиреоидите, токсическом зобе и гипотиреозе;
• ТТГ – гормон, который отвечает за стимуляцию синтеза Т3 и Т4. Показатель необходим для диагностирования гипотиреоза и гипертиреоза;
• антитела тиреоглобулина – антитела белка, который предшествует тиреоидным гормонам. Их количественный и качественный показатель сообщает об аутоиммунных нарушениях – эндемический и токсический зоб, заболевание Хашимото;
• Т3 – нормальный состав должен быть в пределах 5%. Т3 обладает значительной активностью и большим распространением, чем Т4. Потому отклонение может свидетельствовать о эутиреозе или же гипертиреозе.

Кроме того, нужно определить уровень свободного биологически активного элемента – трийодтиронина, что позволит своевременно выявить такое заболевание, как гипертиреоз. А также назначается в процессе лечения зоба препаратом L тироксином.

Когда повышается уровень, то это свидетельствует о дефиците йода, тиреотоксикозе, и возможно говорит о беременности. Также понижается показатель при недостаточности почек, патологиях сердечно — сосудистой системы и сбоях в мозговой деятельности.

Анализ на антитела к тиреоидной пероксидазе определяет наличие фермента, который синтезируется исключительно в щитовидной железе и является специфическим антителом. Поэтому нужно сдавать анализ не только на гормоны щитовидной железы, но и антитела.

Антитела к ТПО вырабатываются клетками иммунной системы человека против фермента щитовидной железы – тиреопероксидазы, непосредственно участвующего в выработке гормонов Т4 и Т3. Антитела к ТПО повышены у 7-10% женщин и 3-5% мужчин на нашей планете. В одних случаях повышение антител к ТПО не приводит к заболеваниям, в других – сопровождается снижением уровня гормонов Т4 и Т3. Доказано, что в ситуации, когда антитела к ТПО повышены, снижение функции проблемы с гормонами щитовидной железы встречаются в 4-5 раза чаще, чем у людей без повышения антител. Этот анализ сдавать следует, как вспомогательный тест при диагностике воспалительных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба).

Кальцитонин – это важный онкомаркер. Необходимо определять у пациентов с узлами щитовидной железы с целью выявления медуллярного рака щитовидной железы. Этот вид рака еще называют С-клеточным раком щитовидной железы, образуется из клеток типа С, которые вырабатывают кальцитонин. Медуллярный рак – опасная опухоль, которая «не боится» лучевой терапии и практически не лечится химиотерапией (кроме современных препаратов из группы ингибиторов тирозинкиназы). Единственное, что «боится» медуллярный рак – вовремя сделанной операции, поэтому раннее выявление – залог успеха последующего лечения.

Антитела к рецепторам ТТГ определяют у пациентов с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса, Базедовой болезнью) с целью определения вероятности излечения заболевания на фоне терапии лекарствами. Научные исследования показали, что высокий уровень антител к рецепторам ТТГ говорит о низкой вероятности излечения пациента на фоне приема таблеток. Поэтому высокие антитела к рецепторам ТТГ являются предиктором плохого исхода заболевания и часто говорят о необходимости проведения пациенту оперативного лечения. Вместе с тем, основывать рекомендации по проведению операции только на высоком уровне антител к рецепторам ТТГ неверно – для принятия решения о тактике лечения необходим учет клинических особенностей пациента (уровня гормонов и объема щитовидной железы, наличия узлов, динамики изменения гормонов на фоне лечения препаратами). Анализ крови на антитела к рецептору ТТГ необходим только пациентам с токсическим зобом – в других случаях использоваться не должен.

Подготовка ↑

Перед тем, как сдавать анализы, нужно соответственно подготовиться, что обеспечит точный результат. Для этого специалисты требуют в течение месяца исключить из рациона жирную и острую пищу, употребление алкогольных напитков и курение. Для большинства это кажется невозможным, в силу привычек, что усложняет постановку достоверного диагноза.

Кроме того, нужно накануне обследования не принимать лекарственные препараты, которые влияют на работу щитовидки, а также непосредственно перед процедурой нельзя кушать и употреблять сладкие напитки. Параллельно обследуемый должен минимизировать физическую и умственную активность, избегать негативного влияния стрессов, и отстранить себя от раздражителей, которые могут возбудить нервную систему. Какие препараты влияют на щитовидку можно узнать у лечащего врача.

Анализ крови на определение нормальной функции железы проводится вместе с определением гормонов, которые регулируют работу, а также маркерами.

Берется анализ из вены, при этом лучше проводить процедуру до 10-12 утра, что обеспечит точный результат лабораторного исследования.

Необходимости данного исследования не преувеличена, ведь своевременная диагностика нарушений работы эндокринной системы гарантирует начало лечения и восстановления работы пораженных органов.

Сдать кровь можно не только с целью дополнительной диагностики по назначению врача, но и при хорошем самочувствии. Это позволит исключить поражение организма, и своевременно определить нарушения, ведь начало множества заболеваний может протекать в скрытой бессимптомной форме.

Автор: Людмила Райская

Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Функциональная автономия может быть:

1. Унифокальной, т. е. имеется одно объемное образование, которое выделяет тиреоидные гормоны самостоятельно. Например, токсическая аденома.
2. Мультифокальной, т. е. имеются несколько образований, которые продуцируют избыток тиреоидных гормонов. Например, многоузловой токсический зоб.
3. Диссеминированной, т. е. имеется диффузное распределение отдельных клеток щитовидной железы (тиреоцитов), которые обладают автономным синтезом тиреоидных гормонов.

Почему возникает функциональная автономия?

Основная причина функциональной автономии — хроническая гиперстимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ, которая возникает в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести.

При недостатке йода происходит увеличение синтеза ТТГ, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу, чтобы та вырабатывала больше тиреоидных гормонов. Под воздействием ТТГ происходит увеличение клеток в объеме (гиперплазия), что ведет к увеличению самой щитовидной железы и появлению диффузного эутиреоидного зоба (эндемического зоба).

Если эта стимуляция продолжается, то некоторые клетки начинают делиться и образуются узлы в щитовидной железе — так формируется многоузловой эутиреоидный зоб. На картинке выше показан механизм постепенного образования таких автономных узлов.

Далее часть клеток в узле начинает производить тиреоидные гормоны самостоятельно, без влияния ТТГ. В результате сначала в щитовидной железе образуются «горячие» узлы, но при этом сохраняется эутиреоидное состояние.

Когда количество таких автономных клеток начинает превышать некоторый порог, то сначала развивается субклинический тиреотоксикоз, а потом уже и манифестный тиреотоксикоз щитовидной железы со всеми его симптомами. Этот процесс очень долгий и может занимать многие годы. Этим и объясняется большой процент пациентов старше 50 лет с этим заболеванием. Еще до появления явных признаков этого заболевания долгое время имеется субклиническое течение.

Как часто встречается функциональная автономия?

Распространенность функциональной автономии зависит от уровня йодной недостаточности. В регионах с нормальным потреблением йода это заболевание почти не встречается.

В регионах с легкой и умеренной йодной недостаточностью функциональная автономия конкурирует среди причин повышения гормонов щитовидной железы с диффузным токсическим зобом. Что это за заболевание и каковы его симптомы, вы узнаете, прочитав статью «Внимание! Токсический зоб».

Среди лиц старше 50 лет в зоне йодного дефицита функциональная автономия является основной причиной.

Симптомы функциональной автономии

Симптомы определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптомы схожи с таковыми при диффузном токсическом зобе. Основное отличие — это отсутствие эндокринной офтальмопатии (поражении глаз). Рекомендую прочитать статью «Эндокринная офтальмопатия» и проверить имеются ли у вас симптомы этого заболевания.

Функциональная автономия характеризуется скудной симптоматикой или возможно преобладание какого-то одного симптома. Например, нередко заболевание начинается с нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые могут быть даже при длительно текущем субклиническом тиреотоксикозе.

По характеру течения функциональную автономию можно разделить на:

• компенсированную, когда имеются только «горячие» узлы, а ТТГ еще в норме
• декомпенсированную, когда уже имеются признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

Диагностика функциональной автономии

При подозрении на функциональную автономию производят забор крови на ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3. В случае этого заболевания результаты будут следующими:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• при субклиническом тиреотоксикозе ТТГ снижен, Т4 и Т3 в норме
• при явном тиреотоксикозе ТТГ снижен, а Т4 и Т3 повышены

На УЗИ щитовидной железы обнаруживается узловой зоб, чаще — многоузловой. Кровоток в щитовидной железе часто ускорен.

Достоверную информацию нам дает такой метод исследования, как сцинтиграфия. Об этом методе я написала отдельную статью «Сцинтиграфия щитовидной железы», поэтому рекомендую к прочтению. При функциональной автономии выявляются так называемые «горячие» узлы, т. е. такие узлы, которые больше остальной ткани железы поглощают радиоизотоп.

Проведя сцинтиграфию, можно получить 3 варианта заключений:

• Унифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
• Мультифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
• Диссеминированный вариант накопления радиохимпрепарата

В принципе, в двух первых случаях диагноз вполне ясен — это функциональная автономия. В третьем случае может потребоваться дифференциальная диагностика с диффузным токсическим зобом. На картинке в начале статьи как раз показан одиночный «горячий» узел, в то время как окружающая ткань железы подавлена и накопление радиохимпрепарата в ней понижено.

Основные отличия функциональной автономии от ДТЗ следующие:

1. Пожилой возраст пациентов.
2. В анамнезе эутиреоидный зоб.
3. Нет поражения глаз.
4. Скудная симптоматика.
5. Нет антител к рецепторам ТТГ.

Лечение функциональной автономии

При компенсированной функциональной автономии у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения. При декомпенсированной функциональной автономии, когда развился тиреотоксикоз щитовидной железы, длительное лечение тиреостатиками не проводится, т. к. при их отмене тиреотоксикоз возвращается вновь.

Поэтому их используют только в качестве предоперационной подготовки для достижения эутиреоидного состояния. Методом выбора на сегодня является лечение радиоактивным йодом J131. В нашей стране, пожалуй, это лечение проводят только в г. Обнинске. После радикального лечения назначается заместительная терапия L-тироксином в возрастной дозе.