Какой гормон образует щитовидная железа — Какой гормон вырабатывает щитовидная железа

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Какой гормон образует щитовидная железа

Какой гормон вырабатывает щитовидная железа

Гормоны щитовидной железы и их функции

Гормоны щитовидной железы и их функции в организме — эта тема является предметом особого внимания современной медицины. Щитовидка — непарный орган внутренней секреции, расположена под гортанью и имеет форму бабочки. Несмотря на свой маленький вес — примерно от 12 до 30 г — этот орган является не менее важным, чем все остальные. Состоит из двух долек и перешейки. Является самой крупной в эндокринной системе человека железой. В настоящее время множество специалистов занимается изучением щитовидной железы и заболеваниями, напрямую связанными с этим органом. Щитовидка является одним из самых кровоснабжаемых органов, она выполняет важные функции в организме человека. Показатель кровотока в железе в 50 раз превышает интенсивность кровотока в мышцах.

Работа щитовидки

Какие гормоны выделяет щитовидная железа? Щитовидка отвечает за производство гормонов. Она является частью эндокринной системы, которая отвечает за регуляцию деятельности органов и систем человека. При повышенном или пониженном выделении гормонов щитовидной железы могут произойти серьезные нарушения в организме человека.Какой гормон вырабатывает щитовидная железа?

В ней происходит выработка двух очень важных йодсодержащих гормонов — тироксина и трийодтиронина.

Они способны контролировать жизненно важные процессы — обмен веществ, процессы созревания тканей и их роста, образования новых клеток и их отмирание, производство энергии и поддержание постоянной температуры тела.

Действие этих веществ напрямую зависит от содержания йода в организме человека. Благодаря йоду 02 происходит сложный процесс синтеза, где йод включается в молекулу тирозина. При синтезе образуется белок тиреоглобулин, который накапливается в щитовидке и служит неким «запасом», то есть при необходимости, данный белок извлекается, распадаясь на две части — на молекулу тирозина и атомы йода, в последствие, попадая в кровь, восполняя необходимое количество гормонов.

Благодаря выбросу в организм йодсодержащих компонентов происходит дыхательная активность клеток организма, что позволяет им своевременно регенерироваться. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы очень восприимчивы к катехоламинам. Благодаря этому ускоряется метаболизм и увеличивается потребность в кислороде.

Гормоны щитовидной железы играют очень важную роль. Одной из самых главных функции щитовидки является борьба с холестерином. Благодаря хорошей работе органа снижается риск возникновения проблем с сосудами и сердцем. Гормоны задействованы в обеспечении выработки энергии, которая так необходима человеческому организму.

Помимо йодсодержащих гормонов, в организме человека происходит процесс выработки такого вещества, как кальцитонин, позволяющий регулировать фосфорно-кальциевый обмен, что препятствует образованию остеокластов, которые могут привести к разрушению костной ткани. Он способствует образованию новой костной ткани.

Кальцитонин контролирует количество кальция и фосфата в крови человека, переизбыток которых, как и нехватка, несут негативный характер для состояния здоровья человека. Недостаточное количество кальцитонина способствует развитию остеопороза у взрослого человека и плохому развитию детского скелета. Дефицит этого вещества может привести к патологическим переломам, которые могут возникнуть даже при незначительной травме.

Функция гормонов щитовидки заключается в стимуляции работы организма человека. При нарушении работы этого органа, возникают множество проблем и в работе других циклов. Недостаток йода значительно ухудшает его работу. В основном, именно из-за нехватки йода, чаще всего возникают заболевания данного органа.

Эндокринологи настоятельно рекомендуют женщинам следить за состоянием своей щитовидки. Больше всего проблем из-за нарушения работы органа возникают именно у них. Железа отвечает за работу половых желез. Чаще всего из-за проблем с ней женщины сталкиваются с таком недугом, как преждевременный климакс. Нередки случаи, когда из-за ее заболевания возникали трудности с наступлением беременности у молодых пациенток.

Щитовидка контролирует процесс обмена жиров, белков и углеводов. При нарушении ее работы, могут возникнуть проблемы с весом у человека, с работой желудочно-кишечного тракта.

Специалисты отмечают, что во время беременности, особенно в первом триместре, функции щитовидной железы наиболее важны. В этот период происходит формирование и начальное развитие коры головного мозга у будущего ребенка. При нарушении работы возможны осложнения течения самой беременности, ее прерывание. Будущий ребенок может иметь отклонения в умственном развитии. Научно доказано, что воздействие гормонов щитовидной железы благоприятно сказывается на функции молочных желез после родов.

При неправильной работе щитовидки могут появиться серьезные проблемы и у взрослого человека. Недостаток или избыток гормонов щитовидной железы могут вызвать нарушения различных систем организма. Чаще всего у больных отмечаются сниженная активность, нестабильное настроение, сухость кожи, нарушение умственной деятельности и нарушения сна. Причиной нарушения функций щитовидки может быть плохое состояние иммунной системы пациента.

Не всегда проблема обусловлена йододефицитом. Нередки случаи, когда заболевание возникает из-за плохой работы других органов.

Роль щитовидки является ведущей в организме человека. Специалисты настоятельно рекомендуют проверять состояние этого органа людям, достигшим возраста 40 лет. Именно внимательное отношение к щитовидной железе сможет предотвратить возникновение многих заболеваний. Гормоны щитовидной железы играют важную роль в работе организма человека.

Гормоны щитовидной железы и их функции

Гормоны щитовидной железы и их функции имеют огромное значение в нормальной жизнедеятельности всего организма. Щитовидка довольно маленький орган, но вещества, которые она продуцирует, контролируют деятельность основных систем. От них зависит нормальное развитие плода в утробе. И дальнейшее взросление напрямую зависит от нормального уровня гормонов в крови. Гормоны ЩЖ синтезируются в образованиях, которые называются фолликулы.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа

Биологически активные вещества, которые производит ЩЖ, делятся на две группы:

  • йодированные или тиреоидные;
  • кальцитонин.

В йодированную группу входят:

  • тироксин, коротко Т4, потому что в его формуле йода содержится 4 атома;
  • трийодтиронин, коротко Т3, потому как в его составе 3 атома йода.

Благодаря этим видам веществ, происходят все метаболические процессы в организме. Если увеличивается синтез гормонов, следом наблюдаются сбои энергетической деятельности организма, обостряется нервозное состояние, нарушается сердечный ритм, появляются проблемы в работе желудочно-кишечного тракта.

Недостаточный синтез приводит к другим нарушениям, происходят они в тех же системах и органах, но с другими проблемами. Пониженная функция способствует замедленному темпу окислительных реакций, при такой ситуации более всего повреждаются ткани нервной системы.

Тироксин и трийодтиронин поступают в кровь в двух состояниях:

  • связанная форма Т3 и Т4;
  • свободная форма FT4 и FT3, именно эта форма является наиболее активной.

Кальцитонин тоже активное вещество, синтезируется парафолликулярными клетками.

В его составе 32 аминокислоты.

Он ответственен за:

  • содержание кальция в крови;
  • регулирует фосфорно-кальциевый баланс;
  • процессы развития костной ткани, то есть отвечает за костные ткани.

Для нормальной секреции ЩЖ требуется постоянное поступление йода в организм. Суточная доза для взрослого человека составляет 150-200 мкг. При недостаточном или избыточном поступлении происходит дисбаланс функций железы.

Гормоны стимулируют рост тканей. Если в подростковом возрасте присутствует избыток либо недостаток положенного уровня, они могут иметь такие патологии, как малый рост, либо страдать от гигантизма. Биологически активные вещества способствуют формированию и развитию половых органов. Если их в избытке, то развитие репродуктивной системы происходит с нарушениями. Биологически активные вещества контролируют здоровое состояние всей центральной нервной системы. При недостаточном их уровне у детей может развиться кретинизм. Гормоны должны вырабатываться в нужном количестве, чтоб организм ребенка развивался полноценно.

Функции гормонов:

  1. Трийодтиронин Т4 – его железа секретирует в количестве 80% от всей массы производимых биологически активных веществ. В связанном состоянии тироксин имеет 4 атома йода. Потоком крови Т4 доставляется к клеткам, где он функционирует. В клетках гормон Т4 отдает один атом, то есть происходит дейодирование. Этот процесс позволяет получить более активное вещество – трийодтиронин.
  2. Трийодтиронин, Т3 отличается высокой активностью. Секретирует его щитовидка от 7 до 20 %. Трийодтиронин оказывает максимальное влияние на уровень энергетического тела, скорость метаболизма на общее состояние здоровья.
  3. Дийодтиронин, Т2 — в его составе два атома йода. Из-за его недостатка значительно увеличивается вес.
  4. Монойодтиронин, или амин, коротко Т1 оказывает влияние на функции щитовидки, а также на сердце.
  5. Тиреокальцитонин, кальцитонин отслеживает содержание кальция в кровяном потоке. Он препятствует избыточному выделению кальция из костной ткани, то есть осуществляет преграду к проявлениям остеопороза.

Какие изменения происходят при пониженной функции

Чтоб щитовидка работала все время в нормальном режиме, требуется ежедневно с пищей вводить в организм йод. Йододефицит приводит к развитию патологии пониженной функции — гипотиреоз. При йододефиците гормонов щитовидной железы секретируется мало.

Это сказывается на организме следующими проявлениями:

  • снижается температурный баланс;
  • происходит увеличение веса;
  • одолевает постоянная слабость;
  • расстройство водно-солевого обмена вызывает отечность.

Наблюдаются изменения в нервной системе:

  • понижается умственная активность, сложно сосредоточиться;
  • постоянная сонливость;
  • проблемы с памятью.

Изменения в сердечно-сосудистой системе:

  • низкое артериальное давление;
  • пониженная частота пульса;
  • атеросклероз сосудов.

Изменения в пищеварительной системе:

  • регулярные запоры;
  • снижение аппетита.

Изменения в репродуктивной системе приводят к бесплодию. При развитии этой функции происходит резкое уменьшение кровоснабжения, а также уменьшаются поставки кислорода к мозгу, рост нервных тканей снижается.

Изменения при повышенной функции

Температура тела 37 – 37,5 держится у больного практически постоянно.

Изменения в сердечно-сосудистой системе:

  • учащается ритм сердцебиения;
  • повышается давление;
  • развивается аритмия.

Изменения в нервной системе:

  • резкие перепады настроения от смеха до слезливости;
  • появляется волнение иногда страх;
  • бессонница.

Изменения в желудочно-кишечном тракте:

  • ускоренная перистальтика;
  • диарея;
  • снижение веса при отменном аппетите;
  • высокий pH желудочного сока.

Если не заниматься лечением данной проблемы, то в перспективе ожидается:

  1. Цирроз или дистрофия печени.
  2. Пострадает репродуктивная система.

Беременность при повышенной функции возможна. Но необходимо постоянное наблюдение врача-эндокринолога.

Когда щитовидная железа вырабатывает больше нужного количества биологически активных веществ, этот эффект не всегда ведет к бесплодию. Можно забеременеть и родить малыша. Есть другой эффект: плацента обладает хорошей пропускной способностью. Поэтому не только продукты щитовидки, но и лекарственные препараты отразятся на дальнейшем здоровье младенца.

Действие гормонов щитовидной железы

Очень часто мы недооцениваем значительность щитовидной железы. Она напрямую связана с эндокринной системой, нарушение ее работы сказывается на метаболизме человека – энергетическом, белковом, жировом, углеводном.

Происходит сбой всех остальных гормонов в организме.

Бывает, что мы часто не замечаем у себя начальных симптомов – утомляемость, депрессию, бессонницу, а это первые сигналы сбоя работы железы.

Зачем щитовидная железа вырабатывает гормоны

Влияние щитовидки на организм человека:

  • активирует синтез белка для образования новых клеток;
  • влияет на нервную систему, особенно в головном мозге (для детей в период роста);
  • улучшаются процессы образования глюкозы, ее уровень повышается;
  • разрушает жиры, что приводит к похуданию;
  • образовывает эритроциты;
  • способствует созреванию половых гормонов.

Гормоны железы не только участвуют при обмене веществ, но и положительно изменяют функции крови и сердечнососудистой системы, помогая им приспособиться к разным физиологическим состояниям.

Их влияние помогает регулировать ритм сердечных сокращений, скорость кровотока, артериальное давление.

Небольшой избыток или недостаток вырабатываемых железой гормонов, приводит к возникновению различных заболеваний.

Избыток гормонов

Избыток (тиреотоксикоз) – усиленная работа щитовидки нарушает ритм и функцию работы сердца, трясутся руки, бросает в жар.

Если показатели гормонов не сильно завышены, будет достаточно провести лечение медикаментами, в тяжелых случая, необходима терапия радиоактивным йодом или операция. Влияние на организм проявляется:

  • увеличивается размер железы;
  • происходит выпучивание глаз;
  • снижается вес тела при нормальном питании;
  • повышенное давление и сердцебиение;
  • нарушение цикла у женщин, бесплодие.

Гипертиреоз возникает при заболеваниях щитовидки: болезни Базедова-Грейвса, Пламмера. Редко, но повышение гормонов может быть спровоцировано приемом лекарств гормональных или большим употреблением препаратов йода.

Недостаток гормонов

Недостаток (гипотиреоз) происходит из-за нехватки йода в клетках, когда поступают вещества нарушающие выработку гормонов, при приеме некоторых лекарств, при удалении железы. Он связан с отечностью, вялостью, дрожат руки.

Гипотиреоз в детском возрасте влияет на задержку в росте, есть отклонения в психическом развитии.

Необходимо провести дополнительное обследование на важные показатели — антитела к тиреопероксидазе. В чем проявляется недостаточность работы щитовидки на организм:

  • быстрый набор веса, который не могут снизить ни диеты, ни упражнения;
  • у женщин невозможность забеременеть;
  • у мужчин снижается потенция;
  • сухая кожа, перхоть, слоятся ногти;
  • низкое давление, сердцебиение замедлено;
  • постоянная зябкость, невозможно согреться даже на грелке;
  • болят мышцы и суставы;
  • ухудшается память, снижается скорость реакции.

Профилактика

Лечение заболевания достаточно долгий процесс и сложный, поэтому надо своевременно проводить диагностику болезни.

Для определения деятельности железы, раз в год сдавать анализы на гормоны и антитела. По крови определяют норму свободного Т4 и ТТГ.

При обследовании УЗИ видно строение щитовидки, ее размер, наличие узлов и кист.

Источником для производства гормонов считается йод. Есть пищевые и йодосодержащие добавки (йодомарин, йод-актив) помогающие восполнить недостаток.

Для функционирования железы и поддержания гормонального баланса используют народные методы:

  • носить бусы на шее из необработанного янтаря;
  • настойка из грецких орехов и водки, помогает восполнить запас йода в организме;
  • бусы из очищенного чеснока одевать на несколько часов в день, это поможет щитовидке не увеличиваться;
  • теплый компресс на шею из отвара коры дуба.

В отличие от медицинских препаратов, народные методы воздействуют очень мягко на организм.

Питание

Любую болезнь лучше предупредить, поэтому для хорошей функции железы надо употреблять пищу с йодосодержащими продуктами и тирозином. Йод находится:

  • в подсолнечном масле (хорошего качества);
  • йодированной соли;
  • водоросли ламинарии;
  • рыбе (камбала, лосось, треска, тунец);
  • креветках;
  • любые орехи (кроме арахиса);
  • лимоны, овощи, зелень;
  • хлебе.

Щитовидка будет здоровая, если пить зеленый не сладкий чай, который выводит из организма радионуклиды.

Нельзя употреблять или минимально надо сократить потребление:

сахара маргарина алкоголячипсов маринадов кетчупатушенки любых супов в порошках

Хорошее питание, разнообразие продуктов обеспечит баланс гормонов щитовидки и убережет ее от заболевания. Следите за здоровьем и эндокринной системой. Будьте здоровы!

Какой гормон образует щитовидная железа?

В 20:58 поступил вопрос в раздел Разное, который вызвал затруднения у обучающегося.

Вопрос вызвавший трудности

Ответ подготовленный экспертами Учись.Ru

Для того чтобы дать полноценный ответ, был привлечен специалист, который хорошо разбирается требуемой тематике «Разное». Ваш вопрос звучал следующим образом: Какой гормон образует щитовидная железа?

После проведенного совещания с другими специалистами нашего сервиса, мы склонны полагать, что правильный ответ на заданный вами вопрос будет звучать следующим образом:

НЕСКОЛЬКО СЛОВ ОБ АВТОРЕ ЭТОГО ОТВЕТА:

Работы, которые я готовлю для студентов, преподаватели всегда оценивают на отлично. Я занимаюсь написанием студенческих работ уже более 4-х лет. За это время, мне еще ни разу не возвращали выполненную работу на доработку! Если вы желаете заказать у меня помощь оставьте заявку на этом сайте. Ознакомиться с отзывами моих клиентов можно на этой странице.

Субботина Валерия Лаврентьевна — автор студенческих работ, заработанная сумма за прошлый месяц 52 000 рублей. Её работа началась с того, что она просто откликнулась на эту вакансию

ПОМОГАЕМ УЧИТЬСЯ НА ОТЛИЧНО!

Выполняем ученические работы любой сложности на заказ. Гарантируем низкие цены и высокое качество.

Деятельность компании в цифрах:

Зачтено оказывает услуги помощи студентам с 1999 года. За все время деятельности мы выполнили более 400 тысяч работ. Написанные нами работы все были успешно защищены и сданы. К настоящему моменту наши офисы работают в 40 городах.

Ответы на вопросы — в этот раздел попадают вопросы, которые задают нам посетители нашего сайта. Рубрику ведут эксперты различных научных отраслей.

Полезные статьи — раздел наполняется студенческой информацией, которая может помочь в сдаче экзаменов и сессий, а так же при написании различных учебных работ.

Площадка Учись.Ru разработана специально для студентов и школьников. Здесь можно найти ответы на вопросы по гуманитарным, техническим, естественным, общественным, прикладным и прочим наукам. Если же ответ не удается найти, то можно задать свой вопрос экспертам. С нами сотрудничают преподаватели школ, колледжей, университетов, которые с радостью помогут вам. Помощь студентам и школьникам оказывается круглосуточно. С Учись.Ru обучение станет в несколько раз проще, так как здесь можно не только получить ответ на свой вопрос, но расширить свои знания изучая ответы экспертов по различным направлениям науки.

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Производное аминокислоты тирозина, имеет четыре атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани

Производное аминокислоты тирозина, имеет три атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани, в 4-10 раз активнее тироксина. нестоек

Полипептид, синтезируется в парафолликулярной ткани и не содержит йода

Эффекты тироксина и трийодтиронина

  • активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов
  • белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
  • жировой обмен: стимулируют липолиз;
  • углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени
  • обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
  • усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
  • просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Тиреоидиый нанизм (кретинизм)

Микседема (тяжелая форма гипотиреоза)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Тиреоидный нанизм (кретинизм)

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма — физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С . Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a. thyroidea ima).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т3 и Т4 являются йодированными.

Гормоны Т4 и Т3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T3. Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Потребность в йоде мкг/сут

Дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев)

Дети школьного возраста (от 6 до 12 лет)

Подростки и взрослые (старше 12 лет)

Беременные и женщины в период грудного вскармливания

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т4 и Т3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т4 и Т3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т4 и 4 мкг T3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т4. В отличие от Т4, Т3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т4.

В норме содержание Т4 в крови составляет 60-160 нмоль/л, а Т3 — 1-3 нмоль/л. Время полужизни Т4 составляет около 7 дней, а Т3 — 17-36 ч. Оба гормона являются гидрофобными, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 транспортируются кровью в связанном виде с белками плазмы — тироксинсвязывающим глобулином, преальбумином и альбумином.

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т4 может образовываться как активный Т3, так и неактивный реверсивный Т3 (3,3′,5′-трийод-L-тиронин — рТ3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т2, затем Т1 и Т0, которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т3, но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

  • активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
  • стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
  • усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
  • гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

  • обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
  • усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
  • повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
  • участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
  • участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
  • участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т4 и Т3. В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т4 и возрастает синтез Т3. Отношение Т34 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т4, повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т3. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т3, увеличения соотношения T3T4 и увеличения превращения Т4 в Т3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как Т3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т4), то для синтеза одной молекулы Т3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4.

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т4 и Т3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т4, повышению уровня ТТГ (уровень Т3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т4 и Т3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества Tv

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т3, или неактивный рТ3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+ ) и фосфатов (РО 3 4 — ) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

  • угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 — из костной ткани в кровь;
  • снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 — из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 — в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Какие есть основные гормоны щитовидной железы

Какие есть основные гормоны щитовидной железы

Недостаток или повышенная секреция основных гормонов щитовидной железы всегда приводит к появлению симптомов, которые мужчины списывают на усталость, а женщинам они напоминают изменения при климаксе. Чтобы понять, количество каких веществ изменилось в организме, врач проводит диагностику щитовидной железы (осмотр органа с помощью УЗИ, методом пальпации и другими способами) и назначает основные анализы. Особую роль в постановке диагноза играет биохимический анализ крови, именно он позволяет оценить деятельность железы.

Что представляет собой щитовидная железа

ЩЖ – орган, состоящий из множества пузырьков, в котором непрерывно проходит синтез веществ. Последние необходимы для жизнедеятельности человека. По внешнему виду этот орган напоминает подкову или бабочку. Он располагается на передней части шеи, неподалеку от гортанных связок. Условно можно разделить ее на две боковые доли и перешеек. Ее размер непостоянен, он способен изменяться в зависимости от:

  • текущего времени года;
  • активности функционирования;
  • климата;
  • питания человека;
  • образа жизни.

Железа непрочно держится за окружающие ткани, она может смещаться во время разговора, поворота головы, приема пищи (глотания). Это видно невооруженным взглядом. Этим органом регулируются самые разные процессы, в числе которых кальциево-фосфорный обмен. Она тормозит вымывание кальция из костей.

Как работает железа

Основной задачей железы является продуцирование гормонов, которые необходимы для нормального функционирования организма. Она синтезирует их из йода и тирозина (аминокислота). Основными гормонами являются:

  • трийодтиронин (в составе – 3 молекулы йода, обозначается Т3);
  • тироксин или тетрайодтиронин (в составе – четыре молекулы йода, обозначается Т4).

Какие есть основные гормоны щитовидной железы

Последний имеет свойство распадаться в тканях организма. Он превращается в Т3, «теряя» одну молекулу йода. Исходя из этого, считается, что основным гормоном является трийодтиронин. В самой щитовидной железе синтез происходит следующим образом:

  1. Орган накапливает в себе йод до такой степени, чтобы количество этого вещества в тканях его было в 30-40 раз выше, чем в крови.
  2. С пищей в организм поступает тирозин. Частично направляется в железу, где соединяется с активированным йодом.
  3. Происходит конденсация, вследствие чего образуются Т3 и Т4. Они связываются с транспортными белками тиреоглобулинами. Их функции просты – доставка синтезированных веществ к клеткам организма.

Активность железы зависит от работы отделов головного мозга – гипоталамуса и гипофиза. Именно они подают сигналы щитовидной железе о необходимости выбросить в кровь повышенную или пониженную дозу веществ. Гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ) который регулирует работу щитовидной железы. Синтез его взаимосвязан с концентрацией в крови Т3 и Т4. Повышение ТТГ происходит в стрессовых ситуациях и при воздействии на организм низких температур. До минимального уровня синтез ТТГ снижается во время ночного сна. При помощи этого гормона нервная система связывается с щитовидной железой.

Насколько важна нормальная выработка веществ железой

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на следующие процессы:

  • выброс клетками организма тепла;
  • синтез белка для построения новых клеток;
  • развитие центральной нервной системы и головного мозга (особенно важна концентрация гормонов в детском возрасте);
  • изменения уровня глюкозы в крови;
  • всасывание питательных веществ в кишечнике;
  • стимуляция распада жиров;
  • анаболических (рост организма, созревание его и формирование костей);
  • синтез эритроцитов;
  • выделения половых гормонов и развитие репродуктивной системы.

Избыток гормонов называют гипертиреозом, а недостаток – гипотиреозом. Эти патологии проявляют себя тревожными симптомами. Концентрация веществ, синтезируемых ЩЖ, влияет на вес человека, его самочувствие, количество выделяемого пота и температуру тела.

Какие вещества необходимо проверять путем биохимического скрининга

Чтобы следить за количеством гормонов, врач в течение жизни назначает биохимический анализ, позволяющий уточнить концентрацию в крови не только основных веществ, выделяемых железой, но и сопутствующих. Сдавать этот анализ нужно после тщательно подготовки, включающей в себя диету. В ходе диагностики определяются концентрации:

  • общий трийодтиронин (в норме количество Т3 должно быть от 1,2 до 2,8 мМЕ/л);
  • общий тироксин (Т4 у здорового человека присутствует в концентрации от 60 до 160 нмоль/л);
  • свободный трийодтиронин (обозначается FT3 его количество должно быть от 2,5 до 5,8 пмоль/л);
  • свободный тироксин (обозначается FT4, норма – от 11,5 до 23 пмоль/л).

Также определяется уровень ТТГ (в норме – от 0,15 до 4,05 мМЕ/л) и количество транспортных белков тиреоглобулинов (их должно быть менее 50 нг/мл). Однако только определения гормонов щитовидной железы недостаточно для того, чтобы понять, нормально ли функционирует орган.

При некоторых заболеваниях выделяются антитела, атакующие рецепторы ТТГ, тиреоглобулин (АТТГ), тиреоидную пероксидазу (АТПО). К появлению антител приводят аутоиммунные заболевания щитовидной железы, они могут привести к повышенной секреции гормонов или гибели органа. Именно поэтому важно вместе с гормональным анализом проверять наличие в организме антител к ним.

Это позволяет на ранней стадии обнаружить воспаление щитовидной железы из-за тиреоидита Хашимото. При этой патологии выделяется большое количество антител к тиреоглобулину, что снижает объемы доставки гормонов к органам и активирует процесс воспаления органа. Также своевременный анализ на титры антител к тиреопероксидазе позволит обнаружить начало процесса распада железы и чрезмерный выброс синтезированных ею веществ в кровь.

В статье «Какой гормон образует щитовидная железа» использованы материалы:

http://www.belinfomed.com/cshitovidnaya-zheleza/kakoj-gormon-vyrabatyvaet-cshitovidnaya-zheleza.html

http://uchees.ru/answer-15414.html

http://www.grandars.ru/college/medicina/shchitovidnaya-zheleza.html

http://gormonyinfo.ru/shhitovidnaya/kakie-est-osnovnye-gormony-shhitovidnoj-zhelezy.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.