Йодсодержащие гормоны щитовидной железы — Характеристика йодсодержащих гормонов щитовидной железы

Автор: | 20.05.2021

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы

Характеристика йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Последствия недостаточной секреции тиреоидных гормонов в пренатальном онтогенезе.

Щитовидная железа – это непарный орган, располагающийся в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Состоит из правой и левой доли и перешейка. Внутри полости фолликула находится густое вещество — коллоид, которое содержит тиреоидные гормоны. Железистый фолликулярный эпителий обладает избирательной способностью к накоплению йода. В щитовидной железе под влиянием тиреотропного гормона вырабатываются тироксин (Т4) и трииодтиронин(Т3). Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается тиреокальцитонин, который снижает уровень кальция в парафолликулярной ткани. Трииодтиронин синтезируется в меньшем количестве, чем тироксин, но имеет большую активность.

Тиреоидные гормоны — это гормоны широкого спектра действия. Их основные эффекты связаны с влиянием на различные обменные процессы, рост и развитие организма, они участвуют в адаптативных реакциях. Особенно выражено влияние Т3 и Т4 на энергетический обмен. Гормоны действуют путем индукции и активации ферментов, что увеличивает синтез белка, распад жиров и углеводов.

Таким образом, тиреоидные гормоны влияют на разные виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны играют значительную роль в регуляции жизненно важных функций организма; изменение их уровня в крови вызывает тяжелые заболевания. Известно, что воздействие в течение длительного времени стимулятора щитовидной железы, который обладает свойствами тиреотропного гормона, ведет

к неограниченному образованию тиреоидных гормонов и развитию токсического зоба. При этом нарушаются углеводный, жировой, водный и минеральный обмены, изменяются процессы окислительного фосфорилирования. Заболевание сопровождается похудением, тахикардией, повышенной нервной возбудимостью, экзофтальмом. Изменение продукции тиреоидных гормонов чаще связано с недостатком в пище йода, что ведет к разрастанию ткани щитовидной железы и появлению эндокринного зоба. Развитие этой формы зоба наблюдается во многих странах, в том числе и в Беларуси.

Клетки щитовидной железы являются типичными белково-секреторными гландулоцитами. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи синтезируют и секретируют в фолликулы крупные молекулы гликопротеина, названного тиреоглобулином, с молекулярной массой около 335000. Каждая молекула тиреоглобулина состоит из 70 остатков аминокислоты тирозина. Это основной субстрат для взаимодействия с йодом при формировании гормонов щитовидной железы. Таким образом, гормон образуется внутри молекулы тиреоглобулина, следовательно, тироксин и трийодтиронин образуются из аминокислоты тирозина, оставаясь частью молекулы тиреоглобулина во время синтеза гормона, при этом тиреоглобулин используется в качестве хранилища гормонов в фолликуле.

Окисление иона йода. Первой существенной ступенью в образовании гормона щитовидной железы является окисление иона йода, преобразование йодидов в окисленную форму йода, или появление из (I), который способен непосредственно связываться с тирозином. Такое окисление осуществляется ферментом пероксидазой и сопутствующей ему перекисью водорода, которые позволяют системе активно окислять йодиды. Пероксидаза -либо расположена в апикальной мембране, либо связана с ней, что обусловливает окисление йода непосредственно у места выхода тиреоглобулина из аппарата Гольджи через клеточную мембрану в депо коллоида. В случаях блокады системы пероксидазы либо врожденного ее отсутствия в клетке образование гормонов падает до нуля.

Йодирование тирозина и образование гормонов щитовидной железы — органификация тиреоглобулина. Взаимодействие йода с молекулой тиреоглобулина называют органификацией тиреоглобулина. Окисленный йод может непосредственно, но очень медленно, связываться с тирозином. Окисленный йод в клетках щитовидной железы связан с ферментом йодиназой, присутствие которого ускоряет процесс от нескольких секунд до нескольких минут, поэтому во время высвобождения молекулы тиреоглобулина из аппарата Гольджи или секреции ее через апикальную мембрану в фолликул йод успевает связаться с 1/6 частью молекул тирозина в тиреоглобулине.

Хранение тиреоглобулина. Щитовидные железы отличаются от прочих эндокринных желез способностью запасать большие количества гормонов. После синтеза гормонов и устранения вызвавшей его причины каждая молекула тиреоглобулина включает до 30 молекул тироксина и несколько молекул трийодтиронина. В такой форме гормоны щитовидной железа хранятся в фолликулах в количествах, достаточных для обеспечения нормальных потребностей организма в метаболических гормонах в течение 2-3 мес. Следовательно, если синтез гормонов прекращается, их дефицит не обнаруживается на протяжении нескольких месяцев.

Гормоны щитовидной железы

2015-02-04
2997

В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается — возникает зоб.

В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин, который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком — тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.

Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.

Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.

Характерное действиегормонов щитовидной железы — усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваётся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са 2+ из крови. Тирокальцитонин — гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

Физиология паращитовидных желез

У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две — у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.

Удаление паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния ЦНС.

При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы.

У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.).

Избыточная функция (гиперпаратиреоз) околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развивается остеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние.

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.

Физиология поджелудочной железы

Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток — белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса — по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь.

Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содержание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное худеет, пьет много воды, становится прожорливым.

Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо другой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали.

Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4,4±1,1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени.

Повышение содержания глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, вследствие чего она выделяется с мочой (глюкозурия) — возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеизнурение.

Количество мочи увеличено (полиурия). Причина этого явления заключается в том, что при большом содержании глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза, создавая высокое осмотическое давление мочи, удерживает в ней воду. Последняя недостаточно «всасывается» канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обеднение организма водой вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (полидипсия). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающий энергетический обмен организма. Об усилении процессов сгорания жиров и белков свидетельствует снижение дыхательного коэффициента нередко до 0,7.

В организме накапливаются продукты неполного окисления жиров, к числу которых относятся кетоновые тела: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону – ацидоз.

Накопление кетокислот и ацидоз могут вызывать тяжелое, угрожающее смертью состояние — диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Описанные расстройства связаны со снижением гормональной функции поджелудочной железы.

ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

-производные аминокислоты тирозина.Обладают внутриклеточным типом взаимодействия с клетками-мишенями.Рецептор Т3/Т4 находится в ядре клетки. Поэтому эти гормоны усиливают биосинтез белков на уровне транскрипции.Среди этих белков — окислительные ферменты, в частности разнообразные дегидрогеназы. Кроме того,они стимулируют синтез АТФаз, ферментов,которые разрушают АТФ.Для процессов биоокисления требуются субстраты — продукты окисления углеводов и жиров.Поэтому при увеличении продукции этих гормонов наблюдается усиление распада углеводов и жиров. Гиперфункция щитовидной железы Базедова болезнь или тиреотоксикоз. Один из симптомов этого заболевания — понижение массы тела. характерно повышение температуры тела.наблюдается разобщение митохондриального окисления и окислительного фосфорилирования при высоких дозах этих гормонов.

92. БИОХИМИЯ КРОВИ.Организм человека имеет специальные системы,которые осуществляют непрерывную связь между органами и тканями и обмен организма продуктами жизнедеятельности с окружающей средой.Одной из таких систем,наряду с интерстициальной жидкостью и лимфой, является кровь.ФУНКЦИИ КРОВИ.

1.Питание тканей,выделение продуктов метаболизма.

2.Дыхание тканей и поддержание кислотно-щелочного баланса и водно-минерального баланса.

3.Транспорт гормонов и других метаболитов.

4.Защита от чужеродных агентов.

5.Регуляция температуры тела путем перераспределения тепла в организме.

Если свежевзятую кровь оставить в стеклянной посуде при комнатной температуре (20 0 С), то через некоторое время образуется кровяной сгусток (тромб), после формирования которого останется жидкость желтого цвета — сыворотка крови. Она отличается от плазмы крови в ней нет фибриногена и некоторых белковсистемы свертывания крови. В основе свертывания крови лежит превращение фибриногена в нерастворимый фибрин. В нитях фибрина запутываются эритроциты.Для получения цельной крови, пригодной для переливания больному,способной храниться длительное время, в емкость для взятия крови необходимо добавить антикоагулянты Масса крови в сосудах человека составляет примерно 20% от массы тела. 55% массы крови составляет плазма,остальная часть приходится — форменные элементы плазмы крови(эритроциты,лейкоциты,лимфоциты,тромбоциты).Клеточные элементы крови находятся в жидкой среде — плазме крови.

К Л Е Т К И К Р О В И – эритроциты (в 1мл. 5*10 9 , красные кровяные клетки лишенные ядра. Образуются в красном костном мозге.Продолжительность жизни 125 дней, разрушаются в селезенки и в печени. Почти целиком заполнены гемаглабином). Лейкоциты (образ-ся в лимф-й ткани. Продолжительность жизни около 10 лет. Образуют антитела).Делятся на лимфоциты (26%), моноциты (7%) способны периваривать кл-ки бактерий, гранулоциты(70%):нейтрофилы (ф-я фагоцитоза), эозинофилы,базофилы.

Тромбоциты – ф-я тромбоцитоза, образуется из мегакариоцитов костного мозга.

93.СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

2%-органические небелковые соединения

Натрийосновной осмотически активный ион внеклеточного пространства. В плазме концентрация Na + приблизительно в 8 раз выше (132-150 ммоль/л), чем в эритроцитах.

При гипернатриемии развивается синдром,связанный с гипергидратацией орг-ма.Накопление натрия в плазме крови наблюдается при паринхиматозном нефрите у больных с врожденной сердечной недостаточностью,при первичном и вторичном гипераальдостеронизме.Гипонатриемия сопровождается дегидратацией организма.Коррекция натриевого обмена осуществляется введением раствора натрия хлорида с расчетом дефицита его в неклеточном пространстве и клетке.

Калий.Концентрация К + в плазме колеблется от 3.8 до 5.4 ммоль/л; в эритроцитах его в20 раз больше. Уровень калия в клетке значительно выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому при заболеваниях сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом,содержание калия в сыворотке крови уменьшается.Гиперкалиемия – при острой почечной недостаточности и гипоф-и коры надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выведения с мочой натрия и воды и задержке в организме калия.При усиленной продукции альдостерона возникает гипокалиемия.Развивающаяся гипокалиемия вызывает тяжелые нарушения работы сердца.

Кальцийпринимает активное участие в механизме нервно-мышечной возбудимости как антагонист К + ,мышечного сокращения,свертывания крови образует структурную основу костного скелета,влияет на проницаемость кл-х м-н.

Гиперкальциемия наблюдается при развитии опухолей в костях,гиперплазии, или аденоме околощитовидных желез. Кальций поступает в плазму из костей и они становятся ломкими.Гипокальциемия наблюдается при гипопаратиреозе. Выпадение ф-й околощитовидных желез приводит к резкому снижению содержания К + в крови, что может сопровождаться судорожными приступами.Понижение содержания Са плазме отмечают при рахите, механической желтухе,нефрозах,глорулонефритах.

Фосфор.В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: общий фосфат,кислоторастворимый фосфат,липоидный фосфат и неорганический фосфат.Для клинических целей чаще пользуются определением неорганического фосфата в плазме. Его содержание в плазме увеличивается при гипопаратиреозе, гипевитоминозе витамина Д, при приеме тироксина,облучении организма УФ лучами, при острой желтой атрофии печени, миеломе,лейкозах.Гипофосфатемия хар-на для рахита.Снижение уровня неорганического фосфата в плазме отмечается на ранних стадиях рахита,когда клинические симптомы недостаточно выражены.Гипофосфатемия наблудается при введении инсулина,гиперпаратиреозе,остеомаляции.

Железо. (0.02 ммоль/л)Ежедневно в процессе распада гемоглобина освобождается около 25 мг. Железа, столько же потребляется при его синтезе. Повышение содержания железа в плазме наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов.

Недостаток железа в организме может вызвать нарушение последнего этапа синтеза гемма – превращение протопорфирина 9 в гемм.В результате развивается анемия,сопровождающаяся увеличением содержания порфиринов в эр-х.

95. Кислотно — основное равновесие – солтношение концентраций водородных и гидроксильных ионов в биологических средах.

Состоянию нормы соответствует определенный диапазон колебаний рН крови – с 7.37 до 7.44Регуляторными системами, которые обеспечивают постоянство рН крови являются буферные с-мы.

Бикарбонатная – самая управляемая с-ма клеточной жидкости и крови. Состоит из углекислоты и бикарбонатов. Механизм её действия заключается в том, что при выделении в кровь больших кол-в кислых продуктов водородные ионы соединяются с анионами бикарбоната, что приводит к образованию слабодиссациирующей угольной к-ты, избыток которой сразу разлагается на Н2О и СО2, который удаляется ч-з легкие при гипервентиляции. И так, несмотря на снижение уровня концентрации бикарбоната в крови, нормальное соотношение м-у концентрацией Н2СО3 и бикарбоната (1:20) сохраняется. рН крови остается в норме. Если в крови увеличивается кол-во основных ионов, то они соединяются со слабой угольной к-той образуя ионы бикарбоната и воду. Для сохранения нормальных соотношений основных компонентов буферной с-мы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотноосновного состояния: происходит задержка в плазме крови некоторого количестваСО2 в результате гиповентиляции легких, а почки начинают выделять основные соли в большем кол-ве.

Фосфатная. Буферное действие этой системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО4 2- с образованием Н2РО4 — (Н + + НПО4 2- — Н2РО4 — ), а так же на взаимодействие ионов ОН — с ионами Н2РО4 — (ОН — + Н2РО4 2- — НРО4 2- + Н2О). эта система находится в тесной связи с бикарбонатной.

Белковая. При сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как к-та. Связывая основания эта к-та дает соль. С увеличением рН возрастает кол-во белков в ф-ме соли, а при уменьшении растет количество белков плазмы в ф-ме к-ты.

Гемоглобиновая– самая мощная с-ма крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связана с его ф-ей – транспорт О2. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения О2. При насыщении он становится боле сильной к-той(ННbО2) и увеличивает отдачу в р-р ионов Н2. если гемоглобин отдает О2, он становится очень слабой органической к-той (ННb).

Нарушение кислотно — основное равновесия – ацидоз.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и пептидный гормон кальцитонин.

Кальцитонин

Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывают светлые клетки щитовидной железы. Функциональный антагонист кальцитонина — паратиреокрин (паратиреоидный гормон, ПТГ) синтезируется в главных клетках паращитовидных желёз. Эндокринные регуляторы обмена Са2+ и фосфатов рассмотрены в статье «Нарушения функций паращитовидных желёз».

Йодсодержащие гормоны

Йодсодержащие гормоны вырабатывают эпителиальные клетки стенки фолликулов. Фолликулярные клетки щитовидной железы и секретируемые ими гормоны относятся к системе «гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа». Регуляторные взаимоотношения в этой системе представлены на рисунке.

Тиреоидный статус.
— Эутиреоидия — отсутствие отклонений.
— Заболевание щитовидной железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции (гипотиреоз), избыточных эффектов тиреоидных гормонов (гипертиреоз) либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы (зоб).
— Многое в тиреоидном статусе зависит от стадий сна и бодрствования, поэтому актуальным будет рассматривать сонник, как определение состояния организма. Благодаря соннику можно предположить предположительный тиреоидный статус человека.

Регуляция синтеза гормоновРегуляция синтеза гормонов в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе.

• Оценка тиреоидного статуса.

Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам.
— Радиоиммунологаческий анализ. Позволяет прямо измерять содержание Т Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
— Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
— Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков.
— Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

— Тесты по определению AT к рецепторам ТТТ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
— Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (Тс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99тТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 ч.
— Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 и йода-131.
— Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.

Типовые формы патологии щитовидной железы. Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня и/или эффектов йодсодержащих гормонов, отнесены к двум группам: гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) и гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).

В статье «Йодсодержащие гормоны щитовидной железы» использованы материалы:

http://poisk-ru.ru/s37188t5.html

http://studopedia.ru/5_23704_gormoni-shchitovidnoy-zhelezi.html

http://infopedia.su/9×10320.html

http://medicalplanet.su/Patfiz/565.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *