Йодсодержащие гормоны — Йодсодержащие гормоны

Йодсодержащие гормоны

Йодсодержащие гормоны

Йодсодержащие гормоны вырабатывают эпителиальные клетки стенки фолликулов. Фолликулярные клетки щитовидной железы и секретируемые ими гормоны относятся к системе «гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа». Регуляторные взаимоотношения в этой системе представлены на рис. 28–27.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 27 Регуляция синтеза гормонов в»

Рис. 28–27. Регуляция синтеза гормонов в гипоталамо‑гипофизарно‑тиреоидной системе. ­ — стимулирующий эффект; ¯ — тормозящий эффект.

• Тиреоидный статус.

† Эутиреоидия — отсутствие отклонений.

† Заболевание щитовидной железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции (гипотиреоз), избыточных эффектов тиреоидных гормонов (гипертиреоз) либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы (зоб).

• Оценка тиреоидного статуса.

Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам.

† Радиоиммунологический анализ. Позволяет прямо измерять содержание Т₃, Т₄, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

† Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

† Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т₄ с учётом содержания связывающих гормоны белков.

† Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

† Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

† Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция ( 99m Тс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99m Тс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

† Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 ( 123 I) и йода-131 ( 131 I).

† Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.

• Типовые формы патологии. Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня и/или эффектов йодсодержащих гормонов отнесены к двум группам: гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) и гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).

Йодсодержащие гормоны. Физиологические механизмы действия и регуляция синтеза и секреции.

При недостатке йода в крови и йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина синтез тиреотропного гормона увеличение продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела — тормозит ее.

Щитовидная железа является важнейшим регулятором белкового обмена. Ее гормоны увеличивают активность протеолитических ферментов, регулируют рост и развитие организма, ускоряют процессы метаморфоза и линьки у животных. Щитовидная железа синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются два гормона: тироксин и трииодтиронин. В состав обоих гормонов входит иод, концентрация которого в щитовидной железе в сотни раз выше, чем в любых других внутренних органах.

Действие гормонов щитовидной железы однотипно. Однако физиологическая активность трииодтиронина в десятки раз выше, чем тироксина. Щитовидная железа продуцирует также гормон тиреокальцитонин — регулятор кальциевого обмена. Тиреокальцитонин — своеобразный хранитель кальция в костной ткани. Под его влиянием уровень кальция в крови уменьшается.

В соответствии со своими эффектами йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:

1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме;

2) влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;

3) увеличение частоты сердечных сокращений;

4) стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков;

5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции;

6) повышение возбудимости симпатической нервной системы.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослых людей развивается микседема (слизистый отек). При этом вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отечными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отеки. Основной обмен при микседеме падает на 30 — 40%. При микседеме задерживается психическое развитие, нарушается половая функция.

Одной из форм проявления гипофункции щитовидной железы, наступающей при недостаточном содержании иода в питьевой воде, является эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб). Введение в пищевой рацион лечебных доз иода — вполне достаточная мера предупреждения этой формы заболевания.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз. Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы

Антагонисты гормонов гипоталамуса и гипофиза

Препараты	Эффекты	Показания	Осложнения
Соматостатин. Октреотид (Сандостатин) Ланреотид.	Подавляют секрецию СТГ, инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина, кальцитонина, тиреотропина,VIP и др.	Акромегалия. Апудомы: инсулинома, глюкагонома, гастринома, VIP-ома и др. Желудочно-кишечные кровотечения.	Тошнота, рвота, рези в жи-воте, стеаторея с повышени-ем перистальтики, холестаз и желчные камни при длительном применении.
Даназол (Дановал, Данол).	Частичный агонист андро-геновых, гестагеновых и глюкокортикоидных рецепторов. Подавление секреции ГТГ и функции яичников, атрофия эндометрия. Снижение сперматогенеза.	Эндометриоз, маточные кровотечения, гинекомастия и добракачественные опухоли молочных желез. Преждевременное половое созревание.	Вирилизация. Нервозность. Головная боль и головокружение. Кожная сыпь. Боли в спине. Выпадение волос.
Леупролид (Леупрон-депо). Гозерелин (Золадекс). Гистрелин.	Снижают секрецию ФСГ и ЛГ (при созднии постоянной и длительной концентрации в крови). Подавление функции гонад.	Рак простаты. Эндометриоз.	Временное (1-2 нед.) повышение концентрации половых гормонов в крови. Остеопороз. Высвобождение гистамина.
Бромокриптин. Квинаголид (Нарпролак). Перголид.	Агонисты дофамина (ДА – гипоталамический статин). Подавляют высвобождение пролактина, СТГ, АКТГ.	Гиперпролактинемия (аменорея, гинекомастия и импотенция). Галакторея. Акромегалия. Синдром Кушинга. Паркинсонизм.	Тошнота и рвота. Запор. Ортостатическая гипотензия. Расстройства психики.
Меланостатин.	Подавляет высвобождение меланоцитстимулирующего гормона.

Система гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа.

Å — стимулирующее действие, y — ингибирующее действие. Тиролиберин гипоталамуса стимулирует высвобождение тиреотропина (ТТГ) из гипофиза, а соматостатин, дофамин и глюкокортикоиды (ГКС) подавляют его. ТТГ стимулирует эндоцитоз коллоида, содержащего тиреоглобулин с Т₃ и Т₄ (1:5), в тироциты. В цитоплазме клеток фолликулов капли коллоида сливаются с лизосомами, тиреоглобулин расщепляется и в кровь высвобождаются трийодтиронин (Т₃ – 20% синтезируется в щитовидной железе и 80% — в периферических тканях из Т₄) и тироксин (Т₄). Т₃ и Т₄ подавляют синтез и высвобождение тиролиберина и ТТГ. I — (йодиды) в небольших количествах необходимы для синтеза Т₃ и Т₄: анионы I — поглощаются тироцитами, окисляются пероксидазами до атомарного йода (I 0 ). I 0 йодирует тиреоглобулин содержит тирозин, моно- и дийодтирозин) с образованием Т₃ и Т₄: I — (йодиды) в больших количествах подавляют продукцию и высвобождение Т₃ и Т₄.

Механизм действия и эффекты йодсодержащих гормонопрепаратов и их синтетических аналогов

Препараты	Показания	Осложнения
Гормональные: Лиотиронин (трийодтиронин, Т3). Т½=2 дня. Тироксин (Т4). Т½=7 дней. Тиреоидин (Лиотрикс – содержит Т3:Т4 = 1:4) “Тиреокомб” (Левотироксин 70мкг+ Лиотиронин 10мкг + Калия йодид 150мкг) “Тиреотом” (Левотироксин 120мкг + Лиотиронин 40мкг) Негормональные: Калия йодид (добавляют в соль) Йодад (консервант в муке и хлебе) Раствор йодированного масла маковых зерен.	В/в Т3 и Т4: Для заместительной терапии в острой ситуации (микседематозная кома), для надежного подавления продукции ТТГ (исследование щитовидной железы). Внутрь Т4 и комбинированные препараты: Гипотиреоз — кретинизм (задержка умственного и физического развития детей), микседема (заторможенность, апатия, подавление физической работоспособности, памяти, теплообразования, отеки тканей). Эутиреоидный эндомический зоб (увеличение щитовидной железы под действием ТТГ без увеличения секреции Т3 и Т4). Тиреоидит Хашимото (аутоиммунное повреждение щитовидной железы).	Медикаментозный гипертиреоз (Т3 быстро создает высокую и неравномерную концентрацию в крови): увеличение возбудимости ЦНС, тремор, тахикардия, потливость. Помощь — седативные, b-адреноблокаторы. Профилактика – постепенно наращивать дозу.

Антитиреоидные средства