Избыток гормона роста вызывает — Избыток гормона роста приводит к

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Избыток гормона роста вызывает

Избыток гормона роста приводит к

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Так как 21-гидроксилаза не участвует в синтезе андрогенов, то блока на синтез этих гормонов нет, и синтез их усиливается под действием АКТГ. В результате увеличения уровня андрогенов развивается гиперандрогения, которая вызывает изменения половых органов, а также рост волос в нежелательных местах. Поэтому раньше и называли это заболевание адреногенитальным синдромом. Рекомендую вам прочитать статью «Всегда ли гирсутизм у женщин является патологией?», с помощью которой можно оценить степень гирсутизма и выяснить ориентировочную природу повышенного оволосения.

Выраженность симптомов может быть разная. Это зависит от степени дефекта фермента 21-гидроксилазы. В зависимости от выраженности дефекта выделяют 3 варианта ВДКН.

  1. Сольтеряющая форма.
  2. Простая вирильная форма.
  3. Неклассичекая форма (постпубертатная).

О каждой форме подробнее дальше.

Сольтеряющая форма

При полной блокаде работы фермента 21-гидроксилазы развивается сольтеряющая форма ВДКН. При этой форме нарушается синтез как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов, основными представителями которых являются кортизол и альдостерон соответственно.

При снижении уровня альдостерона происходит потеря натрия и воды, поэтому эта форма так и названа. Она составляет около 75 % от всех случаев врожденной гиперплазии, связанной с дефектом 21-гидроксилазы. Таким образом, сольтеряющая форма является самой частой формой этого заболевания.

В клинике сольтеряющей формы ВДКН выделяют 2 синдрома:

  1. Надпочечниковую недостаточность
  2. Избыток андрогенов

Развитие врожденной дисфункции коры надпочечников начинается еще во внутриутробном развитии. Проявления этого заболевания заметны уже при рождении ребенка.

У девочек проявляется следующим образом:

У новорожденной девочки уже обнаруживается так называемый женский гермафродитизм, так как избыток андрогенов имеется при развитии у плода.

Женский гермафродитизм — это когда по генотипу женский пол, а половые органы сформированы по мужскому типу.

У девочки с ВДКН гермафродитизм может проявляться по разному: от простого увеличения клитора до сращения половых губ с образованием псевдомошонки и пенисообразным клитором с отверстием уретры. Строение внутренних половых органов (влагалища, матки и яичников) при дисфункции надпочечников всегда нормальное.

У мальчиков проявляется следующим образом:

У мальчиков наблюдается увеличение размеров пениса и гиперпигментация мошонки (мошонка темного цвета).

Если не начать лечение, то происходит быстрое прогрессирование заболевания. Быстро закрываются зоны роста костей, и пациенты остаются низкорослыми. У девочек под действием избытка андрогенов не появятся менструации.

Надпочечниковая недостаточность развивается из-за снижения синтеза кортизола и альдостерона. Симптомы недостаточности начинают проявляться уже на 2-3 неделе жизни ребенка.

У новорожденного надпочечниковая недостаточность проявляется вялым сосанием, рвотой, обезвоживанием, уменьшением подвижности как важный симптом — нарастанием гиперпигментации (потемнения кожи). Подробнее о проявлениях надпочечниковой недостаточности вы можете прочитать в статье «Надпочечниковая недостаточность».

Простая вирильная форма

При умеренной сохраненной активности фермента 21-гидроксилазы надпочечниковая недостаточность не развивается. Но остается такой же выраженный избыток андрогенов, который вызывает изменения наружных половых органов, как и при сольтеряющей форме.

Неклассическая форма (постпубертатная)

Когда генетический дефект фермента незначительный, то снижение кортизола и альдостерона умеренное. Потому и АКТГ повышен незначительно, что, в свою очередь, не сильно увеличивает синтез андрогенов.

вдкн

Поэтому при неклассической форме ВДКН надпочечниковая недостаточность не развивается, а также нарушений в строении наружных половых органов при рождении не обнаруживается.

Патология обнаруживается тогда, когда женщина начинает обследоваться по поводу бесплодия и нарушения менструального цикла — в 50 % случаев, по поводу гирсутизма (повышенного оволосения) — в 82 % случаев, по поводу акне (прыщей) — в 25 % случаев.

Но иногда какие-либо клинические проявления или снижение репродуктивной функции и вовсе могут отсутствовать, т. е. генетический дефект есть, но он настолько не выражен, что не вызывает каких-либо значимых нарушений здоровья.

Диагностика врожденной дисфункции коры надпочечников

В результате блокады синтеза кортизола и альдостерона увеличивается синтез не только андрогенов, но и их предшественников, т. к. повышенный уровень АКТГ (гормона гипофиза, влияющего на работу надпочечников) все равно оказывает усиленную стимуляцию коры надпочечников.

Основным маркером ВДКН, вызванной дефектом 21-гидроксилазы является предшественник кортизола — 17-гидроксипрогестерон (17-ОНРg). Норма 17-ОНРg в крови — до 6 нмоль/л.

Если уровень 17-ОНРg более 30 нмоль/л, то это подтверждает наличие дефицита фермента 21-гидроксилазы. У пациентов с классическими формами ВДКН уровень 17-ОНРg больше 45 нмоль/л.

Если уровень 17-ОНРg имеет пограничное значение (6-30 нмоль/л), то рекомендуется проведение 24-часовой пробы с Синактеном (АКТГ).

Проводится проба следующим образом. После определения базального уровня 17-ОНРg вводится 1 мг синактена-депо в мышцу, затем повтор 17-ОНРg через 24 часа. Если уровень 17-ОНРg не превышает 30 нмоль/л, то этот диагноз может быть исключен.

Но в последнее время имеются некоторые проблемы с проведением пробы из-за отсутствия препарата, поэтому всем пациентам с сомнительными результатами проводят генетическое исследование на наличие мутаций в гене CYP21.

Кроме повышения 17-ОНРg, для этой формы ВДКН характерно повышение андрогенов: дегидроэпиандростендиона-сульфат (ДЭА-С) и андростендиона.

А для сольтеряющей формы характерно повышение активности ренина плазмы, которое отражает дефицит альдостерона. Кроме того, при классических формах будет повышен уровень АКТГ.

Если это врожденное заболевание, то как же его обнаружить у новорожденных? Для этого в нашей стране, а также в развитых странах проводят неонатальный скрининг. Он заключается во взятии проб крови из пятки новорожденного на 4-5 сутки и определении основного маркера этой патологии, т. е. 17-ОНРg, как в случае с выявлением врожденного гипотиреоза, фенилкетонурии и других врожденных заболеваний.

Лечение ВДКН

Прежде всего, хочется сказать, что лечение данной патологии заключается в пожизненном приеме препаратов, т. к. дефект ферментов генетический и нет возможности на это повлиять.

При сольтеряющей форме и простой вирильной форме с целью лечения надпочечниковой недостаточности детям назначается гидрокортизон в таблетках в суточной дозе 15-20 мг на квадратный метр поверхности тела или же преднизолон — 5 мг на квадратный метр поверхности тела. Дозы разбиваются таким образом, чтобы был прием 1/3 утром, а 2/3 на ночь для максимального подавления АКТГ.

Также при сольтеряющей форме добавляют флудрокортизон (минералокортикоид) в дозе 50-200 мг/сут.

Когда у женщины по генотипу диагноз поставлен поздно и половые органы уже развиты по мужскому типу, то может понадобиться хирургическое вмешательство для пластики наружных половых органов.

Удаление нежелательных волос производится различными методами эпиляции.

Неклассическая форма лечится, когда имеются выраженные клинические проявления в виде косметических дефектов (повышенного оволосения или акне), а также при снижении репродуктивной функции.

При этой форме назначается 0,25-0,5 мг дексаметазона или 2,5-5 мг преднизолона на ночь для подавления продукции АКТГ гипофизом. Также акне и гирсутизм хорошо поддаются лечению у женщин с помощью антиандрогенов, таких как ципротерон, который входит в состав оральных контрацептивов, например, Диане-35.

У мужчин неклассическая форма дефицита 21-гидроксилазы в лечении не нуждается.

Прогноз

Прогноз в полной мере зависит от своевременности постановки диагноза, которая предотвращает выраженные нарушения в строении наружных половых органов у девочек. Также имеет значение адекватность проводимой терапии, т. е. если доза препаратов недостаточна или имеются признаки передозировки, то в большинстве своем пациенты остаются низкорослыми, а у женщин имеется маскулинизация фигуры.

Все это приводит к нарушению психосоциальной адаптации. Но при адекватном лечении даже у женщин с сольтеряющей формой возможны нормальное наступление и вынашивание беременности.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Избыток гормона роста вызывает

Клинические проявления избытка гормона роста (СТГ) зависят от возраста больного. До закрытия эпифизарных зон роста избыток СТГ приводит к высокорослости и гигантизму. У взрослых избыток СТГ вызывает акромегалию, которая проявляется артропатией, синдромом запястного канала, увеличением внутренних органов, артериальной гипертонией, нарушением толерантности к глюкозе, головной болью, сонливостью, потливостью и апноэ во сне. Все эти симптомы нарастают медленно, что затрудняет раннюю диагностику. Продолжительность жизни при акромегалии снижается, смертность возрастает по крайней мере в два раза, в основном за счет сердечно-сосудистых заболеваний, обструкции верхних дыхательных путей и злокачественных новообразований ЖКТ.

Предварительный диагноз акромегалии может быть поставлен на основании клинической картины, однако для его подтверждения необходимо определить уровни СТГ и ИФР-1 в крови. Начинают обычно с определения уровня ИФР-1. Если он оказывается нормальным для данного возраста и пола, то диагноз акромегалии крайне маловероятен. Если же уровень ИФР-1 повышен или находится на верхней границе нормы, а также при выраженной клинической картине проводят дополнительно пробу с глюкозой (измеряют уровень СТГ в плазме после приема глюкозы внутрь). Уровень СТГ, измеренный методом РИА, через 2 ч после приема глюкозы не должен превышать 2 мкг/л; более высокие значения подтверждают диагноз акромегалии.

При акромегалии применяют транссфеноидальную аденомэктомию, лучевую терапию и медикаментозное лечение препаратами, подавляющими секрецию или действие СТГ. Традиционно предпочтение отдавали хирургическому лечению. При микроаденомах (аденомах диаметром менее 1 см) опытные нейрохирурги добиваются успеха в 80—90% случаев; однако отдаленные результаты намного хуже — излечение достигается менее чем в 50% случаев. Сейчас становится понятным, что во многих случаях кажущегося успеха хирургического лечения избыточная секреция СТГ на самом деле продолжается. В связи с этим все больше внимания уделяется медикаментозному лечению, как в дополнение к хирургическому лечению, так и в качестве самостоятельного метода (Newman, 1999).

Аналоги соматостатина

Появление аналогов соматостатина (табл. 56.2) полностью изменило подходы к медикаментозному лечению избытка СТГ. Наиболее широко применяется синтетический аналог соматостатина октреотид; этот октапептид обладает большим по сравнению с натуральным соматостатином Т1/2 и связывается преимущественно с SST1- и SSTj-рецепторами. Обычно октреотид назначают в дозе 100 мкг п/к 3 раза в сутки.; Эффективность лечения оценивают по уровням СТГ и ИФР-I в сыворотке: уровень СТГ при пробе с глюкозой не должен превышать 2 мкг/л, а уровень ИФР-I должен находиться в пределах нормы для данного возраста и пола. Для достижения успеха могут потребоваться как более высокие, так и более низкие дозы октреотида.

У некоторых больных помимо подавления секреции СТГ октреотид уменьшает и размер опухоли. Однако в этих случаях после отмены октреотида рост опухоли обычно возобновляется. Кроме того, октреотид заметно подавляет секрецию ТТГ; поэтому при тиротропиномах, если хирургическое лечение невозможно, назначение октреотида — метод выбора. Применение октреотида при заболеваниях ЖКТ обсуждается в гл. 39.

Примерно в половине случаев октреотид оказывает побочные эффекты на ЖКТ, проявляющиеся поносом, тошнотой и болью в животе. У большинства больных эти симптомы со временем проходят и не требуют отмены препарата. Примерно у четверти больных, длительно получающих октреотид, развивается желчнокаменная болезнь, предположительно, из-за снижения сократимости желчного пузыря и замедления пассажа кишечного содержимого. При бессимптомном течении желчнокаменной болезни лечение октреотидом можно продолжать. Октреотид значительно слабее соматостатина влияет на секрецию инсулина и лишь изредка нарушает толерантность к глюкозе.

Необходимость проведения инъекций октреотида 3 раза в сутки часто ведет к несоблюдению режима лечения. В этом отношении более удобен октреотид длительного действия, который вводят по 20—30 мг в/м 1 раз в 4 нед. Октреотид длительного действия (октреотида ацетат в рассасывающихся микросферах) обладает по меньшей мере той же эффективностью, что и обычный препарат; его назначают при положительной реакции на пробное лечение обычным октреотидом. Октреотид длительного действия, как и обычный октреотид, переносится хорошо. Риск побочного действия (в основном желудочно-кишечных нарушений и раздражения в месте инъекции) для обоих препаратов примерно одинаков; такое действие обычно не требует отмены препарата.

Ланреотид — октапептидный аналог соматостатина, который при введении в дозе 30 мг в/м длительно подавляет секрецию СТГ. Активность ланреотида сравнима с активностью октреотида длительного действия, однако продолжительность действия первого препарата несколько меньше, поэтому его вводят с интервалом 10 или 14 сут. В одном небольшом исследовании, где сравнивали эффективность рекомендуемых доз ланреотида и октреотида длительного действия, последний сильнее снижал уровень СТГ (Turner et al., 1999). По риску и тяжести побочных эффектов ланреотид не отличается от других аналогов соматостатина. В США ланреотид не используется, поскольку он не одобрен ФДА.

Соматостатин подавляет секрецию не только СТГ, но и других гормонов, факторов роста и цитокинов. Поэтому октреотид и аналоги соматостатина длительного действия назначают в качестве симптоматического лечения при карциноидном синдроме (приливы, понос) и ВИПомах (водянистый понос). Кроме того, октреотид и другие аналоги соматостатина, меченные радиоактивным индием или технецием, применяют для лучевой диагностики таких опухолей нейроэндокринного происхождения, как аденомы гипофиза и карциноид.

Биологическая активность соматостатина и его аналогов определяется в основном аминокислотными остатками в положениях 7—10 (Фен—Трп—Лиз—Тре). Наличие триптофана и лизина строго обязательно, тогда как фенилаланин и треонин могут заменяться на близкие по структуре аминокислоты. Во всех активных аналогах соматостатина этот фрагмент включен в состав пептидного кольца, замкнутого при помощи пептидной или дисульфидной связи и обеспечивающего оптимальную конформацию (Patel, 1999). Как отмечалось выше, большинство соматостатиновых рецепторов обладают одинаковым сродством к эндогенным соматостатинам (соматостатину-14 и соматостатину-28), исключение составляют SST5-peцeптopы, несколько лучше связывающие соматостатин-28. Аналоги соматостатина обладают большей избирательностью. Так, сродство октапептидов октреотида, ланреотида и вапреотида, а также гексапептида сеглитида к разным типам рецепторов распределяется следующим образом: SST2 > SST5 > SST3 »SST, и SST4. Октапептид BIM-23268 обладает умеренной избирательностью в отношении SST 5-рецепторов, а СН-275, по-видимому, — SSTp и SST4-peuenTopoB (Patel, 1999). Помимо пептидных аналогов с помощью методов комбинаторной химии были получены и непептидные избирательные стимуляторы соматостатиновых рецепторов отдельных типов. Возможно, эти вещества найдут применение в качестве высокоизбирательных препаратов для приема внутрь.

Стимуляторы дофаминовых рецепторов

Эти лекарственные средства подробно рассматриваются ниже в разделе, посвященном лечению гиперпролактинемии. Обычно они увеличивают секрецию СТГ, однако, как это ни парадоксально, при акромегалии в некоторых случаях они вызывают снижение секреции. Поэтому, если больной акромегалией отказывается от инъекций, можно назначить внутрь каберголин (стимулятор дофаминовых рецепторов длительного действия), с помощью которого иногда удается удерживать уровни СТГ и ИФР-I в нужных пределах. Наиболее эффективен этот препарат при аденомах, секретирующих одновременно СТГ и пролакгин. При акромегалии применяют более высокие дозы каберголина, чем при пролактиномах.

Блокаторы рецепторов СТГ

Как уже говорилось, разработаны аналоги СТГ, которые связываются с рецептором СТГ, но не вызывают его димеризации и последующей внутриклеточной передачи сигнала. Один из этих аналогов, пегвисомант, проходит клинические испытания в качестве средства для лечения акромегалии. В одном 12-недельном испытании пегвисомант значительно снижал уровень ИФР-I в сыворотке; при введении пегвисоманта в дозе 20 мг/сут уровень ИФР-I нормализовался у 90% больных. Кроме того, отмечалось и клиническое улучшение — снижался отек мягких тканей, менее выраженными становились потливость и утомляемость (Trainer et al., 2000). Поскольку по структуре пегвисомант отличается от СТГ, при длительном применении пегвисоманта к нему могут вырабатываться антитела, снижающие эффективность лечения. Помимо этого пегвисомант значительно увеличивает секрецию СТГ, что может привести к неожиданному побочному действию. Наконец, существуют опасения, что нарушение отрицательной обратной связи, осуществляемой СТГ и ИФР-I, может способствовать росту соматотропином. Таким образом, пегвисомант представляет собой перспективный препарат для лечения акромегалии, но пока требует дальнейшего изучения.

Избыток гормона роста вызывает

Поиск и подбор лечения в России и за рубежом

Девять десятых нашего счастья зависит от здоровья.

  • Пластическая хирургия
  • Болезни сердца и сосудов
  • Нервные болезни
  • Женские болезни
  • Беременность и роды
  • Методы контрацепции
  • Нейрохирургия
  • Сосудистые заболевания
  • Гормональные болезни
  • Онкологическая помощь
  • Урологические заболевания
  • Мужское здоровье
  • Болезни зубов и десен
  • Глазные болезни
  • Болезни ЛОР-органов
  • Ортопедическая хирургия
  • Деформация грудной клетки
  • Медицинские программы
  • Болезни толстой и прямой кишки
  • Болезни молочной железы
  • Имплантация зубов
  • Санаторно-курортное лечение
  • Увеличение груди с имплантатами Ментор
  • Лечение избыточного веса
  • Лечение в Израиле
  • Онкология в Израиле
  • Онкология в Германии
  • Онкология в Москве — Европейская онкоклиника
  • Медицинский туризм

Пластические операции по увеличению груди, липосакция, подтяжка лица и все другие виды пластики в одном из лучших медицинских центров Европы — Музенхоф (Musenhof), Германия. Уникальные ускоренные малоинвазивные методы лечения.
Доктор Бранислав Матежич — один из ведущих пластических хирургов мира. Известен благодаря своей работе с лучшими домами моды: Шанель (Chanel) и Лагерфельд (Lagerfeld). Его услугами пользуются голливудские знаменитости.

ИЗБЫТОК ГОРМОНА РОСТА

АКРОМЕГАЛИЯ — ГИПЕРСОМАТОТРОПИЗМ — ГИГАНТИЗМ

Болезни эндокринной системы — ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Гормон соматотропин производит почти половина всех клеток передней доли гипофиза (аденогипофиз).

Акромегалия или гиперсоматотропизм это заболевание, при котором происходит избыточная продукция соматотропина – гормона роста.

Соматотропин представляет собой белковую молекулу. Он необходим для нормального роста человека. Недостаток соматотропина сопровождается низкорослостью, а избыток его в детском возрасте вызывает очень высокий рост. Это называется гигантизм. На клетки и ткани организма соматотропин действует не сам, а через посредников, которые называются соматомедины и образуются преимущественно в печени. Некоторое количество соматомединов производится и другими тканями организма.

Действие соматотропина на организм человека заключается в стимуляции образования белка (анаболическое действие), он восстанавливает количество глюкозы в крови, сниженное под действием инсулина, увеличивает распад жиров. В течение дня уровень соматостатина в крови низкий. Он увеличивается во время приема пищи и во время сна.

У растущих детей уровень соматостатина значительно выше, чем у взрослых. Выброс гормона роста регулируют гормоны гипоталамуса. Усиливает выброс соматостатина соматолиберин, а снижает – соматостатин. Соматостатин при этом еще снижает и синтез тиротропного гормона (гормон, регулирующий функцию щитовидной железы). При избыточной продукции гормона роста у взрослых пациентов возникает акромегалия, характеризующаяся чрезмерным ростом костей и тканей организма. Частота этой болезни 40 случаев на один миллион человек.

Чаще всего причина акромегалии – эозинофильная аденома гипофиза. Это доброкачественная опухоль из железистой ткани, усиленно продуцирующая соматотропин.

Факторами, которые способствуют развитию аденомы гипофиза, считаются:

  • травма головы
  • хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах носа
  • опухоли гипоталамуса или поджелудочной железы.

Имеет значение и наследственная предрасположенность, так как акромегалия чаще развивается у родственников.

Клиника избытка гормона роста (акромегалии)

В начале болезни могут возникнуть жалобы, связанные со сдавлением тканей и нервов, расположенных рядом с гипофизом. Это двоение в глазах, светобоязнь, боли в области лба, скуловых дуг. Пациент может перестать различать запахи. Возможно снижение слуха. Постепенно появляется рост мягких тканей и костей. Внешность больного изменяется: увеличиваются челюсти, язык, между зубами появляются или увеличиваются промежутки, увеличивается размер носа и ушей. Утолщаются пальцы, увеличиваются в размерах кисти и стопы. Пациент нуждается в обуви, перчатках и головных уборах больших размеров, чем раньше. Увеличивается в размерах гортань и голос становится более низким, огрубляется. Ладони у больных влажные, кожа жирная. Грудная клетка расширяется, межреберные промежутки также становятся более широкими. Увеличиваются в размерах внутренние органы, однако это обычно не проявляется нарушением их функций.

Пациенты жалуются на слабость и утомляемость, потливость, повышенную сонливость, головные боли, онемение конечностей, вследствие сдавления периферических нервных волокон. Возникают боли в деформированных из-за роста хрящей суставах. У одной трети больных регистрируется артериальная гипертензия. Почти у всех больных развивается увеличение размеров мышцы левого желудочка сердца, что может облегчить возникновение заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы. Укорачивается продолжительность жизни пациентов. 90% их не доживает до 60 лет.

Диагноз акромегалии

Устанавливается на основании внешнего вида больных. Но к тому времени, как увеличение частей тела становится заметным на глаз, проходит 5-6 лет от начала развития заболевания. За это время аденома обычно успевает увеличиться до достаточно больших размеров. В крови находят увеличение содержания соматотропина, повышение концентрации соматомединов.

При обследовании у офтальмолога обнаруживают сужение полей зрения, поскольку зрительные пути проходят рядом с гипофизом в головном мозге. При рентгенографическом исследовании костей черепа обнаруживается увеличение размеров турецкого седла, где помещается гипофиз. Уточнить диагноз и размер аденомы помогают компьютерная и магнито-резонансная томография.

Лечение акромегалии

В начале лечения акромегалии необходимо восстановить нормальный уровень соматотропина в крови. Для этого назначаются аналоги соматостатина, гормона гипоталамуса угнетающего выработку гормона роста. Это сандостатин, соматулин, октреотид. Назначаются половые гормоны, агонисты дофамина (парлодел, абергин, каберголин). В дальнейшем проводится одноразовая лучевая терапия или гамма-терапия.

Если аденома большая и уже возникает сужение полей зрения, лечение – хирургическое. Производится оперативное удаление аденомы гипофиза через клиновидную кость на основании черепа. Смертность при оперативном лечении по данным разных клиник от 0,2 до 5%. Результаты операции тем лучше, чем меньше размер аденомы. При крупных аденомах резко повышается частота рецидивов аденомы.

8(925) 740-58-05 — СРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ

Гормон роста

Соматотропин, или гормон роста, из группы пептидов вырабатывается организмом в передней доле гипофиза, но секрецию вещества можно повысить естественным образом. Присутствие данного компонента в организме усиливают липолиз, что сжигает подкожный жир, и наращивают мышечную массу. По этой причине оно особенно интересует атлетов, которые стремятся повысить свои спортивные результаты. Чтобы этого добиться, стоит подробнее изучить процесс синтеза и другие особенности данного вещества.

Что такое соматотропин

Так называется пептидный гормон, синтезируемый передней долей гипофиза. Основным свойством является стимуляция роста и восстановления клеток, что способствует наращиванию мышечной ткани, уплотнению костей. От латинского «сома» означает тело. Такое название рекомбинантный гормон получил благодаря своей способности ускорять рост в длину. Соматотропин относится к семейству полипептидных гормонов наряду с пролактином и плацентарным лактогеном.

Где образуется­

Данное вещество вырабатывается в гипофизе – эндокринной железе небольшого размера, около 1 см. Она располагается особой выемкой в основании головного мозга, которую еще называют «турецким седлом». Клеточный рецептор – это белок с одним внутримембранным доменом. Гипофиз контролируется гипоталамусом. Он стимулирует или тормозит процесс гормонального синтеза. Выработка соматотропина имеет волнообразный характер – в течение суток наблюдается несколько всплесков секреции. Самое большое количество отмечается через 60 минут после засыпания ночью.

Для чего нужен

Уже по названию можно понять, что соматропин необходим, чтобы росли кости и организм в целом. По этой причине он активнее вырабатывается у детей и подростков. В возрасте 15-20 лет синтез соматотропина постепенно идет на спад. Далее начинается период стабилизации, а после 30 лет — этап снижения, который длится до самой смерти. Для возраста 60 лет характерна выработка всего 40% от нормы соматотропина. Взрослым это вещество необходимо для восстановления порванных связок, укрепления суставов, срастания сломанных костей.

Врач с таблетками и стаканом воды

Действие

Среди всех гормонов гипофиза соматотропин имеет самую высокую концентрацию. Он характеризуется большим списком действий, которые вещество производит на организм. Основными свойствами соматотропина являются:

  1. Ускорение линейного роста у подростков. Действие заключается в удлинении трубчатых костей конечностей. Это возможно только в допубертатный период. Далее рост не осуществляется за счет эндогенной гиперсекреции или экзогенного притока ГР.
  2. Увеличение чистой мышечной массы. Заключается в торможении распада белка и активизации его синтеза. Соматропин угнетает активность ферментов, которые разрушают аминокислоты. Он мобилизует их для процессов глюконеогенеза. Так и работает гормон для роста мышц. Он участвует в белковом синтезе, усиливая этот процесс вне зависимости от транспорта аминокислот. Работает вместе с инсулином и эпидермальным фактором роста.
  3. Образование соматомедина в печени. Так называется инсулиноподобный фактор роста, или ИФР-1. Он вырабатывается в печени только под действием соматотропина. Эти вещества действуют в связке. Стимулирующее рост действие ГР опосредуется инсулиноподобными факторами.
  4. Уменьшение количества подкожного жира. Вещество способствует мобилизации жира из собственных запасов, из-за чего в плазме повышается концентрация свободных жирных кислот, которые окисляются в печени. В результате повышенного распада жиров образуется энергия, идущая на усиление белкового обмена.
  5. Антикатаболическое, анаболическое действие. Первый эффект – это торможение распада мышечных тканей. Второе действие заключается в стимуляции активности остеобластов и активизации образования белковой матрицы кости. Это приводит к увеличению мышц.
  6. Регуляция углеводного обмена. Здесь гормон является антагонистом инсулина, т.е. действует противоположно ему, тормозя использование глюкозы в тканях.
  7. Иммуностимулирующий эффект. Заключается в активизации работы клеток иммунной системы.
  8. Модулирующее действие на функции ЦНС и головной мозг. По некоторым исследованиям данный гормон может преодолеть гематоэнцефалический барьер. Рецепторы его найдены в некоторых отделах головного и спинного мозга.

Секреция соматотропина

Большее количество соматотропина вырабатывается гипофизом. Полные 50% клеток называются соматотропами. Они и вырабатывают гормон. Свое название он получил потому, что пик секреции приходится на фазу стремительного развития в подростковом возрасте. Высказывание о том, что дети растут во сне, вполне обосновано. Причина в том, что максимум секреции гормона наблюдается в первые часы глубокого сна.

Базовая норма в крови и пиковые колебания в течение суток

Нормальным считается содержание соматропина в крови около 1-5 нг/мл. Во время пиков концентрации количество повышается до 10-20 нг/мл, а иногда даже до 45 нг/мл. На протяжении суток может быть несколько таких скачков. Интервалы между ними составляют около 3-5 часов. Самый предсказуемый высший пик характерен для периода в 1-2 часа после засыпания.

Возрастные изменения

Самая высокая концентрация соматропина наблюдается на этапе 4-6 месяцев внутриутробного развития. Это примерно в 100 раз больше по сравнению со взрослым. Далее концентрация вещества с возрастом начинает снижаться. Это происходит в период с 15 до 20 лет. Затем идет этап, когда количество соматропина остается стабильным – до 30 лет. В последующем концентрация опять уменьшается вплоть до пожилого возраста. На этой стадии снижается частота и амплитуда пиков секреции. Максимальны они у подростков во время интенсивного развития в период полового созревания.

Две девочки у мерной шкалы роста

В какое время вырабатывается

Около 85% вырабатываемого соматропина приходится на период с 12 до 4 часов утра. Остальные 15% синтезируются во время дневного сна. По этой причине для нормального развития детям и подросткам рекомендуется ложиться не позднее 21-22 часов. Кроме того, перед сном нельзя наедаться. Пища стимулирует выброс инсулина, который блокирует выработку соматропина.

Чтобы гормон приносил пользу организму в виде похудения, необходимо спать не менее 8 часов в сутки. Лечь лучше до 23 часов, потому как самое большое количество соматропина вырабатывается с 23 до 2 часов ночи. Сразу после пробуждения не стоит завтракать, ведь организм еще продолжает сжигать жир за счет синтезированного полипептида. Утренний прием пищи лучше отложить на 30-60 минут.

Регуляция секреции

Главными регуляторами выработки соматотропина являются пептидные гормоны гипоталамуса – соматолиберин и соматостатин. Нейросекреторные клетки синтезируют их в портальные вены гипофиза, что влияет непосредственно на соматотропы. Гормон вырабатывается благодаря соматолиберину. Соматостатин, наоборот, подавляет процесс секреции. На синтез соматропина влияют несколько разных факторов. Одни из них увеличивают концентрацию, а другие, наоборот, уменьшают.

Какие факторы способствуют синтезу

Повысить выработку соматропина можно без применения медицинских препаратов. Существует ряд факторов, которые способствуют естественному синтезу данного вещества. К таким относятся следующие:

  • физическая нагрузка;
  • тиреоидные нагрузки;
  • эстрогены;
  • грелин;
  • полноценный сон;
  • гипогликемия;
  • соматолиберин;
  • аминокислоты – орнитин, глутамин, аргинин, лизин.

Факторы, вызывающие дефицит

На секрецию также влияют некоторые ксенобиотики — химические вещества, не входящие в биотический круговорот. Другими факторами, которые приводят к дефициту гормона, являются:

  • гипергликемия;
  • соматостатин;
  • высокое содержание в крови свободных жирных кислот;
  • повышенная концентрация инсулиноподобного фактора роста и соматотропина (большая его часть связана с транспортным белком);
  • глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников).

К чему приводит избыток соматотропного гормона

Если у взрослых уровень соматропина равен той концентрации, что характерна для растущего организма, то это считается избытком данного гормона. Такое состояние может приводить к серьезным проблемам со здоровьем. К ним относятся:

  1. Акромегалия и гигантизм. Первое понятие представляет собой увеличение размеров языка, сильное утолщение костей и огрубление черт лица. Гигантизм же характерен для детей и подростков. Заболевание проявляется очень большим ростом, пропорциональным увеличением костей, органов, мягких тканей. У женщин этот показатель может достигать 190 см, а у мужчин – 200 см. На фоне этого отмечаются малые размеры головы, увеличение размеров внутренних органов и удлинение конечностей.
  2. Туннельный синдром. Патология представляет собой онемение пальцев и кистей рук, сопровождающееся покалывающей болью в суставах. Симптомы проявляются из-за сдавливания нервного ствола.
  3. Инсулиноустойчивость тканей. Так называется нарушение биологического ответа тканей организма на действие инсулина. В результате сахар не может проникать из крови в клетки. Из-за этого концентрация инсулина постоянно находится на высоком уровне, что приводит к ожирению. Результат –похудеть не получается даже на жесткой диете. Все это сопровождается гипертонией и отеками. Инсулинорезистентность повышает риск развития рака, сахарного диабета I типа, сердечных приступов, атеросклероза и даже внезапной смерти вследствие закупорки сосудов тромбом.

Полные мужчина и женщина

Последствия недостатка гормона роста

Для организма человека катастрофическим является не только избыток соматропина, но и недостаток. Дефицит этого вещества приводит к ослаблению эмоциональных реакций, снижению жизненного тонуса, повышению раздражительности и даже депрессии. Другие последствия недостатка соматропина представляют собой:

  1. Гипофизарный нанизм. Это эндокринное заболевание, представляющее собой нарушение синтеза соматропина. Данное состояние вызывает задержку развития внутренних органов, скелета. Мутации гена рецептора ГР проявляются аномально низким ростом: у мужчин он составляет около 130 см, а у женщин – менее 120 см.
  2. Задержка физического и умственного развития. Данная патология наблюдается у детей и подростков. У 8,5% из них наблюдается низкорослость из-за недостатка соматропина.
  3. Задержка полового созревания. При такой патологии наблюдается недоразвитие вторичных половых признаков в сравнении с большинством других подростков. Запаздывание полового созревания вызвано замедлением общего физического развития.
  4. Ожирение и атеросклероз. При нарушении синтеза соматропина наблюдается сбой всех видов обмена веществ. Это и является причиной ожирения. На фоне этого в сосудах наблюдается большое количество свободных жирных кислот, которые могут стать причиной их закупорки, что и приведет к атеросклерозу.

Как применяют соматотропин

Данное вещество может быть синтезировано и искусственным путем. В самом первом опыте производства использовался экстракт гипофиза человека. Соматропин вплоть до 1985 года извлекался из трупов людей, поэтому он назывался трупным. Сегодня ученые научились синтезировать его искусственным путем. В этом случае исключается возможность инфицирования болезнью Крейтцфельдта-Якоба, что было возможно при использовании трупного препарата ГР. Этот недуг является фатальной патологией головного мозга.

Одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США препарат на основе соматропина называется Соматрем (Протропин). Терапевтическое использование данного средства:

  • лечение нервных расстройств;
  • ускорение роста детей;
  • снижение жировой массы и наращивание мышечной;

Еще одна область использования Соматрема – профилактика старческих заболеваний. У людей в пожилом возрасте ГР приводит к повышению плотности костей, усилению минерализации, снижению количества жировой ткани и увеличению мышечной. Кроме того, у них наблюдается эффект омоложения: кожа становится более упругой, морщины разглаживаются. Минусом является проявление нескольких побочных реакций, таких как артериальная гипертензия и гипергликемия.

При лечении нервных расстройств

Соматропин способствует улучшению памяти и познавательных функций. Особенно это необходимо пациентам с гипофизарным нанизмом. В результате у больного с низким содержанием соматотропина в крови улучшается самочувствие и настроение. Повышенный уровень данного вещества тоже не рекомендован, ведь это может вызвать обратный эффект и вызвать депрессию.

При гипофизарной карликовости

Лечение нарушения развития у детей возможно благодаря стимулированию путем ежедневного введения экстракта гипофиза. Он воздействует не только на одну железу, но и на организм в целом. Использовать такие инъекции стоит как можно раньше и до конца полового созревания. На сегодняшний день курс гормона роста является единственным эффективным способом лечения гипофизарной карликовости.

Пептиды в бодибилдинге

Эффект сжигания жира и увеличения мышечной массы особенно часто используется профессиональными бодибилдерами во время активных тренировок. Атлеты принимают пептиды для роста мышц в сочетании с тестостероном и другими препаратами со схожим эффектом. Использование Соматрема было запрещено в 1989 году Международным Олимпийским комитетом, но это не исключило противозаконного применения данного средства. В сочетании с ГР бодибилдеры применяют следующие препараты:

  1. Стероиды. Их мощное анаболическое действие усиливает гипертрофию клеток мышц, что ускоряет их развитие.
  2. Инсулин. Он необходим для облегчения нагрузки на поджелудочную железу, которая из-за повышения уровня ГР начинает работать слишком активно и истощает свои запасы.
  3. Тиреоидные гормоны щитовидной железы. В малой дозе они проявляют анаболический эффект. Прием тиреоидных гормонов ускоряет метаболизм и ускоряют рост тканей.

Мужчина бодибилдер

Как увеличить выработку гормона роста

Существуют разные стимуляторы гормона роста. Одним из них является прием некоторых медикаментозных препаратов. Хотя повысить выработку соматропина помогают и естественные способы. Например, у людей, которые регулярно занимаются спортом, усиливается действие IGF-1 и ГР. У неподготовленных испытуемых такого не наблюдалось. Синтез соматропина происходит и на протяжении всего сна, поэтому очень важно, чтобы человек нормально спал. Увеличить количество вырабатываемого ГР помогает прием поливитаминных комплексов, включающих:

  • минералы;
  • витамины;
  • аминокислоты;
  • природные адаптогены;
  • вещества растительного происхождения – хризин, форсколин, гриффонию.

Прием соматотропина в таблетках

Даже то, что вещество в спорте официально запрещено, искушение его использовать очень высоко. По этой причине многие спортсмены все же прибегают к такому методу убрать лишнюю жировую ткань, подтянуть фигуру и обрести более рельефные формы. Плюсом его применения является укрепление костей. Если атлет травмируется, что происходит очень редко, то прием соматропина ускоряет заживление. Препарат имеет ряд побочных эффектов, таких как:

  • повышенная утомляемость и потеря сил;
  • развитие сколиоза;
  • панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
  • потеря четкости зрения;
  • ускоренное развитие мышц и сдавливание ими периферических нервов;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • боль в суставах.

Даже при положительных эффектах препарата некоторым людям нельзя его использовать. К противопоказаниям относятся следующие патологии:

  • аллергия на составляющие препарата;
  • злокачественные опухоли;
  • угроза для жизни в виде послеоперационного периода и острой дыхательной недостаточности;
  • беременность и лактация.

Осторожность необходимо соблюдать при гипотиреозе, гипертонии и сахарном диабете. Важно на момент приема соматотропина отказаться от алкоголя. Споры насчет опасности использования этого вещества идут до сих пор. По утверждениям некоторых специалистов риск от применения ограничивается повышением количества глюкозы в крови и появлением отечности. Хотя были случаи увеличения размеров печени и даже ноги, но это касается только случаев превышения дозировки.

В каких продуктах содержится

Не меньшее значение для повышения выработки соматотропина имеет правильное питание. Оно должно быть сбалансированным. Предпочтение рекомендуется отдавать постной пище, ведь жирные продукты вызывают снижение ГР. Список пищи, включающей белок и другие необходимые для восстановления сил и поднятия уровня соматотропина вещества, включает:

  • творог;
  • куриные яйца;
  • гречневая и овсяная каша;
  • телятина;
  • бобовые;
  • молоко;
  • мясо птицы;
  • орехи;
  • рыба;
  • нежирная говядина;
  • сыр.

Гречневая каша в тарелке

Физическая активность

Практически любая двигательная активность имеет положительное влияние на секрецию соматропина. Это может быть обычная ходьба или тяжелая атлетика. Хотя некоторые виды нагрузок обладают большей эффективностью. Спорт разделяет их на две группы – силовые (анаэробные) и аэробные (кардио). К первой группе относится подъем тяжестей в течение непродолжительного времени.Аэробная нагрузка включает ходьбу, бег, лыжи, велосипед и др. Для увеличения выработки ГР необходимо разумно сочетать эти два вида нагрузок. Самыми полезными являются:

  • тренировки с отягощением при числе повторов от 10 до 15;
  • ходьба с примерной скоростью в 4-6 км/ч.

Полноценный ночной сон

Для синтеза соматропина необходим полноценный сон в течение 8 часов. Естественная выработка начинается спустя 1,5-2 часа после засыпания. Это фаза глубокого сна. Когда у человека нет возможности тратить положенное время на сон ночью, то обязательно требуется отдыхать хотя бы 1-2 часа днем. Даже регулярные тренировки и здоровое питание при недосыпах не дадут нужного результата.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *