Гормоны щитовидной железы величину основного обмена — Гормоны щитовидной железы норма

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Гормоны щитовидной железы величину основного обмена

Гормоны щитовидной железы норма

Тиреоидные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин) — это гормоны щитовидной железы, определяемые в крови, чувствительность тест-систем на гормоны разная. Поэтому в разных лабораториях нормы этих показателей разные. Самый популярный метод анализа на гормоны щитовидной железы — ИФА-метод. Необходимо обратить внимание, получая результаты анализа на гормоны щитовидной железы норма гормонов для каждой лаборатории своя, и она должна быть указана в результатах.
Тиреотропный гормон активизирует деятельность щитовидной железы и увеличивает синтез ее «личных» (тиреоидных) гормонов — тироксина, или тетрайодтиронина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Тироксин (Т4), главный гормон щитовидной железы, в норме циркулирует в количестве приблизительно 58 — 161 нмоль/л (4,5 — 12,5 мкг/дл), большая часть его находится в связанном с транспортными белками, преимущественно ТСГ, состоянии. Норма гормонов щитовидной железы, которая во многом зависит и от времени суток, и от состояния организма, обладают выраженным влиянием на обмен белков в организме. При нормальной концентрации тироксина и трийодтиронина активизируется синтез белковых молекул в организме. Циркулирующий главный гормон щитовидной железы тироксин (Т4) почти весь связан с транспортными белками. Сразу после попадания в кровь из щитовидной железы большое количество тироксина преобразуется в трийодтиронин – активный гормон. У людей, страдающих гипертиреозом (выработка гормона выше нормы), уровень циркулирующего гормона постоянно повышается.

Гормоны щитовидной железы норма Самый распространенный метод диагностики заболеваний щитовидной железы — это анализ крови на гормоны щитовидной железы, а особенно это касается женщин, потому что патология щитовидной железы в основном встречается у прекрасной половины. Но мало кто задумывался, что означают те показатели, которые сдаются под общим названием «анализы на гормоны щитовидной железы».

Нормы гормонов щитовидной железы в крови:

Тиреотропный гормон (тиротропин, ТТГ) 0,4 – 4,0 мМЕ/мл
Тироксин свободный (Т4-свободный) 9.0-19.1 пмоль/л
Трийодтиронин свободный (Т3-свободный)2.63-5.70 пмоль/л
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)норма нмоль/л.

Референсные значения (взрослые), норма в крови общего Т3:

Возраст Уровень Т3, нмоль/л
15 — 20 лет 1,23 — 3,23
20 — 50 лет 1,08 — 3,14
> 50 лет 0,62 — 2,79

Повышение уровня Т3 общего:

  • тиротропинома;
  • токсический зоб;
  • изолированный Т3 токсикоз;
  • тиреоидиты;
  • тиротоксическая аденома щитовидной железы;
  • Т4-резистентный гипотиреоз;
  • синдром резистентности к тироидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • нарастание массы тела;
  • системные заболевания;
  • гемодиализ;
  • приём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 общего:

  • синдром эутиреоидного больного;
  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • хронические заболевания печени;
  • тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
  • период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
  • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • низкобелковая диета;
  • приём таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 — 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 — 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 — 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный — на летний период.

Единицы измерения (межд. стандарт): пмоль/л.

Альтернативные единицы измерения: пг/мл.

Перевод единиц:пг/мл х 1,536 ==> пмоль/л.

Референсные значения: 2,6 — 5,7 пмоль/л.

Повышение уровня:

  • тиреотропинома;
  • токсический зоб;
  • изолированный Т3 токсикоз;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • Т4-резитентный гипотиреоз;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • гемодиализ;
  • хронические заболевания печени.

Снижение уровня:

  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания;
  • период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
  • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
  • тяжёлые физические нагрузки у женщин;
  • потеря массы тела;
  • приём амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

Аминокислотный тиреоидный гормон — cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.

Норма общего Т4: у женщин 71—142 нмоль/л, у мужчин 59— 135 нмоль/л. Повышенные значения гормона Т4 могут наблюдаться при: тиреотоксическом зобе; беременности; послеродовой дисфункции щитовидной железы

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 — 5% концентрации общего Т4.

Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Т4 тормозит секрецию ТТГ.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная — с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

Единицы измерения (междун. тандарт):нмоль/л.

Альтернативные единицы измерения: мкг/дл

Перевод единиц:мкг/дл х 12,87 ==> нмоль/л

Референсные значения (норма свободного тироксина Т4 в крови):

Возраст Уровень Т4 , нмоль/л
до 30 дней 39 — 185
от месяца до 12 месяцев 59 — 210
от года до 5 лет 71 — 165
от 5 до 10 лет 68 — 139
от 10 до 18 лет 58 — 133
старше 18 лет 55 — 137

Повышение уровня тироксина (Т4):

  • тиреотропинома;
  • токсический зоб, токсическая аденома;
  • тиреоиодиты;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  • Т4-резистентный гипотиреоз;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • ВИЧ-инфекция;
  • порфирия;
  • приём таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

Снижение уровня тироксина (Т4):

  • первичный гипотиреоз (врождённый и приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  • приём следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулёзные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (приём в больших дозах), соли лития.

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Единицы измерения (международный стандарт СИ): пмоль/л

Альтернативные единицы измерения: нг/дл

Перевод единиц: нг/дл х 12,87 ==> пмоль/л

Референсные значения (норма свободного Т4 в крови):

Возраст, оба пола T4 свободный, пмоль/л
2 дня — 3 дня 22 — 49
3 дня — 10 недель 9 — 21
10 недель — 14 месяцев 8 — 17
14 месяцев — 5 лет 9 — 20
5 лет — 14 лет 8 — 17
более 14 лет 9 — 22

Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

  • токсический зоб;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • гипотиреоидизм, леченный тироксином;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;
  • лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

  • первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  • диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
  • контакт со свинцом;
  • хирургические вмешательства;
  • резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
  • употребление героина;
  • приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная — с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные — в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies)

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркёр диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба.

При этой аутоиммунной патологии в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам (тесты АТ-ТПО антитела к микросомальной пероксидазе или АТ-МАГ антитела к микросомальной фракции тироцитов).

Единицы измерения (межд. стандарт): Ед/л.

Референсные (норма) значения:

  • ≤1 Ед/л – отрицательный;
  • 1,1 — 1,5 Ед/л – сомнительный;
  • >1,5 Ед/л — положительный.

Положительный результат:

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) в 85 — 95% случаев.
  • Другие формы тиреоидитов.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4)

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 — 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 — 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 — 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Единицы измерения (международный стандарт): мЕд/л.

Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л.

Перевод единиц: мкЕд/мл = мЕд/л.

Референсные значения (норма ТТГ в крови):

Возраст Уровень ТТГ,
мЕд/л
Новорождённые 1,1 — 17,0
14 лет 0,4 — 4,0

Повышение уровня ТТГ:

  • тиротропинома;
  • базофильная аденома гипофиза (редко);
  • синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
  • синдром резистентности к тироидным гормонам;
  • первичный и вторичный гипотиреоз;
  • ювенильный гипотиреоз;
  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
  • эктопическая секреция при опухолях легкого;
  • опухоль гипофиза;
  • тяжёлые соматические и психические заболевания;
  • тяжёлый гестоз (преэклампсия);
  • холецистэктомия;
  • контакт со свинцом;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • гемодиализ;
  • лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), приём таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижение уровня ТТГ:

  • токсический зоб;
  • тиротоксическая аденома;
  • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  • гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
  • Т3-токсикоз;
  • латентный тиротоксикоз;
  • транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
  • тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • травма гипофиза;
  • психологический стресс;
  • голодание;
  • приём таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Гормоны щитовидной железы величину основного обмена

а) Увеличение потребности в витаминах. Вследствие увеличения количества ферментов под влиянием тиреоидных гормонов (а витамины являются существенным элементом ферментов и коферментов) гормоны щитовидной железы увеличивают потребность организма в витаминах, поэтому при гиперфункции щитовидной железы относительный дефицит витаминов будет обнаруживаться до тех пор, пока не будут учтены возросшие потребности в витаминах и их адекватное обеспечение.

б) Увеличение основного обмена. Тиреоидные гормоны увеличивают обмен веществ практически во всех клетках организма, поэтому возросшее количество гормонов может увеличить сверх нормы основной обмен на 60-100%. Если тиреоидные гормоны не продуцируются, уровень основного обмена падает почти до 50% нормы. На рисунке ниже показаны отношения между количествами ежедневно продуцируемых тиреоидных гормонов и отклонениями основного обмена.

Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен. Сердечно-сосудистая система и тиреоидные гормоныВлияние суточной продукции тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) на отклонение основного обмена

Чтобы создать очень высокий уровень основного обмена, требуются чрезвычайно большие количества метаболических гормонов щитовидной железы.

в) Снижение массы тела. Высокий уровень йодсодержащих гормонов щитовидной железы почти всегда снижает массу тела, и наоборот. Но эти эффекты не всегда заметны, поскольку тиреоидные гормоны способны повышать аппетит, что уравновешивает изменение уровня метаболизма.

г) Действие тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему. Увеличение кровотока и сердечного выброса. Увеличение метаболизма в тканях является причиной более интенсивного потребления кислорода и высвобождения большего количества метаболитов из тканей, чем в норме. Эти изменения приводят к вазодилатации и увеличению кровотока. Особенно возрастает объемный кровоток через сосуды кожи, что связано с необходимостью увеличения теплоотдачи. Вследствие возросшего кровотока сердечный выброс также увеличивается (иногда на 60% выше нормы) на фоне чрезвычайно высоких концентраций гормонов щитовидной железы и падает до 50% нормы при тяжелой гипофункции щитовидной железы.

Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен. Сердечно-сосудистая система и тиреоидные гормоныАктивация тироксином клеткимишени. Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) быстро диффундируют через клеточную мембрану.
Большая часть тироксина дейодируется, образуя Т3, который взаимодействует с рецептором тиреоидного гормона, связанного в виде гетеродимера с ретиноид-Х-рецептором на генном фрагменте реагирования тиреоидного гормона.
Это ведет к увеличению либо снижению процесса транскрипции гена, что обусловливает продукцию белков, осуществляющих ответ клетки на действие тиреоидного гормона.
Показано влияние тиреоидного гормона на клетки различных систем. мРНК — матричная рибонуклеиновая кислота.

д) Увеличение частоты сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений возрастает более существенно, чем можно было предположить, исходя из увеличения сердечного выброса, поэтому прийти к выводу, что гормоны щитовидной железы оказывают непосредственное влияние на возбудимость сердца, приводя в итоге к увеличению частоты сердечных сокращений. Этот эффект имеет особое значение, т.к. ритм сердцебиений достоверно указывает клиницисту на наличие гипер- или гипофункции щитовидной железы.

е) Увеличение силы сокращений сердца. Повышение ферментативной активности, вызванное возросшей продукцией гормонов щитовидной железы, заметно увеличивает силу сердечных сокращений даже при небольшом избытке продуцируемых гормонов. Это аналогично изменениям силы сокращений при легкой лихорадке или физической нагрузке. Однако при заметных увеличениях продукции метаболических гормонов щитовидной железы сила сердечной мышцы снижается вследствие длительно существующего чрезмерно высокого катаболизма белков. Действительно, некоторые больные с тяжелым тиреотоксикозом погибали от сердечной недостаточности на фоне декомпенсации, обусловленной возросшей нагрузкой на сердце при увеличении сердечного выброса.

ж) Нормальное артериальное давление. После введения тиреоидных гормонов среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Вследствие увеличения кровотока пульсовое давление часто возрастает; при этом систолическое давление при гипертиреоидизме повышается на 10-15 мм рт. ст., а диастолическое давление снижается в тех же пределах.

з) Стимулирование дыхания. Возросший уровень метаболизма увеличивает потребление кислорода и образование углекислоты. Эти изменения активируют все механизмы, увеличивающие частоту и глубину дыхания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гормоны щитовидной железы: функции, норма

Щитовидная железа находится в области шеи. Это орган, который синтезирует и накапливает высокоактивные вещества, регулирующие все обменные и энергетические процессы в организме. Нарушение его нормального функционирования негативным образом сказывается на здоровье индивида. Синтез гормональных веществ начинается задолго до рождения малютки. Перед родоразрешением их концентрация намного выше, чем у взрослых. Непосредственно после рождения уровень гормонов снижается.

Щитовидная железа: какие гормоны синтезирует?

Вырабатываемые железой гормоны подразделяются на два класса – кальцитонин и йодтиронины. В состав последних входит йод, три молекулы его содержатся в трийодтиронине и четыре – в тироксине. Соответственно, сокращенное название гормонов Т3 и Т4. Производятся они в фолликулярной ткани. Первый в несколько раз активнее последнего. Дефицит йода нарушает их синтез, в итоге этого микроэлемента орган недополучает, как результат, процессы энергетического обмена в организме претерпевают сбой. Прежде чем попасть в кровяное русло, гормоны связываются с транспортными белками.

Гормоны щитовидной железы

В клеточной ткани тироксин превращается в трийодтиронин. Биологическое действие в организме осуществляется в основном за счет последнего вещества. Выделение гормонов щитовидной железы находится под контролем других эндокринных органов. Гипоталамус, получив информацию о концентрации гормонов щитовидки, испускает специальные вещества, оказывающие влияние на гипофиз, который синтезирует тиреотропный гормон, действующий на щитовидную железу. Стимулируют или тормозят выделение последнего сигналы от гипоталамуса.

Например, любой стресс провоцирует активное выделение тиреотропина и, соответственно, ведет к увеличению тироксина и трийодтиронина. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциево-фосфорного обмена и активирует образование клеточной ткани костей, а также отвечает за содержание в кровяном русле кальция. Аналогичные функции присущи и паратгормону, который синтезируется паращитовидной железой. Недостаточная выработка этих активных веществ провоцирует развитие остеопороза. Гормоны щитовидной железы принимают участие во всех процессах, протекающих в организме индивида, и оказывают следующие действия:

  • увеличивают выделение тепла;
  • стимулируют расщепление жиров, способствуя похудению;
  • участвуют в образовании красных кровяных телец;
  • от них зависит нормальное развитие и функционирование женских и мужских половых органов;
  • оказывают влияние на созревание, рост организма, развитие центральной нервной системы, в том числе и головного мозга;
  • активируют производство белка, который необходим для строительства клеток;
  • повышают уровень глюкозы в крови, влияя на ее образование из жиров и белков.

Исследования для оценки работы щитовидки

Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма должно быть достаточно гормонов щитовидной железы. Какие сдавать анализы, чтобы проверить функции этого органа? При проведении исследования оценивают не только количество тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, но и антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, к рецепторам тиреотропного гормона. Связано это с тем, что при сбоях в иммунном ответе организма антитела образуются не только на чужие организмы, но и на свои. В результате нарушаются функции щитовидной железы и действия гормонов. На количество последних оказывают влияние:

  • йод, который должен быть в достаточном количестве, так как этот микроэлемент используется для производства гормонов;
  • сигналы, которые идут от головного мозга, влияющие на функции щитовидки и количество активных веществ;
  • наличие и объем работоспособных клеток в железе.

Норма гормонов

С нормой гормонов щитовидной железы можно ознакомиться выше.

Недостаток гормональных веществ

Какие гормоны сдают на щитовидную железу, теперь понятно. Рассмотрим, какие неприятности бывают при недостаточной функции органа. В этом случае развивается заболевание под названием гипотиреоз. Причина его возникновения кроется в дефиците йода или появлении веществ, которые нарушают производство гормонов, реже при приеме некоторых лекарств, удалении железы. В регионах с низким уровнем йода гипотиреоз проявляется в форме эндемического зоба. При малейшем подозрении или обнаружении нижеперечисленных симптомов следует посетить доктора, который выпишет направление для прохождения анализа крови на гормоны щитовидной железы. Нехватка их проявляется в следующем:

  • постоянной слабостью, утомляемостью;
  • угнетенным состоянием;
  • увеличением массы тела;
  • нарушением менструального цикла;
  • бесплодием;
  • низкой температурой тела и невозможностью согреться;
  • болью в мышцах и суставах;
  • запорами;
  • отеками ног, лица;
  • зудом, появлением перхоти;
  • снижением давления и низкой частотой сердцебиения;
  • снижением памяти и реакции.

Гиперфункция щитовидной железы

В этом случае имеет место гиперфункция органа, при которой увеличивается синтез и секреция тироксина и трийодтиронина. Анализ показывает, что гормоны щитовидной железы повышены, при этом она увеличивается в размерах, у индивида наблюдается экзофтальм. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • постоянное чувство жара;
  • повышенная температура;
  • отличный аппетит, но при этом потеря веса;
  • слабость, утомляемость;
  • сухость и дряблость дермы;
  • повышенное давление;
  • нерегулярные месячные;
  • невозможность зачать;
  • снижение скорости реакции;
  • сердцебиение частое;
  • плохая память.

Анализ крови

Гипертиреоз наблюдается при некоторых патологиях щитовидной железы. В единичных случаях поводом к его развитию становится неконтролируемый прием тиреоидных лекарств, средств для снижения веса, новообразования гипофиза и яичников, передозировка йодными препаратами. Во всех случаях с целью контроля за состоянием пациента показан анализ на гормоны щитовидной железы.

Тироксин (Т4)

Синтезированный фолликулярными клетками железы тироксин выводится в кровь, где большая часть его связывается с глобулином. В таком состоянии он теряет биологическую активность. Оставшийся Т4 в свободной форме выполняет следующие функции:

  • повышает тепловой и энергетический обмен;
  • активизирует процессы метаболизма;
  • улучшает клеточное дыхание;
  • уменьшает число триглицеридов и холестерина в крови;
  • дает толчок всем процессам в центральной нервной системе;
  • отвечает за синтезирование ретинола в клетках печени;
  • улучшает состояние костной ткани.

На уровень гормона щитовидной железы Т4 в крови оказывает влияние психологическое и физиологическое состояние индивида. У беременных женщин нормы этого показателя выше. Использование некоторых медикаментозных средств также влияет на результат:

  • понижают его уровень кортикостероиды, андрогены, сульфаниламиды, йодид калия, пенициллин;
  • завышают – тиреоидные препараты, эстрогены, синтетический тироксин.

Высокий и низкий уровень Т4

Избыток гормона ускоряет разложение липидов, в результате индивид быстро теряет вес. Высвобождающаяся при этом процессе энергия негативно влияет на работу организма:

  • наблюдаются перепады артериального давления;
  • увеличивается выделение пота;
  • сердце функционирует на пределе своих возможностей;
  • чрезмерное стимулирование центральной нервной системы приводит к неврозам и эмоциональной нестабильности;
  • кальций начинает вымываться из костей, повышается риск возникновения кариеса, переломов, трещин, остеопороза и других патологий.

Заболевания, при которых выявляют повышенную концентрацию тироксина в анализах на гормоны щитовидной железы:

  • ожирение, независимо от степени;
  • диффузный зоб;
  • заболевания печени в хронической стадии;
  • миеломная болезнь;
  • гломерулонефрит;
  • тиреоидит;
  • и другие.

Щитовидная железа

Основные признаки, характерные для повышенного тироксина:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность вплоть до агрессии;
  • нервозность;
  • тремор конечностей;
  • резкий спад массы тела;
  • повышенная потливость.

При недостаточной функции органа наблюдается малая концентрация тироксина – гормона щитовидной железы, а встречается это в следующих случаях:

  • поражение или воспалительный процесс в гипофизе, гипоталамусе;
  • эндемический зоб;
  • операции на голове или черепно-мозговые травмы;
  • избыток гормонов щитовидной железы в результате приема медикаментов;
  • тиреоидит аутоиммунного характера;
  • операции на щитовидке.

Выявленный по результатам исследования крови на гормоны щитовидной железы низкий уровень тироксина характерен для патологии, которая неизлечима и больной пожизненно принимает лекарственные препараты, т. е. получает заместительную терапию.

Эндокринная функция парафолликулярных клеток щитовидной железы

Тиреокальцитонин вырабатывается в этой ткани и состоит из аминокислотных остатков, йод в нем отсутствует. Повышенное содержание кальция в крови стимулирует секрецию кальцитонина, а пониженное – наоборот. Его уровень изменяется при следующих состояниях:

  • новообразование щитовидной железы;
  • анемия;
  • остеопороз;
  • рак органов дыхания, простаты или молочных желез.

Гормон кальцитонин

Существенное увеличение концентрации этого гормонального вещества в крови при анализе на гормоны щитовидной железы, в тысячи раз превышающее допустимые значения, наблюдается при медуллярной карциноме. Однако несущественное повышение или полное отсутствие кальцитонина, которое возникает после удаления щитовидки, не ведет за собой нарушения состояния костной системы и обмена кальция. Таким образом, роль этого гормонального вещества в корректировке кальциевого обмена до конца не изучена и остается непонятной.

Тиреотропный гормон

От концентрации этого гормонального вещества, которое производится в передней доле гипофиза, зависит естественная работа щитовидной железы. Гормон ТТГ воздействует на выработку трийодтиронина и тироксина – это главная его функция. Повышение тиреотропина – это проявление патологических процессов в организме. Его уровень находится в зависимости от возраста индивида, например, у новорожденных он высокий, а по мере взросления и роста показатели изменяются. Кроме того, на него оказывает влияние время суток, нервное напряжение, прием некоторых лекарств, физические нагрузки. Единичный скачок ТТГ – не повод для беспокойства. Стойкое повышение может наблюдаться при:

  • болезнях щитовидной железы;
  • резекции желчного пузыря;
  • отравлениях свинцом;
  • избытке или дефиците йода;
  • патологии дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочевыделительной системы;
  • дисфункции надпочечников;
  • тяжелых формах гестоза во втором и третьем триместре;
  • опухолях в легких, молочной и щитовидной железе, гипофизе.

Фактором риска являются строгие длительные диеты, наследственность, аутоиммунные патологии, постоянные стрессы и физические нагрузки. Повышенная концентрация ТТГ наблюдается при гипотиреозе. Первоначально заболевание не дает выраженной клинической картины, что вызывает трудности выявления на ранней стадии. При увеличенном уровне тиреотропина снижаются показатели гормонов щитовидной железыТ3 и Т4. Имеются некоторые особенности протекания гипотиреоза:

  • У мужского пола исчезает сексуальное влечение, снижается потенция, уменьшается концентрация тестостерона, ухудшается качество сперматозоидов, развивается бесплодие.
  • У женщин нарушается цикличность месячных, они становятся длительными и обильными, возможны маточные кровотечения и выделения желтовато-белого цвета из молочных желез, не связанные с кормлением грудью, возникают трудности с зачатием.
  • У малюток с врожденным нарушением проявляются отеки, долго заживает пупочная рана, имеется затяжная желтуха, сосательный рефлекс выражен слабо. Детишки медленно набирают вес, неактивны, кожные покровы бледные, тонус мышц слабый. Отсутствие терапии ведет к необратимым изменениям центральной нервной системы, психическим расстройствам, глухоте, умственной отсталости и деформации костей.
  • У дошкольников и детишек старшего возраста наблюдается отставание в интеллектуальном и физическом развитии, постоянная сонливость, отсутствует концентрация внимания, нарушается терморегуляция.
  • У подростков половое созревание заторможено, имеется ожирение, депрессия, низкий уровень успеваемости.

Тиреоидный тест

Снижение концентрации тиреотропина провоцирует развитие гипертиреоза. Для него характерно:

  • расстройство желудочно-кишечной системы;
  • тахикардия;
  • снижение веса, не смотря на отменный аппетит;
  • повышенная эмоциональность.

Кроме анализа на ТТГ, норма которого у взрослых колеблется от 0,3 до 4 мкМЕ/л показан тест на антитела к его рецепторам. Именно последнее исследование считается ключевым при диагностике патологических состояний щитовидной железы.

В каких случаях назначают тест?

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – это исследование, которое демонстрирует состояние главного органа эндокринной системы индивида. Неполадки в работе щитовидной железы отражаются на всем организме. Заболевания этого органа зачастую протекают без яркой симптоматики, и человек может не подозревать о наличии патологических изменений. Однако, следует обратиться к доктору при обнаружении следующих признаков:

  • усиленная потливость;
  • потеря массы тела при нормальном или повышенном питании;
  • в состоянии покоя учащенное сердцебиение до 120 ударов в минуту;
  • скачки артериального давления;
  • аритмия;
  • дрожание тела, тремор верхних конечностей;
  • нервозность и раздражительность;
  • постоянная вялость, усталость;
  • повышение температуры, несвязанное с простудными заболеваниями;
  • плохой сон;
  • потеря волос;
  • отсутствие или снижение полового влечения;
  • полиурия;
  • появление зоба, который виден невооруженным взглядом;
  • импотенция у мужского пола;
  • гинекологические проблемы;
  • бесплодие;
  • появление фиброзно-кистозной мастопатии.

Для постановки точного диагноза при появлении вышеперечисленных симптомов, доктор порекомендует пройти тест на гормоны щитовидной железы – сдать кровь. Кроме того, с определенной периодичностью рекомендуется сдавать биоматериал на анализы лицам, имеющим предрасположенность к патологии щитовидной железы, а в целях профилактики людям старше 45 лет. В случае проведения первичного теста, т. е. когда у индивида впервые появились жалобы, исследуют тиреотропный гормон (ТТГ), свободные трийодтиронин и тироксин, антитела к тиреоидной пероксидазе (антиТПО). При вторичном и при беременности – к перечисленным добавляется тест на антитела к ТТГ.

Подготовка к анализу

Для получения наиболее точных итогов к сдаче гормонов щитовидной железы надо предварительно подготовиться:

  • За тридцать дней до даты тестирования прекращают прием гормональных средств, принимаемых для лечения эндокринной патологии. Самостоятельно производить отмену лекарств не рекомендуется, этот вопрос согласовывают с лечащим доктором.
  • За семь дней отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, курения, посещений спортивных тренировок.
  • За неделю постараться избегать стрессовых, конфликтных ситуаций.
  • За три дня до обследования не принимать йодсодержащих средств.
  • Проведение инструментальных методов исследования в виде МРТ, УЗИ, рентгена и другие перед анализом крови следует отложить, так как они влияют на результаты.
  • При наличии недомогания или любого острого заболевания исследование надо отменить и дождаться полного выздоровления.
  • Накануне тестирования по возможности отказаться от приема всех медикаментозных средств, в том числе и витаминно-минеральных комплексов. В противном случае поставить в известность доктора.
  • Ужин перед тестом должен быть легким, рекомендуется отдать предпочтение кисломолочным и овощным продуктам.
  • От последнего приема пищи, в том числе и воды до момента сдачи биоматериала должно пройти минимум 12 часов.
  • С утра, в день тестирования, не чистить зубы.
  • За 20–30 минут до входа в лабораторию успокоиться, расслабиться.
  • Забор биоматериала осуществляется до 10 часов утра. Отмечается, что наибольшая активность некоторых веществ щитовидки приходится на утренний промежуток времени с 7.30 до 8.00 часов.

Забор крови

От соблюдения вышеперечисленных правил зависит достоверность анализов и адекватность терапии. Неверно назначенное лечение может привести к необратимым последствиям. Представительницам прекрасного пола важно следить за уровнем гормональных веществ, так как от их концентрации зависит возможность зачать, выносить и родить здорового малыша. Правила подготовки к обследованию на гормоны щитовидной железы у женщин описаны выше, они не зависят от менструального цикла.

Гормоны щитовидной железы. Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ

Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при нарушениях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение, несмотря на небольшую массу (20–30 г). Щитовидная железа состоит из множества особых полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В состав коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой мол. массой – порядка 650000 (5000 аминокислотных остатков). Этот гликопротеин получил название йодтиреоглобулина. Он представляет собой запасную форму тироксина и трийодтиронина – основных гормонов фолликулярной части щитовидной железы.

Помимо этих гормонов, в особых клетках – так называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови. Он получил название «кальцитонин». Впервые на существование кальцитонина, обладающего способностью поддерживать постоянный уровень кальция в крови, указал в 1962 г. Д. Копп, который ошибочно считал, что этот гормон синтезируется паращитовидными железами. В настоящее время кальцитонин не только выделен в чистом виде из ткани щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32-членная аминокислотная последовательность, подтвержденная химическим синтезом. Ниже приведена первичная структура кальцитонина, полученного из щитовидной железы человека:

Биологическое действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов и соответственно гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в крови человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином, т.е. гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном – производным витамина D3.

Химическая природа гормонов фолликулярной части щитовидной железы выяснена в деталях сравнительно давно. Считается установленным, что все йодсодержащие гормоны, отличающиеся друг от друга содержанием йода, являются производными L-тиронина, который синтезируется в организме из аминокислоты L-тирозина.

Из L-тиронина легко синтезируется гормон щитовидной железы тироксин, содержащий в 4 положениях кольцевой структуры йод. Следует отметить, что гормональной активностью наделены 3,5,3′-трийодтиронин и 3,3′-дийодтиронин, также открытые в щитовидной железе.

В настоящее время еще полностью не изучены ферментные системы, катализирующие промежуточные стадии синтеза этих гормонов, и природа фермента, участвующего в превращении йодидов в свободный йод (2IДI2), необходимый для йодирования 115 остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина. Последовательность реакций, связанных с синтезом гормонов щитовидной железы, была расшифрована при помощи радиоактивного йода [ 131 I]. Было показано, что введенный меченый йод прежде всего обнаруживается в молекуле монойодтирозина, затем — дийодтирозина и только потом – тироксина. Эти данные позволяли предположить, что монойод- и дийодтирозины являются предшественниками тироксина. Однако известно также, что включение йода осуществляется не на уровне свободного тироксина, а на уровне полипептидной цепи тиреоглобулина в процессе его постсинтетической модификации в фолликулярных клетках. Дальнейший гидролиз тиреоглобулина под действием протеиназ и пептидаз приводит к образованию, как свободных аминокислот, так и к освобождению йодтиронинов, в частности тироксина, последующее депонирование которого способствует образованию трийодтиронина. Эта точка зрения кажется более правдоподобной с учетом универсальности постсинтетической химической модификации при биосинтезе биологически активных веществ в организме.

Катаболизм гормонов щитовидной железы протекает по двум направлениям: распад гормонов с освобождением йода (в виде йодидов) и дезаминирование (отщепление аминогруппы) боковой цепи гормонов. Продукты обмена или неизмененные гормоны экскретируются почками или кишечником. Возможно, что некоторая часть неизмененного тироксина, поступая через печень и желчь в кишечник, вновь всасывается, пополняя резервы гормонов в организме.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов, считается генетический аппарат. Специфические рецепторы – белки – обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию болезни, известной в литературе как кретинизм. Помимо остановки роста, специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. myxa – слизь, oedemo – отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

Следует отметить еще одно поражение щитовидной железы – эндемический зоб. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержание йода в воде и растениях недостаточно. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функций организма, хотя увеличенная в размерах щитовидная железа создает определенные неудобства. Лечение сводится к обогащению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства.

При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 131 I (β- и γ-излучение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил).

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *