Гормоны щитовидной железы — Гормоны щитовидной железы; функции, анализы, расшифровка

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы — функции, анализы, расшифровка

shhitovidnaya-zheleza-i-ee-gormony

Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в координации и регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.). В согласованном «оркестре» сигналов, нервных импульсов и биологических веществ гормоны щитовидной железы выполняют голь «главной скрипки».

Причина особой важности именно гормонов щитовидной железы для организма состоит в том, что они нужны всем тканям и каждой клеточке. Проще говоря, без них невозможно существование.

Роль щитовидной железы настолько существенна, что её изучение выделено в отдельную дисциплину — тиреоидологию , а после аварии на Чернобыльской АЭС и Фукусиме она находится под пристальным вниманием.

Проблема нарушения баланса гормонов щитовидной железы известна многие века. Древнеримские врачи первыми обратили внимание на увеличение ее размеров в подростковом возрасте и при беременности. До нашей эры в Китае уже знали, как предупредить появление зоба — увеличения железы, употреблением морской капусты. Округлая и отечная шея в эпоху Возрождения была признаком женской привлекательности, что подчеркивали на своих картинах Рембрандт, Дюрер, Ван Дейк. Нервный и возбудимый нрав, как результат избытка тиреоидных гормонов были в моде в XVII веке в Испании. Спокойная и грациозная медлительность ценилась аристократами Швейцарии, но они не подозревали, что причина этого в дефиците йода, необходимого щитовидной железе.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, чуть ниже адамова яблока. Впервые описал железу, как отдельный орган, древнеримский врач Гален, а название она получила намного позже в XVII веке. Имя железы происходит от греческих слов «тиреос» — щит и «идос» — вид, т.е. орган имеющий вид щита. Международное название этого органа внутренней секреции – тиреоидная железа. По форме щитовидная железа напоминает бабочку или подкову, в ней выделяют три основные части – две боковые доли и перешеек. У каждого третьего есть еще одна непостоянная долька – пирамидальная.

Размеры железы могут значительно варьировать даже у одного и того же человека в зависимости от активности ее функционирования. Пол, возраст, климат, прием лекарственных препаратов и, конечно же, характер питания во многом влияют на размеры и количество гормонов железы. Из-за плотного соединения с гортанью положение её может изменяться, она поднимается и опускается при глотании, смещается в бок при повороте головы в разные стороны, что видно невооруженным взглядом

Строение щитовидной железы довольно сложное. Под микроскопом заметно, что она состоит из множества пузырьков – фолликулов. По краям фолликулов расположены клетки – тироциты, а внутри фолликула находится густая водянистая жидкость – коллоид. Тироциты синтезируют гормоны, и они накапливаются в коллоиде, для немедленного поступления в кровь при необходимости.

В стенках фолликулов между клетками, а также между самими фолликулами имеются более крупные, светлые парафоликулярные клетки (С-клетки), вырабатывающие гормон кальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора. Он тормозит выведение кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови.

Гормоны щитовидной железы

Основные два гормона которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин (в его составе три молекулы йода) и тетрайодтиронин или тироксин (содержит четыре молекулы йода). Сокращенно гормоны щитовидной железы обозначают как Т3 и Т4 . В клетках и тканях организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ.

Образование гормонов щитовидной железы связано со специфическим белком тиреоглобулином . Тиреоглобулин служит запасной формой тиреоидных гормонов и расположен внутри коллоида.

В приготовлении гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента — йод и незаменимая аминокислота тирозин. Для образования одной молекулы Т4 нужны четыре молекулы йода, а для Т3 — всего три. Без йода синтез гормонов прекращается полностью. Вот почему так важно предупредить недостаток йода в пище. Тирозин поступает в организм с пищей, он предшественник в образовании не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.

В процессе синтеза гормонов щитовидной железы выделяют четыре стадии:

1. Поглощение йода щитовидной железой. Концентрация его в железе в 30-40 раз выше, чем в крови.

2. Активация йода, что делает возможным его связывание с молекулой аминокислоты тирозина.

3. Конденсация с образованием гормонов – тироксина и трийодтиронина и их накопление в составе тиреоглобулина в виде коллоида.

4. Выделение образованных гормонов в кровь под действием ТТГ.

Гормоны щитовидной железы очень малы по размеру и перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками, для того чтоб не быть «вымытыми» из организма почками. Уровень свободных гормонов 0,03% от общего количества, именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы. В тканях тироксин (Т4) превращается в трийодтиронин (Т3) и биологическое действие гормонов на 90% осуществляется именно за счет Т3.

Гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Выделение гормонов щитовидной железы контролируется двумя «вышестоящими» эндокринными железами. Область головного мозга, связывающая воедино нервную и эндокринную систему, называется гипоталамус. Гипоталамус получает информацию об уровне гормонов щитовидной железы и выделяет вещества, влияющие на гипофиз. Гипофиз также расположен в головном мозге в области специального углубления — турецкого седла. Он выделяет несколько десятков сложных по строению и действию гормонов, но на щитовидную железу действует только один из них — тиреотропный гормон или ТТГ.

Уровень гормонов щитовидной железы в крови и сигналы от гипоталамуса стимулируют или тормозят выделение ТТГ. Например, если количество тироксина в крови маленькое, тогда про это будут знать и гипофиз и гипоталамус. Гипофиз немедленно выделит ТТГ, что активирует выброс гормонов из щитовидной железы.

Низкая температура и состояние стресса приводят к более активному выделению ТТГ и, соответственно, повышению количества Т3 и Т4 в крови. Во время сна ТТГ практически не образуется.

Тройная ось взаимодействия гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы позволяет знать про количество гормонов щитовидной железы не только вышестоящим железам, но и нервной системе, которая непосредственно зависит и влияет на гормональную регуляцию.

Действие гормонов щитовидной железы

В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки-мишени (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям без исключения. Приникая внутрь клетки гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, стимулирует комплекс реакций, что ведет к активации процессов окисления и восстановления.

Действие гормонов щитовидной железы на организм:

    • повышение выделения тепла
    • активация синтеза белка необходимого для построения новых клеток
    • правильный рост и развитие центральной нервной системы, особенно головного мозга (особо важно для детей)
    • усиление процессов обратного всасывания в кишечнике, образования глюкозы из белков и жиров, повышение уровня глюкозы в крови
    • стимуляция распада жиров в жировых депо, что ведет к похудению
    • анаболический эффект – рост организма, его созревание, дифференцировка костей
    • образование эритроцитов
    • нормальное развитие половых органов и выделение половых гормонов.

Анализ на гормоны щитовидной железы и его расшифровка

Гормонов должно быть достаточно для обеспечения нормальной деятельности организма. Точно определить уровень гормонов щитовидной железы позволяет проведение анализов . «Золотым стандартом» среди лабораторных методов анализа гормонов щитовидной железы является радиоиммунный анализ. Но в связи со сложностями использования радиоактивных изотопов большинство лабораторий проводят анализы методом ИФА (иммуноферментного анализа).

Количество гормонов щитовидной железы зависит от:

— интенсивности сигналов, идущих от головного мозга и регулирующих работу и уровень гормонов щитовидной железы

— числа работоспособных клеток в самой железе

— наличия в достаточном количестве йода, который необходим для синтеза гормонов.

Нормальные уровни гормонов щитовидной железы:

— трийодтиронин общий Т3 — 1.2-2.8мМе/л

— трийодтиронин свободный FT3 — 2.5 — 5.8 пмоль/л

— тиреотропный гормон ТТГ, TSH — 0.17-4.05 мМЕ/л

— тиреоглобулин Тg — менее 50 нг/мл

При проведении анализов на гормоны щитовидной железы оценивают не только их количество, но и показатели антител. При нарушениях в системе иммунного ответа антитела начинают образовываться не только на чужеродные организмы, но и на «родные» ткани. Некоторые из этих антител нарушают работу щитовидной железы и действие её гормонов. Наиболее распространенными являються антитела к рецепторам ТТГ (TSH receptor Ab), антитела к тиреоглобулину (АТТГ) и антитела к тиреопероксидазе (анти-АТПО).

Антитела к рецепторам ТТГ, по строению похожи на ТТГ и их присоединение к рецепторам на щитовидной железе ведет к активному выделению Т3 и Т4. Антитела к тиреоглобулину появляются при аутоиммунном тиреоидите Хасимото и беременности. Контроль за их уровнем в крови указывает на активность воспаления. Анти-АТПО — антитела к тиропероксидазе (АМС, антитела к микросомальной фракции) приводят к разрушению железы и поступлению гормонов в кровь.

Состояние, при котором гормонов щитовидной железы достаточно для организма, называется эутиреоз .

Нехватка гормонов щитовидной железы

Сниженная функция щитовидной железы — гипотиреоз , возникает при дефиците поступления йода или поступлении веществ нарушающих образование гормонов. Более редкими причинами гипотиреоза являются прием некоторых препаратов (например, кордарона), удаление железы в результате опухолей или дефицита выделения ТТГ. Гипотиреоз в детском возрасте приводит к задержке роста, непропорциональному росту, задержке психического развития, кретинизму. Гипотиреоз у взрослых называется микседемой.

Проявления недостаточности гормонов щитовидной железы:

— увеличение веса, который не снижается диетой и физическими упражнениями

— общая слабость, постоянная усталость, утомляемость

— постоянно угнетенное настроение

— нарушения менструального цикла, бесплодие

— низкая температура тела (35,6-36,3ºС)

— сухая, отекшая кожа, зуд, появление перхоти которая не исчезает при использовании лечебных шампуней, изменения ногтей

— постоянные отеки ног, ступней, одутлость лица

— сниженное давление, низкая частота сердцебиений

— невозможность согреться даже в теплом помещении

— боль в мышцах и суставах

— ухудшение памяти и скорости реакции

Одна из форм гипотиреоза — эндемический зоб , который развивается при недостаточном поступлении в организм йода. Такая ситуация характерна для районов, где низкий его уровень в воде и грунте. Швейцария, одна из первых стран ввела обязательное йодирование соли, подсолнечного масла и хлеба ёще в 1922 году. Сегодня в Швейцарии нет ни одного случая гипотиреоза. Районами йодной недостаточности в России являются Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток, Верхнее и Среднее Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. В Украине это Волынская, Закарпатская, Ивано-Франковская, Львовская, Ровненская, Тернопольская области.

При авариях на АЭС в воздух попадает большое количество радиоактивного йода. Радиоактивный йод может изнутри облучать железу и встраиваться в гормоны щитовидной железы, что ведет к активному опухолевому росту. Проведение йодной профилактики помогает предупредить поступление радиационного йода в щитовидку замещением его стабильным изотопом.

Гормон щитовидной железы повышен (гиперфункция щитовидной железы)

При гипертиреозе – усиленной работе (гиперфункции) щитовидной железы, усилены синтез и секреция Т3 и Т4, наблюдается увеличение размеров железы, экзофтальм (выпученные глаза).

Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы:

— снижение веса при повышенном аппетите

— общая слабость, утомляемость

— нарушения менструального цикла, бесплодие

— повышенная температура тела, иногда в определенные часы (36,9-37,5ºС)

— сухая и дряблая кожа

— учащенное сердцебиение и повышенное давление

— ухудшение памяти и скорости реакции

Гипертиреоз наблюдается при таких заболеваниях щитовидной железы: болезни Базедова-Грейвса (диффузный токсический зоб), болезнь Пламмера (узловой токсический зоб), вирусном тиреоидите де Кервена, аутоиммунном тиреоидите Хасимото. Более редкими причинами повышения количества гормонов щитовидной железы являются избыточное потребление препаратов гормонов щитовидной железы для лечения (тироксин, эутирокс) или с целью похудения, при опухолях яичников и гипофиза, передозировке препаратов йода.

Что делать?

Для того чтоб определить качество работы щитовидной железы нужно сдать анализы на гормоны и антитела , а также сделать УЗ-исследование . Самыми главными гормонами в работе щитовидной железы является оценка уровней свободного Т4 и ТТГ . УЗИ покажет строение железы, её размеры и объем, позволит выявить узлы, кисты.

Для предупреждения болезней щитовидной железы стоит обеспечить поступление с пищей достаточного количества йода и тирозина. Йод содержится в йодированной соли и подсолнечном масле, морской водоросли ламинарии, рыбе (сельдь, камбала, треска, палтус, тунец, лосось), крабах, креветках, кальмарах и других морепродуктах, фейхоа. Источники тирозина — молоко, горох, яйца, арахис, фасоль. Полноценное и сбалансированное питание обеспечивает баланс гормонов щитовидной железы и предупреждает её заболевания.

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Производное аминокислоты тирозина, имеет четыре атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани

Производное аминокислоты тирозина, имеет три атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани, в 4-10 раз активнее тироксина. нестоек

Полипептид, синтезируется в парафолликулярной ткани и не содержит йода

Эффекты тироксина и трийодтиронина

  • активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов
  • белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
  • жировой обмен: стимулируют липолиз;
  • углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени
  • обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
  • усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
  • просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Тиреоидиый нанизм (кретинизм)

Микседема (тяжелая форма гипотиреоза)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Тиреоидный нанизм (кретинизм)

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма — физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С . Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a. thyroidea ima).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т3 и Т4 являются йодированными.

Гормоны Т4 и Т3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T3. Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Потребность в йоде мкг/сут

Дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев)

Дети школьного возраста (от 6 до 12 лет)

Подростки и взрослые (старше 12 лет)

Беременные и женщины в период грудного вскармливания

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т4 и Т3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т4 и Т3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т4 и 4 мкг T3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т4. В отличие от Т4, Т3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т4.

В норме содержание Т4 в крови составляет 60-160 нмоль/л, а Т3 — 1-3 нмоль/л. Время полужизни Т4 составляет около 7 дней, а Т3 — 17-36 ч. Оба гормона являются гидрофобными, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 транспортируются кровью в связанном виде с белками плазмы — тироксинсвязывающим глобулином, преальбумином и альбумином.

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т4 может образовываться как активный Т3, так и неактивный реверсивный Т3 (3,3′,5′-трийод-L-тиронин — рТ3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т2, затем Т1 и Т0, которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т3, но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

  • активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
  • стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
  • усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
  • гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

  • обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
  • усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
  • повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
  • участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
  • участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
  • участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т4 и Т3. В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т4 и возрастает синтез Т3. Отношение Т34 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т4, повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т3. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т3, увеличения соотношения T3T4 и увеличения превращения Т4 в Т3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как Т3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т4), то для синтеза одной молекулы Т3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4.

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т4 и Т3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т4, повышению уровня ТТГ (уровень Т3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т4 и Т3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества Tv

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т3, или неактивный рТ3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+ ) и фосфатов (РО 3 4 — ) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

  • угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 — из костной ткани в кровь;
  • снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 — из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 — в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Функции, гормоны и патологии щитовидной железы, их диагностика и лечение

Щитовидная железа или щитовидка – это центральный орган эндокринной системы, вырабатывающий йодсодержащие гормоны. Гормоны щитовидной железы регулируют обменные процессы и контролируют баланс биологически активных веществ, без их участия не могут корректно осуществляться многие жизненно важные функции организма. Работу щитовидной железы контролирует центральный отдел головного мозга, гипоталамус и гипофиз – особые эндокринные железы, также расположенные в головном мозге.

Щитовидная железа имеет две доли, соединенные перешейком из-за чего имеет сходство с бабочкой. Она находится в нижней части шеи под щитовидным хрящом, который также часто называют кадыком. Снаружи защищена кожей, подкожной клетчаткой и мышцами шеи.

Гормоны щитовидной железы

Главная функция щитовидки – производство гормонов, от которых зависит множество физиологических процессов в организме. Основные гормоны щитовидной железы:

  • тиреотропин (ТТГ);
  • тироксин (Т4);
  • трийодтиронин (Т3);
  • кальцитонин.

Функции гормонов щитовидной железы Т4 и Т3 схожи и заключаются в регуляции метаболизма многих органов и систем в организме. Кальцитонин участвует в регуляции кальциево-фосфорного обмена.

Производство этих гормонов происходит в клетках щитовидной железы, которые делятся на два класса: тиреоциты и С-клетки, которые также называются парафолликулярными.

Функции гормонов щитовидной железы

  • Тироксин (другое название – тетрайодтиронин, сокращенно Т4) – основной гормон щитовидки. Вырабатывается только в щитовидной железе тиреоцитами. Его содержание в клетках органа – до 90 % от общего количества гормонов. Этот гормон ответственен за процессы распада сложных органических веществ на более простые с высвобождением энергии.

Тироксин отвечает за скорость всех обменных процессов организма и кровотока, снабжение тканей кислородом и теплообмен. Участвует в регуляции работы нервной системы и сердца. Правильный состав крови и холестериновая норма также находятся под контролем этого гормона. С выработкой тироксина связана работа половой системы.

  • Трийодтиронин (сокращенно его называют Т3) по своим функциональным особенностям схож с тироксином. Эти два гормона дополняют друг друга, обеспечивая слаженную и бесперебойную работу основных систем органов. Синтез трийодтиронина происходит не только в щитовидной железе, но и за ее пределами, например, в печени. Именно трийодтиронин более чем на 85 % обеспечивает работу щитовидной железы и повышает физиологическую активность тироксина. (Физиологическая активность Т3 в 4 раза выше, чем у Т4).

Трийодтиронин участвует в регуляции метаболизма в костях. Под его воздействием происходит активация синтеза витамина А, необходимого для нормальной работы зрительных органов и поддержания оптимального состояния слизистых и кожи. От содержания Т3 зависит уровень холестерина. В метаболических процессах трийодтиронин ответственен за сжигание жиров, ускорение белкового обмена. Достаточный уровень Т3 обеспечивает бесперебойную работу сердечно-сосудистой системы, повышая сократительную способность сердца.

  • Особое значение имеет гормон щитовидной железы, который называется кальцитонин (по-другому тирокальцитонин). Данный гормон вырабатывается особыми немногочисленными клетками щитовидной железы – парафолликулярными или С-клетками. В настоящее время функциональные особенности кальцитонина не изучены до конца. Точно установлено, что данный гормон участвует в кальциево-фосфорном обмене, отвечая за поступление кальция в костную ткань из кровотока (противоположный по действию паратгормон, он наоборот, перенаправляет кальций из костной ткани в кровь).

Помимо этого, кальцитонин участвует в синтезе витамина D, снижает уровень фосфора в крови. Этот гормон нормализует процесс усвоения кальция в кишечнике и блокирует обратное всасывание этого вещества в канальцах почек во время выведения с первичной мочой, увеличивая ее отделение. Благодаря выработке кальцитонина снижается секреция соляной кислоты в желудке, что актуально при повышенной кислотности желудочного сока.

Еще одна важная и крайне актуальная особенность этого гормона в наши дни – возможность использования его показателей в крови в качестве онкомаркера. Его уровень повышается при наличии злокачественных новообразований в щитовидной железе.

  • Тиреотропин или ТТГ – гормон, который синтезируется гипофизом и необходим для стимуляции щитовидки к производству тиреоидных гормонов. В случае снижении синтеза этих гормонов, уровень ТТГ увеличивается. Норма этого гормона может разниться от времени суток, количества сна, эмоционального состояния человека.

Щитовидная железа должна вырабатывать вышеназванные гормоны, правильное количество и соотношение которых позволяет жизненно важным органам осуществлять свои функции в полном объеме. Как и другие органы, щитовидка нуждается в «правильном питании», которое обеспечивает поступление важных микроэлементов и биологически активных веществ.

Синтез гормонов щитовидки осуществляется с участием йода, который организмом не синтезируется и должен поступать извне. Суточная потребность йода – от 100 до 200 мкг.

Еще один важный элемент, необходимый для правильного функционировании щитовидной железы – селен. Нормальный уровень селена активизирует функциональную способность тироксина и даже способен обращать вспять течение аутоиммунных заболеваний.

Похожее воздействие на синтез тиреоидных гормонов несет цинк – без него гипоталамус не способен «отследить», что гормоны щитовидки синтезируются неправильно и увеличить их производство.

Патологии щитовидной железы

Щитовидку считают одним из самых загадочных органов человека. Функционирование этой небольшой, но важной железы тесно связано с работой мозга, иммунной и нервной систем, деятельность которых малоизученна и в наше время. Ученые до сих пор не установили, какие факторы влияют на аномалии синтеза гормонов щитовидной железы и сбои в осуществлении их функций.

Классификация патологий щитовидной железы достаточна сложна и запутана. Для заболеваний щитовидки характерно сходство признаков, свидетельствующих либо о замедлении обменных процессов организма, либо их ускорении.

Течение заболеваний щитовидной железы имеют следующие варианты:

  • Эутиреоз. Патологические процессы происходят в щитовидной железе и не отражаются на деятельности других органов и систем. Гормоны щитовидной железы вырабатываются и их функции осуществляются частично или даже полностью.
  • Гипотиреоз. Снижение функционирования щитовидной железы приводит к сбоям и замедлению хода обменных процессов в связанных с ней системах органов. Для этого заболевания характерно снижение энергетических ресурсов организма.
  • Гипертиреоз. Повышенная функциональная активность щитовидки ведет к нарушению обменных процессов в организме.

Эутиреоз менее опасна, но требуют внимания, поскольку может перерасти в гипотиреоз, гипертиреоз или онкологию.

Общий признак большинства заболеваний щитовидки – увеличение железы в объеме (см. фото выше). Увеличенную щитовидку называют зобом.

Сбои в работе щитовидной железы происходят из-за недостатка необходимых микроэлементов (йода, селена, цинка), при неблагополучной экологической обстановке, проблемах с иммунитетом и при наследственной предрасположенности.

Наиболее распространены заболевание, при которых неправильно вырабатываются гормоны щитовидной железы и их функции не осуществляются корректно.

Эндемический зоб

Эндемический зоб развивается на фоне нехватки йода в организме. Поскольку йод – основа тиреоцитов, его недостаток влечет сбой в их функционировании. Щитовидная железа становится больше в объеме, чтобы за счет увеличения своей площади увеличить синтез гормонов. Для эндемического зоба характерны вялость, быстрая утомляемость, головные и сердечные боли. Из-за большого объема щитовидки может возникнуть ощущение сдавленности в горле, удушья. При эндемическом зобе в щитовидке могут появляться узлы, тогда к названию заболевания добавляется определение «узловой».

​Аутоиммунный тиреоидит

​Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы условно воспалительного характера, при котором иммунитет начинает вырабатывать антитела к тиреоглобулину (особый белок, который является «сырьем» для гормонов щитовидки), разрушая их. При этом заболевании ткани щитовидной железы начинают разрастаться, компенсируя нехватку производимых гормонов за счет увеличения объема. Гипофиз увеличивает синтез ТТГ, стимулирующего работу железы. Щитовидка начинает работать в «аварийном режиме», но со своими функциями может справляться, удерживая норму уровня гормонов щитовидки – срок зависит от состояния здоровья больного, питания, условий жизни, экологии места проживания.

Клиническая картина симптомов этого заболевания достаточно расплывчатая: слабость, вялость, быстрая утомляемость, склонность к депрессиям, апатия, проблемы со стулом, замедление пульса, гипотония и т.д. Организм будто погружается «в спячку», обменные процессы и психические реакции становятся замедленными.

Из-за неправильного функционирования и последовательного разрушения клеток щитовидки клетками-киллерами иммунной системы при отсутствии лечения в ней могут появиться новообразования различного характера. Собирательное название таких патологий – узловой зоб. Различаются следующие виды узлового зоба:

  • солитарный узловой зоб (т.е. в органе находится одиночный узел );
  • многоузловой зоб;
  • диффузный узловой зоб (равномерное разрастание тканей щитовидки);
  • кистозный узловой зоб (характеризуется наличием кист).

Основной способ диагностики узлового зоба и его типа УЗИ или МРТ.

Базедова болезнь

​Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) – патология, при которой гормоны щитовидной железы синтезируются с переизбытком, их функции ускорены сверх нормы. При Базедовой болезни наблюдаются симптомы гипертиреоза:

  • тахикардия;
  • повышенная возбудимость;
  • ускоренный обмен веществ с беспричинным снижением веса;
  • тремор конечностей;
  • пучеглазие (экзофтальм).

​Острый тиреоидит

​Острый (воспалительный) тиреоидит – заболевание щитовидной железы воспалительного характера. Для него характерно повышение температуры тела, головные боли и общая картина гипертиреоза.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы характеризуется развитием злокачественных новообразований из ее клеток. Кроме типичных для онкологии симптомов, рак щитовидки имеет частичные признаки гипертиреоза.

При несвоевременном принятии мер, заболевания щитовидной железы могут провоцировать такие патологические состояния организма как гипотиреоз и гипертиреоз, не являющиеся заболеваниями в прямом смысле этого слова.

Отдельно о гипотиреозе и гипертиреозе

Суть гипотиреоза заключается в системных нарушениях в работе органов и их систем, которые регулируются гормонами щитовидки в сторону снижения их функций.

При гипотиреозе основные симптомы, характерные для патологий щитовидки становятся более выраженными. Замедляется метаболизм. Это ведет к появлению лишнего веса и ухудшению внешнего вида. Из-за неправильного усвоения витаминов и микроэлементов становятся ломкими и безжизненными волосы и ногти, становится сухой кожа.

Появляются признаки гипотонии, из-за снижения температуры тела больной гипотиреозом испытывает чувство зябкости. Со стороны работы ЖКТ наблюдаются тошнота, метеоризм и вздутие, запоры. Развивается дискинезия желчных путей, появляются проблемы с печенью, сердцем, отечность. Из-за недостатка гормонов снижается скорость психических реакций – мышления, памяти и т.д. Также для больных свойственно беспричинное смена настроения, депрессия.

Наличие гипотиреоз требует принятия срочных мер, потому что этого состояния могут развиться серьезные заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной или половой систем.

Не менее опасен гипертиреоз – состояние органов и систем человека при длительном переизбытке тиреоидных гормонов в крови. Со стороны сердечно-сосудистой системы он характеризуется учащенным пульсом, тахикардией, болями в сердце. Вес резко снижается вследствие повышенного метаболизма. Учащается мочеиспускание, появляется отечность, потливость, беспокоит диарея. Также наблюдается повышенная нервная возбудимость, тремор рук, повышенная утомляемость, боли в мышцах. Специфический признак гипертиреоза – пучеглазие (но не в 100 % случаев).

Диагностика патологий щитовидной железы

При расплывчатой симптоматической картине заболеваний щитовидной железы, наиболее исчерпывающий метод исследований – биохимический анализ крови.

  • Уровень ТТГ, Т3 и Т4 – основные показатели при подозрении проблем со щитовидкой. Назначаются при подозрении на эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, Базедову болезнь, острый тиреоидит и для уточнения гипотиреоза и гипертиреоза. Основной анализ, который необходимо сдать при увеличении щитовидной железы – тиреотропин (ТТГ). Повышенный уровень ТТГ (Т3 и Т4 какое-то время может оставаться в норме) свидетельствует о развитии эутиреоза.
  • Уровень антител к тиреоглобулину проверяют для уточнения аутоиммунного статуса патологии.
  • Уровень кальцитонина и ряд онкомаркеров бурут на анализ при подозрении онкологии.

Для первичной постановки диагноза необходим визуальный осмотр пациента, пальпация больного органа. Для уточнения состояния тканей щитовидки и наличия в ней новообразований назначают УЗИ, МРТ или эластографию (сравнительно новый метод исследования тканей щитовидки и характера новообразований в них).

Суть исследования в совмещении ультразвукового и механического воздействия на ткани щитовидки. При надавливании датчиком УЗИ-аппарата на поверхность щитовидки здоровые ткани воспринимают воздействие, а деструктивные нет. Этот метод позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать наличие злокачественных образований на ранних стадиях.

Также для исключения худшего варианта развития (онкологии) при наличии узлов, кист и фибром проводят биопсию.

Лечение патологий щитовидной железы

Схема лечения заболеваний щитовидной железы как правильно сугубо индивидуальная и зависит от общего состояния здоровья пациента и подхода к лечению самого врача. При лечении патологий щитовидной железы принцип «Не навреди!» особенно важен.

Строго говоря, заболевания щитовидной железы в настоящее время официальная медицина признает неизлечимым.

В качестве поддерживающей терапии при сниженной функции щитовидной железы больным необходим ежедневный прием синтетических гормоносодержащих препаратов, восполняющий нехватку собственных гормонов (L-тироксин, Эутирокс). При повышенной функции назначают тиреостатики: Тирозол, Пропицил, Мерказолил. Прием медицинских препаратов снижает нагрузку на пораженный орган. Но надо помнить, что это не лечение, а лишь вспомогательная мера.

Болезни щитовидной железы весьма специфичны, при их наличии рекомендации здорового образа жизни должны стать неукоснительно соблюдаемыми правилами – в этом случае ход болезни можно замедлить или «законсервировать», а в отельных случаях повернуть вспять.

Пациентам с патологиями щитовидной железы необходимо правильное питание, соблюдение режима, снижение негативных психоэмоциональных и чрезмерных физических нагрузок. Противопоказано проживание в экологически неблагоприятных районах. Также людям с болезнями щитовидки категорически противопоказано нахождение на открытом солнце.

Благотворно влияет на щитовидную железу прием селена, цинка – при условии согласовании с врачом. А вот йод без рекомендации лечащего врача нельзя принимать, т.к. в некоторых случаях он способен нанести вред.

В отдельных случаях, при сильном повреждении тканей щитовидной железы, возможно частичное или полное удаление органа. Чаще всего это вынужденная мера, чтобы предотвратить развитие рака. При удалении щитовидной железы пациентам назначается пожизненная гормонозамещающая терапия.

Видеозаписи по теме

Основные гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа является одной из самых крупных эндокринных желез в организме человека. Она находится в фиброзной капсуле, которая зафиксирована с обеих сторон гортани с помощью рыхлой соединительной ткани. Щитовидная железа состоит из двух долей, которые скреплены неплотной полосой ткани, которую принято называть перешейком. Ткань железы состоит из фолликулов, каждый из которых заполнен коллоидом, состоящим из йодсодержащего гликопротеина. Он носит название тиреоглобулин, и является запасной формой основных гормонов , продуцируемых щитовидной железой – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Помимо основных гормонов, в этой железе содержится еще пептидный гормон – кальцитонин, который отвечает за концентрацию кальция в крови и участвует в регулировке водно-электролитного обмена в организме человека.

гормоны щитовидной железы

Схема строения фолликулов щитовидной железы: 1 – кровеносные капилляры; 2 – фолликул; 3 – артерия; 4 – железистые клетки; 5 – коллоид, содержащий гормоны щитовидной железы (Ю.И. Афанасьеву, Е.Ф. Котовскому)

Основные гормоны ЩЖ

Тироксин и трийодтиронин являются одними из основных регуляторов обмена веществ – эти вещества оказывают влияние на все виды метаболических процессов в организме. Именно они отвечают за создание и расходование энергии, регуляцию частоты сердечных сокращений. Недостаток этих гормонов приводит к быстрой утомляемости и торможению основного обмена, а переизбыток, наоборот, делает человека сверхактивным и возбудимым и ускоряет метаболические процессы.

Тироксин (T4)

Биологически малоактивная форма тиреоидных гормонов. Именно выработка Т4 занимает основную долю синтеза щитовидной железы (до 90%). Стимулирует обмен белков в организме.

Повышение выработки этого гормона стимулирует ускорение обмена веществ и потребление кислорода. Его анализ позволяет выявить такие заболевания: тиреоидит, гипотиреоз, токсический зоб.

Трийодтиронин (T3)

Биологическая активная форма тиреодных гормонов. В своем составе он содержит три атома йода, что и повышает его химическую активность. Стимулирует поглощение и обмен кислорода в тканях организма. Используют для диагностики многих заболеваний щитовидной железы.

Тиреотропный гормон (ТТГ, TSH)

ТТГ – гормон, вырабатываемый гипофизом. Он стимулирует образование и секрецию Т3 и Т4, регулирует работу щитовидной железы с помощью влияния на рецепторы тироцитов. В результате чего происходит повышение синтеза тиреоидных гормоном и рост ткани щитовидной железы.

Химические формулы Т3, Т4, МИГ

Таблица гормонов с нормами

Гормон Минимальное значение Максимальное значение
Т3 свободный 2,6 пмоль/л 5,7 пмоль/л
Т3 общий 1,2 нмоль/л 2,2 нмоль/л
Т4 свободный 9,0 пмоль/л 22,0 пмоль/л
Т4 общий 54 нмоль/л 156 нмоль/л
ТТГ 0,4 мЕд/л 4,0 мЕд/л
Антитела к тиреоглобулину 0 Ед/мл 18 Ед/мл
Антитела к тиреоидной пероксидазе Функции гормонов щитовидной железы в организме

Основные гормоны щитовидной железы отвечают за выполнение следующих функций:

  • способствуют синтезу белка, необходимого для формирования новых клеток;
  • увеличивают тепловыделение и теплопродукцию;
  • способствуют правильной работе кишечника, всасыванию, усвоению и образованию белков, жиров и углеводов в организме (во всех его органах и системах);
  • увеличивают уровень глюкозы в крови;
  • обеспечивают нормальное развитие и работу центральной нервной системы, течение психических процессов и высшую нервную деятельность;
  • стимулируют расщепление жиров, что регулирует вес человека;
  • участвуют в образовании эритроцитов;
  • способствуют росту и созреванию организма в целом;
  • участвуют в развитии половых органов, в секреции половых гормонов.

Как регулируется продукция гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы продуцируются в результате достаточно сложного процесса, который регулируется двумя эндокринными железами – в гипофизе синтезируется тиреотропный гормон, оказывающий непосредственное влияние на работу самой щитовидной железы.

Синтез тироксина в фолликулах щитовидной железы

Синтез тироксина в фолликулах щитовидной железы

В единое целое эндокринную и нервную системы соединяет гипоталамус. Он следит за уровнем гормонов щитовидки и синтезирует вещества, которые воздействуют на гипофиз. Гипофиз также является отделом головного мозга. Его функция – секреция десятков гормонов, в числе которых тиреотропный гормон (ТТГ). Сигналы, поступающие от гипоталамуса, в сочетании с концентрацией гормонов Т3и Т4 в крови воздействуют на выделение ТТГ. Так, если концентрация тироксина в крови низка, информация об этом поступает в гипофиз и гипоталамус. Гипофиз реагирует на это немедленным выделением ТТГ, что поспособствует выплеску гормонов из щитовидки. Депрессивное состояние и сниженная температура приводит в более активной секреции ТТГ, в результате чего возрастает концентрация Т3 и Т4 в крови. Когда человек спит, ТТГ практически не продуцируется.

Возможные проявления неблагополучия

О нарушениях со стороны функционирования щитовидной железы свидетельствуют многие симптомы. Наиболее распространенными заболевания развиваются в результате недостатка или переизбытка гормонов, и носят название гипотиреоз и гипертиреоз соответственно. Гипотиреозом называется нарушение в работе щитовидной железы при недостаточном содержании йода в организме, в результате чего производится недостаточное количество гормонов. Причиной гипотиреоза может быть прием некоторых медицинских препаратов, недостаточная секреция ТТГ или хирургическое вмешательство. Гипотиреоз опасен для детей, так как возможна задержка роста или непропорциональный рост, отставание или резкое замедление психического развития.

Признаки гипотиреоза:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • лишний вес, с которым не справляются диеты и физические нагрузки;
  • раздражительность;
  • нарушение менструального цикла, вплоть до бесплодия;
  • сниженная температура тела;
  • проблемы с кожей (сухость, зуд);
  • проблемы со стулом;
  • отечность конечностей;
  • снижение памяти.

Гипертиреоз происходит в результате повышенной выработки основных гормонов Т3 и Т4 – состояния, которые сопровождаются избыточным синтезом гормонов, часто сопровождаются диффузным или локальным увеличением щитовидной железы. Повышенная продукция гормонов может возникать и при резком увеличении продукции тиреотропного гормона в гипофизе. А также при доброкачественных и злокачественных новообразованиях этой железы внутренней секреции.

Признаки гипертиреоза:

  • резкое похудание при сохранении хорошего аппетита;
  • общая слабость;
  • сбои в менструальном цикле;
  • повышенная температура тела;
  • чрезмерное сердцебиение, нестабильность артериального давления;
  • сухость кожи;
  • повышение артериального давления.

Для выявления отклонений в функционировании щитовидной железы назначаются гормональные анализы, анализы на антитела, ультразвуковое исследование. Чтобы обезопасить себя от заболеваний со стороны эндокринной системы, необходимо употреблять в пищу достаточное количество йода и тирозина – продуктов, которые организм должен получать из внешней среды, при их недостаточном количестве возникают функциональные, а затем и органические изменений в органе. Именно от рационального питания зависит сбалансированность основных гормонов щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы в сыворотке крови

Для действия на органы и ткани организма необходима свободная фракция тироксина и трийодтиронина – но в крови эти гормоны содержаться в связанном виде. При оценке гормонального статуса необходимо оценивать содержание свободной и связанной фракций гормонов – их соотношение играет значение в диагностике заболеваний щитовидки.

Как забыть о заболеваниях щитовидной железы?

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. — это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме. Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает профессор Ивашкин Владимир Трофимович здесь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *