Гормоны щитовидной железы физиология — Физиология гормоны щитовидной железы

Автор: | 20.05.2021

Гормоны щитовидной железы физиология

Физиология гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа

Физиологические эффекты йодированных гормонов щитовидной железы. Названы гормоны влияют на морфологию и функции органов й тканей: рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую нервную деятельность, вегетативные функции организма.

Влияние на рост и дифференциацию тканей. При удалении щитовидной железы у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста (карликовость) и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания (кретинизм). Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики. Влияние на обмен веществ. Тиреоидци гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный «обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расхода питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиление энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы. Влияние на ЦНС. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления — слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон пригйичуе функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы задерживается развитие половых желез, атрофируется пидгрудинна железа, разрастаются передняя доля гипофиза и кора надпочечников. Механизм действия гормонов щитовидной железы. Уже тот факт, что гормоны щитовидной железы влияют на состояние практически всех видов обмена веществ, свидетельствует о действии этих гррмонив на фундаментальные клеточные функции. Установлено, что их действие йа клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым влиянием: 1) на мембранные процессы (интенсифицируется транспорт аминокислот в клетку, заметно возрастает активность На + / К +-АТФазы, которая обеспечивает транспорт ионов за счет энергии АТФ); 2) на митохондрии (количество митохондрий возрастает, транспорт АТФ в них ускоряется, повышается интенсивность окислительного фосфорилирования), 3) на ядро (стимулирует транскрипцию специфических генов и индукцию синтеза определенного набора белка) 4) на белковый обмен (повышаются обмен белков, окислительное дезаминирование ) 5) на процесс обмена липидов (повышается как липогенеза, так и липолиз, что приводит др перерасхода АТФ, увеличение теплопродукции) 6) на нервную систему (повышается активность симпатической нервной системы; дисфункция вегетативной нервной системы сопровождается общим возбуждением, беспокойством, тремором и мышечной усталостью, диареей).

Регуляция функции щитовидной железы. Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза (в присутствии Са2 +) секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в щитовидную железу и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ.

На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на а-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры тела » Нарушение функции щитовидной железы могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдаются задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития .. Гипотиреоз может обусловить другой патологическое состояние — микседему (слизистый отек). У больных отмечаются увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение половых функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерическом периоде.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) развивается тиреотоксикоз (базедова болезнь). Типичными признаками этого заболевания являются непереносимость повышенной температуры воздуха, диффузное потливость, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), повышение основного обмена и температуры тела. Несмотря на хороший аппетит, человек худеет. Увеличивается щитовидная железа, появляется пучеглазие (экзофтальм). Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, вплоть до психоза. Для этой болезни характерны возбуждение симпатической нервной системы, мышечная слабость и повышенная утомляемость.

В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.)., Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Этот недуг характеризуется увеличением щитовидной железы вследствие значительного разрастания ее ткани. Количество фолликулов в ней увеличивается (компенсаторная реакция в ответ на снижение содержания тиреоидных гормонов в крови). Эффективной мерой профилактики заболевания является йодирование поваренной соли в этих районах. Для оценки функции щитовидной железы в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов — йода-131, технеция, определение основного обмена, установление концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.

Физиологические эффекты тиреокальцитонин. Тиреокальцитонин образуется парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, расположенные за ее железистыми фолликулами. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия тиреокальцитонин является цАМФ. Под влиянием гормона уровень Са2 + в крови снижается. Это связано с тем, что тиреокальцитонин активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем гормон тормозит выведение Са2 + из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, тиреокальцитонин тормозит всасывание Са 2 + и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием тиреокальцитонин снижается концентрация Са2 + в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность Са2 +-насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение Са2 + митохондриями клетки.

Содержание тиреокальцитонин в крови повышается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома.

Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в сыворотке крови. При высокой его концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон ЖКТ-гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей.

ЭндокринологияЭндокринная системаБолезни щитовидной железыДисгенезия щитовидной железыИзменения органа зрения при патологии щитовидной железыРак щитовидной железы из А-клетокРак щитовидной железы из В-клетокРак щитовидной железы из С-клетокСаркомы щитовидной железы

4. Гормоны щитовидной железы. Йодированные гормоны. Тиреокальцитонин. Нарушение функции щитовидной железы

4. Гормоны щитовидной железы. Йодированные гормоны. Тиреокальцитонин. Нарушение функции щитовидной железы

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин.

Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:

1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;

2) тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три этапа:

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови. Тироксин легче связывается с белками крови, поэтому быстрее проникает в клетку и имеет большую биологическую активность. Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и выводятся с желчью в ЖКТ. Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение крови гормонами.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется:

1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;

2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;

3) вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;

4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;

5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);

6) корой головного мозга. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.

Уменьшение содержания ионов Ca и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение ионов Ca митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне.

Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или понижением ее гормонообразующей функции.

Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

Физиология — Гормоны щитовидной железы. Тиреокальцитонин. Нарушение функции щитовидной железы

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержа-щий белок – тиреоглобулин.Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;2) тиреокальцитонин (кальцитонин). Йодированные гормоны образуются в фолликулахжелезистой ткани.Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобули-новой фракции и альбумином плазмы крови.Роль йодированных гормонов:1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости;2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов;3) влияние на рост и развитие;4) влияние на обмен веществ;5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию, повышают ее фибринолитическую активность.Тиреокальцитоцин образуется парафолликуляр-ными клетками щитовидной железы, которые распо32б ложены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцито-цин понижает содержание фосфатов в периферической крови.Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней.Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью.При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность.

Щитовидная железа: анатомия и физиология. Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена на пе­редней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Бо­ковые доли расположены на уров­не щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до­стигают V—VI трахеального коль­ца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25— 30 г. Дополнительные (аберрант­ные) доли щитовидной железы мо­гут располагаться от корня языка до дуги аорты (рис. 1).

Железа покрыта четвертой фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного лист­ков. Между этими листками про­ходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительно­тканные прослойки, которые де­лят железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпи­телием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты.

Рис.1. Варианты локализаций добавочных щитовидных желез.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными арте­риями — двумя верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружной сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea interior), которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии. Иногда имеется пятая непарная артерия (a. thyreoidea ima), отходящая от безы­мянной артерии или от дуги аорты. Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом. Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок. Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.

Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпа­тические нервы.

Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин (Т4) и три-йодтиронин (Т3), а также нейодированный гормон — тиреокальцитонин.

Основными компонентами для образования гормонов служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединений. Баланс йода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой.(98%) и желчью (2%).

В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохро-моксидазы йодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начи­нается присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил (остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тирок­сина (Т4—тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз).

Трийодтиронин в 5—6 раз превосходит тироксин по активности и в 2—3 раза по скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частич­ного дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки, вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто используется как показатель секреторной активности щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают Т3 и Т4 формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин (Т4) следует считать прогормоном, или транспортной формой, а Т3 — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипотала­мус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадай в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.

Между, центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продук­ции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.

Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличи­вают всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи­вают распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают сущест­венное влияние на жировой обмен.

Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Физиология щитовидной железы.

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин.Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме;

влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;

увеличение частоты сердечных сокращений;

стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; повышение возбудимости симпатической нервной системы.Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительно» обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию, возбуждение парасимпатического отдела — тормозит ее.Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития (кретинизм). У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния — микседемы.

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода (эндемический зоб). Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса.Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи.

Паращитовидные железы.

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина D3. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона. Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте

42. Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.

Экзокринная (внешнесекреторная, или экскреторная) функция П. ж. заключается в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров, основными из которых являются липаза, a-амилаза, трипсин и химотрипсин. Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах П. ж.. Основные ферменты панкреатического сока секретируются в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген) и активизируются только в двенадцатиперстной кишке, превращаясь под действием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин. Объем секрета ацинозных клеток невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков, в которых продуцируется жидкая часть секрета, изменяются его ионный состав и количество вследствие реабсорбции и ионного обмена.Различают три фазы секреции панкреатического сока: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза происходит под действием условнорефлекторных (вид и запах пищи) и безусловнорефлекторных (жевание и глотание) раздражителей; секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин после приема пищи. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит ее. Секреция панкреатического сока в желудочной фазе связана с влиянием блуждающего нерва, а также действием гастрина, выделяемого желудком. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная: она имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов — секретина и холецистокинина (панкреозимина). Секретин — пептидный гормон, стимулирует секрецию большого количества панкреатического сока, он обеспечивает создание нейтральной среды. Холецистокинин — полипептидный гормон верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого пищеварительными ферментами и обедненного бикарбонатами.

На секреторную функцию П. ж. оказывают влияние гормоны щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников.

Эндокринная(инкреторная) функция П. ж. заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь; она осуществляется клетками панкреатических островков. Физиологическое значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы в крови путем его снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — регуляция уровня глюкозы в крови путем его увеличения; кроме того, он оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной кислоты желудком и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков. Панкреатический полипептид, более 90% которого продуцируется РР-клетками панкреатических островков и экзокринной частью П. ж., по своему эффекту является антагонистом холецистокинина.

43-44. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функций организма.

Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Значительно повышают энергетический обмен. Их большое количество выделяется при голодании.

Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Глюкокортикоиды надпочечников стимулируют распад белков. Соматотропин наоборот усиливает синтез белка. Минералокортикоиды регулируют натрий-калиевый баланс.Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.

В женском организме возникновение половой мотивации обусловлено накоплением в крови и андрогенов и эстрогенов. Первые образуются в надпочечниках, вторые — в яичниках.

45 . Половые железы. Мужские и женские половые гормоны и их физиологическая роль в формировании пола и регуляции процессов размножения.В мужских половых железах (яички) происходят процессы сперматогенеза и образование мужских поло­вых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые со­держатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона опре­деляет адекватное развитие мужских первичных и вторичных по­ловых признаков (маскулинизирующий эффект). Под влиянием те­стостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, ме­няется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза. При увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении процессов сперматогенеза.Недостаток мужских половых гормонов приводит также к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к отсутствию влечения к противоположному полу и утрате других типичных психофизиологических черт мужчины.

Женские половые железы. В женских половых железах (яич­ники) происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной циклично­стью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов Во время беременности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активным предста­вителем этой группы гормонов является β-эстрадиол. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в конце менструального цикла. Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вто­ричных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены ускоряют развитие молочных желез, влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

Недостаточная секреция женских половых гормонов влечет за собой прекращение менструаций, атрофию молочных желез, влагалища и матки.

46. Кровь, ее количество, свойства и функции. Состав крови. Основные физиологические константы крови.

Кровь, лимфа, тканевая жидкость явл. внутренней средой организма, в которой протекают многие процессы гомеостаза. Кровь является жидкой тканью и вместе с кроветворными и депонирующими органами (костным мозгом, лимфоузлами, селезенкой) образует физиологическую систему крови. В организме взрослого человека около 4-6 литров крови или 6-8% от массы тела. Основными функциями крови являются:

1 .Транспортная, она включает: а. дыхательную — транспорт дыхат. газов О2 и СО2 б. трофическую — перенос питательных веществ, витаминов, микроэлементов; в. выделительную — транспорт продуктов обмена к органам выделения;

г. терморегуляторную -удаление избытка тепла от внутренних органов и мозга к коже; д. регуляторную — перенос гормонов и других веществ.2. Гомеостатическая. а. поддержание рН внутренней среды организма;б.сохранение постоянства ионного и водно-солевого баланса, осмотического давления.

З.Защитная функция. Обеспечивается содержащимися в крови иммунными антителами, специфич. противовирусными и антибак. в-вами, фагоцитарной активностью лейкоцитов. 4.Гемостатическая Fx. В крови имеется ферментная система свертывания, препятствующая кровотечению.Кровь состоит из плазмы и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Соотношение объема форменных элементов и плазмы называется гематокритом. В норме форменные элементы занимают 42-45% объема крови, а плазма -55-58%. Удельный вес цельной крови 1,052-1,061 г/см3. Ее вязкость равна 4,4-4,7 пуаз, а осмотическое деление 7,6 атм. Большая часть осмотического давления обусловлена находящимися в плазме Na и K, Сl. Растворы, осмотическое давление которых выше осмотического давления крови, называют гипертоническими. Если осмотическое давление раствора ниже, чем крови он называется гипотоническим (0,3%.NaCl).

47. Физиологические механизмы поддержания постоянства кислотно-основного равновесия.

Буферные системы крови. Параметры кислотно-основного равновесия.Обеспечиваются легкими, почками. ЖКХ, печенью С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 моль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду. Они выдыхаются. Через почки из крови выделяются нелетучие органические и неорганические кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии, так и в виде солей. В физиологических условиях почки моча имеет кислую реакцию (рН=5-7). Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного гомеостаза с помощью следующих механизмов:Секреция водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу.

Образование гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв.

Синтез аммиака, катион которого может связываться с катионом, водорода.Обратное всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов.Фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений.Значение органов пищеварения для поддержания кислотно-щелочного равновесия небольшое. В частности, в желудке в виде соляной кислоты выделяются протоны. Поджелудочной железой и железами тонкого кишечника гидрокарбонаты. Но в то же время и протоны и гидрокарбонаты обратно всасываются в кровь. В результате реакция крови не изменяется.Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателямиАктуальный рН. Это фактическая величина рН крови. В норме рН =7,35-7,45.

Парциальное напряжение С02 (РС02). Доя артериальной крови 36-44 мм. рт. ст.Стандартный бикарбонат крови (SВ). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 — 24,3 моль/л.Актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного.Буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях. 40-60 моль/л.

Сдвиг реакции крови в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную- алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательнымн или метаболическими. Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Недыхательные- бикарбонат анионов. Изменения рН могут быть компенсированными и некомпенсированными. Если реакция крови не изменяется, то это компенсированные алкалоз и ацидоз. Сдвиги компенсируются буферными системами, в первую очередь бикарбонатной. Поэтому они наблюдаются в здоровом организме. При недостатке или избытке буферных компонентов имеет место частично компенсированные ацидоз и алкалоз, но рН не выходит за пределы нормы. Если же реакция крови меньше 7,29 или больше 7,56 наблюдается некомпенсированные ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоянием в клинике является некомпенсированный метаболический ацидоз. Он возникает вследствие нарушений кровообращения и гипоксии тканей, а как следствие, усиленного анаэробного расщепления жиров и белков и т.д. При рН ниже 7,0 происходят глубокие изменения функций ЦНС (кома), возникает фибрилляция сердца, падает артериальное давление, угнетается дыхание и может наступить смерть. Метаболический ацидоз устраняется коррекцией электролитного состава, искусственной вентиляцией и т.д.

Буферные системы — это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции, в ту или иную сторону. Кровь содержит следующие буферные системы:

Бикарбонатная или гидрокарбонатная. Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). При накоплении в крови щелочей, они взаимодействуют с угольной кислотой. Образуются гидрокарбонат и вода. Если кислотность крови возрастает, то кислоты соединяются с гидрокарбонатми. Образуются нейтральные соли и угольная кислота. В легких она распадается на углекислый газ и воду, которые выдыхаются.2.Фосфатная буферная система. 0на является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Nа2НРО4), и NаН2РО4). Первый проявляет свойства основания, второй слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом натрия нейтральную соль и дигидрофосфат натрия (Nа2НРО4 +H2CO3=NaHCO3+NaH2PO4) 3.белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности(они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства). Хотя буферная емкость белковой системы небольшая, она играет важную роль в межклеточной жидкости.Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина. Аминокислота гистидин, водящая в структуру гемоглобина, имеет карбоксильные и амидные группировки. Первые обеспечивают гемоглобину свойства слабой кислоты, вторые слабого основания. При диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей на кислород и гемоглобин, последний приобретает способность скрываться с катионами водорода. Они образуются в результате диссоциации, образовавшейся из углекислого газа угольной кислоты. Анионы угольной кислоты связываются с катионами калия, находящимися в эритроцитах и катионами натрия в плазме крови. Образуются гидрокарбонаты калия и натрия, сохраняющие буферную емкость крови. Кроме того, восстановленный гемоглобин может непосредственно связываться с углекислым газом с образованием карбогемоглобина. Это также препятствует сдвигу реакции крови в кислую сторону. Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями: Актуальный рН. Это фактическая величина рН крови. В норме рН =7,35-7,45.Парциальное напряжение С02 (РС02). Доя артериальной крови 36-44 мм. рт. ст. Стандартный бикарбонат крови (SВ). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 — 24,3 моль/л.Актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного.Буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях. 40-60 моль/л.

48. Состав, свойства и значение компонентов плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Осмотическое и онкотическое давление крови, их роль.

Удельный вес плазмы 1,025-1,029 г/см3, вязкость 1,9-2,6. Плазма содержит 90-92% воды и 8-10% сухого остатка. В состав сухого остатка входят минеральные вещества (около 0,9%), в основном хлорид натрия, катионы калия, магния, кальция, анионы хлора, гидрокарбонат, фосфатанионы. Кроме того в нем имеются глюкоза, а также продукты гидролиза белков — мочевина, креатинин, аминокислоты и т.д. Они называются остаточным азотом. Содержание глюкозы в плазме 3,6-6,9 ммоль/л, остаточного азота 14,3-28,6 ммоль/л.

Особое значение имеют белки плазмы. Их общее количество 7-8%. Белки состоят из нескольких фракций, но наибольшее значение имеют альбумины, глобулины и фибриноген. Альбуминов содержится 3,5-5%, глобулинов 2-3%, фибриногена 0,3-0,4%. При нормальном питании в организме человека ежесуточно вырабатывается около 17 г альбуминов и 5 г глобулинов.

Функции альбуминов плазмы:1.Создают большую часть онкотического давления, обеспечивая нормальное распределение воды и ионов между кровью и тканевой жидкостью, мочеоб-разование.2.Служат белковым резервом крови, который составляет 200 г белка. Он используется организмом при белковом голодании.3.Благодаря отрицательному заряду способствуют стабилизации и препятствуют оседанию форменных элементов крови.4.Поддерживают кислотно-щелочное равновесие, являясь буферной системой.5.Переносят половые гормоны, желчные пигменты и ионы кальция. Эти же функции выполняют и другие фракции белков, но в значительно мень-шей мере. Им свойственны особые функции.Глобулины включают четыре субфракции — a1, a2, b и g-глобулины. Функции глобулинов:

1.a-глобулины участвуют в регуляции эритропоэза.

2.Необоходимы для свертывания крови.

3.Участвуют в растворении тромба.

4.a2-альбумин церулоплазмин переносит 90% ионов меди, необходимых организму.

5.Переносят гормоны тироксин и кортизол

6.b-глобулин трансферрин переносит основную массу железа.

7.несколько b-глобулинов являются факторами свертывания крови.

8.g-глобулины выполняют защитную функцию, являясь иммуноглобулинами. При заболеваниях их количество в крови возрастает.

Фибриноген является растворимым предшественником белка фибрина, из которого образуется сгусток крови тромб.

Онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление плазмы крови — часть ос­мо­ти­че­ско­го давления, создаваемого белками плазмы крови. В норме25-30 мм рт. ст. Зависит в большей степени от альбуминов. Роль онкотического давления в обмене жидкости между кровью и тканями: чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот, влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.

(осмотическое давление) — сила, обеспечивающая движение растворителя через полупроницаемую мембрану, разделяющую растворы с разной концентрацией веществ. Определяется суммарной концентраци­ей различных частиц плазмы крови (ио­нов и мо­ле­кул).

49. . Эритроциты. Их строение и функции. Гемолиз, его виды.

Эритроциты (Э)- это высокоспециализир. безъядерные клетки крови. Ядро утрачивается в процессе созревания. Э имеют форму двояковогнутого диска В среднем их диаметр около 7,5 мкм, а толщина на периферии 2,5 мкм. Благодаря форме ↑ поверхность Э для диффузии газов. Кроме того, это ↑ их пластичность. За счет высокой пластичности, они деформируются и легко проходят по капиллярам. У старых и патолог. Э пластичность низкая. Поэтому они задерживаются в капиллярах ретикулярной ткани селезенки и разрушаются там. Мембрана Э хорошо пропускает молекулы О2 и СО2. В мембране содержится до 52% белка.В нее встроена Na/K-АТФаза, удаляющая из цитоплазмы Na и закачивающая ионы K. Основную массу Э составляет хемопротеин гемоглобин.

Функции Э: Перенос О2 от легких к тканям.

2.Участие в транспорте СО2 от тканей к легким.

3.Транспорт воды от тканей к легким, где она выделяется в виде пара.4.Участвуют в свертывании крови, выделяя Эритроцитарные факторы свертывания.

5.Переносят аминокислоты на своей поверхности

.6. Участвуют в регуляции вязкости крови, вследствие пластичности. В одном микролитре крови мужчин содержится 4,5-5,0 млн. Э (4,5-5,0 * 1012 л). Женщин -3,7-4,7 млн. (3,7-4,7 * 10 л). Гемолиз — разрушение мембраны Э и выход гемоглобина в плазму. В результате кровь становится прозрачной. Различают следующие виды гемолиза.По месту возникновения: 1.Эндогенный, (в организме) 2.Экзогенный, вне его. По характеру: 1.Физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и .патолог. форм Э.Имеется два механизма. Внутриклет. гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени. Внутрисосуд., в мелких сосудах, из которых Hb с помощью белка плазмы переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г Hb.

2. Патологич. По механизму возникновения:

1.Химический. При воздействии на Э-ы веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, щелочи кислоты и т.д. 2.Температурный. При низких температурах в Э-ах образуются кристаллики льда, разрывающие их оболочку.3.Механический. Наблюдается при механич. разрывах мембраны. 4.Биологический. Это гемолитические яды бактерий, насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови. 5.Осмотический. Возникает в том случае, если Э-ы попали в среду с осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в Э-ы, они набухают и лопаются.

50. Разновидности гемоглобина, его соединения, их физиологическое значение.Гемоглобин (Нb) это хемопротеин, содержащийся в эритроцитах. Его молекулярная масса 66000 дальтон. Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом железом, и белковую часть глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритробластов, а глобин в их рибосомах. У взрослого человека гемоглобин содержит две a- и две b-полипептидных цепи (А-гемоглобином). В зрелом возрасте он составляет основную часть гемоглобина. В первые три месяца внутриутробного развития в эритроцитах находится гемоглобин типа GI и G2. В последующие периоды внутриутробного развития и в первые месяцы после рождения основную часть составляет фетальный гемоглобин (F-гемоглобин). В его структуре две a- и две g-полипептидные цепи.

Один грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода. Соединение гемоглобина с кислородом, образующееся в капиллярах легких называется оксигемоглобином (HbO2). Он имеет ярко алый цвет. Гемоглобин, отдавший кислород в капиллярах тканей, называется дезоксигемоглобином или восстановленным (Hb). У него темно-вишневая окраску. От 10 до 30% углекислого газа, поступающего из тканей в кровь, соединяются с амидной группировкой гемоглобина. Образуется легко диссоциирующее соединение карбгемоглобин (HbCO2). В этом виде часть углекислого газа транспортируется к легким. В некоторых случаях гемоглобин образует патологические соединения. При отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин (HbCO). Сродство гемоглобина с окисью углерода значительно выше, чем с кислородом, а скорость диссоциации карбоксигемоглобина в 200 раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому присутствие в воздухе даже 1% угарного газа приводит к прогрессирующему увеличению количества карбоксигемоглобина и опасному угарному отравлению. Кровь теряет способность переносить кислород. Развивается гипоксия мозга и других тканей. При отравлении сильными окислителями, например нитритами, образуется метгемоглобин (MetHb). В этом соединении гемоглобина железо становится трехвалентным. Поэтому метгемоглобин очень слабо диссоциирующее соединение. Он не отдает кислород тканям.

Все соединения гемоглобина имеют характерный спектр..

Гемоглобин образует с соляной кислотой соединение коричневого цвета — солянокислый гематин. Форма его кристаллов зависит от видовой принадлежности крови. Содержание гемоглобина определяют методом Сали. Гемометр Сали состоит из 3 пробирок. Две из них, расположенные сбоку от центральной, заполнены стандартным раствором солянокислого гематина коричневого цвета. Средняя пробирка имеет градуировку в единицах гемоглобина. В нее наливают 0,2 мл соляной кислоты. Затем мерной пипеткой набирают 20 мкл крови и выпускают ее в соляную кислоту. Перемешивают содержимое пробирки и выдерживают 5 мин. Полученный раствор солянокислого гематина разводят водой до тех пор, пока его цвет не станет таким же, как в боковых пробирках. По уровню жидкости в средней пробирке определяется содержание гемоглобина. В норме в крови мужчин содержится 132-164 г/л (13,2-16,4 г %) гемоглобина. У женщин — 115-145 г/л (11,5-14,5 г %). Количество гемоглобина снижается при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза, недостатке железа, витамина В12 и т.д. Кроме этого определяют цветовой показатель.Это отношение содержания гемоглобина в крови к количеству эритроцитов. В норме его величина составляет 0,85-1,05.

51. Лейкоциты, их виды. Функции различных видов лейкоцитов.

Лейкоциты — клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, — гранулоциты. У других зернистость отсутствует- агранулоциты. Выделяют три формы гранулоцитов.Эозинофилы, базофилами, нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге. Лимфоциты также образ. из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфоузлах, аппендиксе, селезенке, тимусе..

Общей Fx всех лейкоцитов является защита организма от инфекций. Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют большинство гранулоцитов. Основная Fx нейтрофилов — уничтожение бактерий и токсинов. Базофилы (Б) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы Б содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в крови. На мембране базофилов имеются рецепторы, к которым присоединяются глобулины. В свою очередь с глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция. Гистамин оказывает противовоспалит. действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени. Эозинофилы содержатся в количестве 1-5%. Утром их меньше, вечером больше. Э обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибакт активностью. Моноциты наиболее крупные клетки крови. Их 2-10%. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных в-в — эритропоэтин, простагландины и лейкотриены. М фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, опухолевые клетки. Кроме того, М участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей.Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти.Общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л.↓ содержания лейкоцитов называется лейкопенией, ↑ -лейкоцитозом. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях.

52. Неспецифические и специфические факторы резистнентности

Неспецифические факторы резистентности (резистентность — совокупность генетически детерминированных неспе­цифических защитных факторов, обусловливающих невосприимчивость к инфекциям) первыми «встают» на защиту при действии патогенных (чаще всего инфекционных) агентов. Среди факторов естественной резистентности выделяют:

1.Естественные барьеры: кожа и слизистые оболочки — поверхности, которые первыми вступают в контакт с патоген­ными факторами.

2.Систему фагоцитов, включающую нейтрофилы и мак­рофаги.

3.Систему комплемента (совокупность сывороточных бел­ков), тесно взаимодействующую с фагоцитами.

5. Различные вещества, чаще всего белковой природы, участвующие в реакциях воспаления, фибринолиза и сверты­вания крови. Некоторые из них (например, лизоцим) облада­ют прямым бактерицидным действием.

6.Систему естественных (нормальных) киллеров, не обла­дающих антигенной специфичностью (Т-киллеры, К-клетки).

Итак, главной линией «обороны» служат кожа и слизис­тые оболочки, которые, будучи неповрежденными, не про­ницаемы для большинства инфекционных агентов. Способ­ность кожи к десквамации клеток обеспечивает механичес­кое удаление инфекта, а воздействие молочной кислоты и жирных кислот, содержащихся в поте и секрете сальных же­лез и обусловливающих низкое значение рН, оказывается губительным для большинства бактерий за исключение Staphylococcusaureus.

Секрет, выделяемый мукоцеллюлярным аппаратом слюн­ных желез, бронхов, желудка, кишечника и других внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствуя при­креплению бактерий к эпителиальным клеткам и механически удаляя их за счет движения ресничек эпителия (при кашле, чихании).

Вымывающее действие слюны, слез, мочи способствует защите поверхности от повреждения, вызванного патогенными агентами. Во многих биологических жидкостях, выделяе­мых организмом, содержатся вещества, обладающие бактери­цидными свойствами (например, лизоцим в слюне, слезах, но­совых выделениях; соляная кислота в желудочном соке; лактопероксидаза в грудном молоке и т.д.).

Физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной ткани. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами.

Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), появившаяся у человека в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задержкой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального развития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен и не помещается в полости рта, что затрудняет глотание и дыхание.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослого развивается микседема. Основной обмен снижается на 30-40%. Масса тела повышается вследствие увеличения количества тканевой жидкости.

В местностях, где почва (а вместе с тем питьевая вода и пища, как растительная, так и животная) бедна йодом, наблюдаются многочисленные случаи недостаточности функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани, образующим так называемый зоб — при этом щитовидная железа гипертрофирована, количество фолликулов в ней увеличено, однако продукция гормона снижена. Это наблюдается преимущественно в горных районах. Во многих из них зоб является эндемическим заболеванием (эндемии — заболевания, постоянно наблюдающиеся в той или иной местности).

Базедова болезнь – результат гипертиреоза. т.е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающих токсические явления. При этом наблюдается увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, увеличение частоты сердечных сокращений, чрезвычайная раздражительность, повышение основного обмена и температуры тела, увеличенное потребление пиши и вместе с тем похудание. Сухожильные рефлексы усилены, иногда наблюдается мышечное дрожание. Поэтому данное заболевание называется также тиреотоксикозом.

Гормоны щитовидной железы

В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается — возникает зоб.

В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин, который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком — тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.

Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.

Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.

Характерное действие гормонов щитовидной железы — усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваётся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са 2+ из крови. Тирокальцитонин — гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух частей, расположенных по обе стороны трахеи. Количество крови, протекающей через железу в 1 мин, в 5 раз больше, чем масса самой железы.

Гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) — участвуют в процессах психического развития и роста, а также в регуляции многих метаболических процессов и висцеральных систем организма.

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул, так тиреоидные гормоны синтезируются в фо-

Схема фоле купо щитовидной железы

РИС. 6.11. Схема фоле купо щитовидной железы

ликулах (рис. 6.11). Фолликул имеет сферическую форму, в состав его входит один слой эпителия, окружающего центральную часть, образованную белковым веществом — коллоидом. Фиброзная ткань (каркас для фолликулов) определяет форму и структуру щитовидной железы.

Между фолликулами диффузно расположенные парафолликулярными клетки — С-клетки, секретируют гормон — кальцитонин, который участвует в регуляции кальциевого гомеостаза и не имеет отношения к тиреоидных гормонов.

Синтез и секреция гормонов Т3 и Т4 происходит следующим образом:

■ фолликулярный эпителий синтезирует гликопротеин — гиреоглобулин, который секретируется клетками в коллоид путем экзоцитоза. Тиреоглобулин является матриксом для образования тиреоидных гормонов и формой их сохранения;

■ фолликулярный эпителий транспортирует в свою цитоплазму молекулы йода из межклеточного пространства благодаря йодным насосам, йод окисляется в апикальной части клетки с участием тиреопероксидазе;

■ на грани апикальной мембраны эпителия и коллоида происходит йодирование тиреоглобулина — окисленный йод ковалентно связывается с молекулой тирозина, которая является частью тиреоглобулину, образуя моно- 1 дийодтирозик

■ две молекулы дийодтирозин образуют тироксин — Т4, моно- и дийодтирозин образуют трийодтиронин — Ту, гормоны хранятся в коллоидной веществе фолликула;

■ гормоны секретируются в кровь через базальную мембрану фолликулярного эпителия после того, как они путем эндоцитоза возвращаются с коллоида в клетку, где в лизосомах происходит освобождение гормонов T3 и Т4 от тиреоглобулина и выход в кровь.

Потребность йода. Чтобы поддерживать нормальную секрецию щитовидной железой тиреоидных гормонов, в организм должно поступать с пищей ежедневно 200 ЦГ йода, потому что для синтеза гормонов его нужно 120-150 ЦГ.

Йод выводится из организма преимущественно с мочой (80%).

Транспортировка гормонов кровью осуществляется путем связывания с транспортными белками плазмы крови.

Транспорт тироксина (T4), что находится в плазме, осуществляется тироксинсвязывающего глобулина — 75%, тироксинсвязывающего преальбумином (транстиретин) — 15-20%, альбумином — около 9%. Транспорт трийодтиронина (T3), что находится в плазме, осуществляется тироксинсвязывающего глобулина — 99,5%, очень мало — альбумином, в свободном состоянии — около 0,5%, что приводит к его большую активность. Деградация Т> и Т4 происходит преимущественно в печени путем дейодирования, дезаминирования, конъюгацией с глюкуроновой кислотой, которая секретируется с желчью и через проливы попадает в кишку, выводится с калом, малая часть — с мочой.

Регуляция секреции тиреоидных гормонов

Регуляция секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется с участием гормонов гипоталамогипофизарнои системы (рис. 6.12).

Схема контура регуляции секреции тиреоидных гормонов ТРГ - ииреоиропы-рилизииг-гормон. ТТГ - тиреотронний гормон. Знак

РИС. 6.12. Схема контура регуляции секреции тиреоидных гормонов ТРГ — ииреоиропы-рилизииг-гормон. ТТГ — тиреотронний гормон. Знак «+» — стимуляция, знак «-» — торможение

В гипоталамусе пептидергичнимы нейронами синтезируется и секретируется тиреотропин-рилизинг-гормон — ТРГ (тиреолиберин), который с кровью гипофизарных портальных сосудов транспортируется к передней доли гипофиза, где стимулирует синтез тиреотропного гормона — ТТГ (тиреотропина).

ТТГ — это гликопротеин, который секретируется тиреотропного клетками передней доли гипофиза и стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой, а также ее рост и васкуляризации.

Гормон тироксин (T4) в тканях превращается в более активную форму — трийодтиронин (Т3), активность которого больше в 3-4 раза, чем тироксина.

Увеличение концентрации тиреоидных гормонов каналом отрицательной обратной связи подавляет секрецию ТТГ, однако уменьшение их концентрации приводит к увеличению секреции ТТГ. Менее это касается влияния на гипоталамус.

Регуляция секреции при участии других гормонов:

■ Эстрогены подавляют секрецию ТТГ.

■ соматостатин подавляет секрецию ТТГ и чувствительность к нему.

■ Допамин уменьшает базальную секрецию ТТГ.

■ Большие дозы йода, при увеличенной концентрации ТТГ, подавляют высвобождение тиреоидных гормонов и уменьшают их концентрацию в плазме крови.

Секреция и концентрация гормонов. Щитовидная железа взрослого человека выделяет в сутки 103 нмоль (80 мкг) тироксина и 7 нмоль (4 мкг) трийодтиронина. Концентрация Т4 в плазме крови составляет 103 нмоль / л (0,8 мкг / дл), Т — 2,3 нмоль / л или 0,15 мкг / дл. Концентрация несвязанной фракции тиреоидных гормонов зависит от количества транспортных белков.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *