Гормоны щитовидной железы биохимия — Гормоны тиреоидной функции

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Гормоны щитовидной железы биохимия

Гормоны тиреоидной функции

Тиреотропный гормон

Строение

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают : соматостатин, кортизол, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный, связанный с ингибированием GI-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.

Мишени и эффекты

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

  • стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
  • повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
  • стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
  • стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

  • активирует натрий-йодидный транспортер на базолатеральной мембране тиреоцита, что повышает захват йода,
  • активирует анион-транспортный белок на апикальной мембране тиреоцита, что увеличивает переход йода в фооликулярное пространство,
  • активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Патология

При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).

Йодтиронины

Строение

К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Строение гормонов щитовидной железы

Синтез

Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды поступают через базолатеральную мембрану в фолликулярную клетку симпортом с ионами Na + , градиент последних создается Na + ,K + -АТФазой, далее перемещаются к апикальной мембране и выходят из клетки в фолликулярное пространство при участии анион-транспортного белка.

На апикальной мембране клеток селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза :

  • йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина,
  • конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксин, Т4) составляет около 30% от всех йодпроизводных.

Синтез тиреоидных гормонов. Роль селена и иода. Участие тиреопероксидазы

Схема реакций синтеза тиреоидных гормонов

Йодированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в просвете фолликула, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Далее три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.

Неиспользованные моно- и дийодтирозины удерживаются в клетке и дейодируются йодтирозиндегалогеназой. Высвобожденный йодид вновь используется для синтеза гормонов щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропин на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т3 и Т4 в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Синтез гормонов также подавляют стрессы, инфекции, травмы, высокие концентрации йода (бесконтрольный прием препаратов KJ), соединения фтора, токсины (пестициды, кадмий, свинец, ртуть).

Механизм действия

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3′-производное).

Превращение тироксина в активный 3,5,3′-трийодтиронин происходит при участии деиодиназы 2 типа и нуждается в ионах цинка и селена. Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.

Деактивация тироксина в неактивный 3,3′,5′-трийодтиронин (reverse T3, rT3) происходит при участии деиодиназы (тип 3). Этот процесс увеличивают стресс, травмы, низкокалорийная диета. воспалительные процессы (цитокины), инфекции, дисфункция печени и почек, токсины и некоторые лекарства.

Тиреоидные гормоны увеличивают скорость базального метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na + ,K + -АТФазы , что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является термогенез (наработка тепла).

У взрослых действие тиреоидных гормонов в отношении углеводов и липидов в основном катаболическое:
Углеводный обмен : Увеличивает гликогенолиз (индукция гликогенфосфорилазы) и аэробное окисление глюкозы.
Липидный обмен : Стимулирует липолиз (индукция гормон-чувствительной липазы), β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Белковый обмен : Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.
У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что и является причиной низкорослости при гипотиреозе.

Нуклеиновый обмен : Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

Также трийодтиронин в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

Инактивация тиреоидных гормонов

Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод. Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений. В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.

Патология

Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (селен, железо, йод, аминокислоты). Часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото , при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам.

Клиническая картина

Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть

  • отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
  • галакторея у женщин в конце цикла,
  • брадикардия, понижение систолического давления,
  • психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
  • снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза:

  • у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм .
  • у взрослых отмечается микседема , у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
  • у обоих полов – деменция, психоз.

При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин).

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).

Клиническая картина.

Симптомами субклинического гипертиреоза являются

  • трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
  • выпадение волос, сухие ногти,
  • неизменность веса на фоне повышения аппетита,
  • тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.

При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при нарушениях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение несмотря на небольшую массу (20–30 г). Щитовидная железа состоит из множества особых полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В состав коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой мол. массой – порядка 650000 (5000 аминокислотных остатков). Этот глико-протеин получил название йодтиреоглобулина. Он представляет собой запасную форму тироксина и трийодтиронина – основных гормонов фолликулярной части щитовидной железы.

Помимо этих гормонов (биосинтез и функции которых будут рассмотрены ниже), в особых клетках – так называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови. Он получил название «кальцитонин». Впервые на существование кальцито-нина, обладающего способностью поддерживать постоянный уровень кальция в крови, указал в 1962 г. Д. Копп, который ошибочно считал, что этот гормон синтезируется паращитовидными железами. В настоящее время кальцитонин не только выделен в чистом виде из ткани щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32-членная аминокислотная последовательность, подтвержденная химическим синтезом. Ниже приведена первичная структура кальцитонина, полученного из щитовидной железы человека:

Кальцитонин человека содержит дисульфидный мостик (между 1-м и 7-м аминокислотными остатками) и характеризуется N-концевым цистеином и С-концевым пролинамидом. Кальцитонины быка, овцы, свиньи и лососевых рыб мало отличаются друг от друга как по структуре и концевым аминокислотам, так и по гипокальциемической активности. Биологическое действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов и соответственно гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в крови человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином, т.е. гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном – производным витамина D3. Это следует учитывать при хирургических лечебных манипуляциях на данных железах.

Химическая природа гормонов фолликулярной части щитовидной железы выяснена в деталях сравнительно давно. Считается установленным, что все йодсодержащие гормоны, отличающиеся друг от друга содержанием йода, являются производными L-тиронина, который синтезируется в организме из аминокислоты L-тирозина.

L-тиронин, L-тироксин, L-3,5,3

Из L-тиронина легко синтезируется гормон щитовидной железы тироксин, содержащий в 4 положениях кольцевой структуры йод. Следует отметить, что гормональной активностью наделены 3,5,3′-трийодтиронин и 3,3′-дийодтиронин, также открытые в щитовидной железе. Биосинтез гормонов щитовидной железы регулируется тиротропином – гормоном гипоталамуса (см. ранее).

В настоящее время еще полностью не изучены ферментные системы, катализирующие промежуточные стадии синтеза этих гормонов, и природа фермента, участвующего в превращении йодидов в свободный йод (2IДI2), необходимый для йодирования 115 остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина. Последовательность реакций, связанных с синтезом гормонов щитовидной железы, была расшифрована при помощи радиоактивного йода [ 131 I]. Было показано, что введенный меченый йод прежде всего обнаруживается в молекуле монойодтирозина, затем — дийодтирозина и только потом – тироксина. Эти данные позволяли предположить, что монойод- и дийодтирозины являются предшественниками тироксина. Однако известно также, что включение йода осуществляется не на уровне свободного тироксина, а на уровне полипептидной цепи тиреоглобулина в процессе его постсинтетической модификации в фолликулярных клетках. Дальнейший гидролиз тиреоглобулина под действием протеиназ и пептидаз приводит к образованию как свободных аминокислот, так и к освобождению йодтиронинов, в частности тироксина, последующее депонирование которого способствует образованию трийодтиронина. Эта точка зрения кажется более правдоподобной с учетом универсальности постсинтетической химической модификации при биосинтезе биологически активных веществ в организме.

Катаболизм гормонов щитовидной железы протекает по двум направлениям: распад гормонов с освобождением йода (в виде йодидов) и дезами-нирование (отщепление аминогруппы) боковой цепи гормонов. Продукты обмена или неизмененные гормоны экскретируются почками или кишечником. Возможно, что некоторая часть неизмененного тироксина, поступая через печень и желчь в кишечник, вновь всасывается, пополняя резервы гормонов в организме.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы – белки – обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте приводит к развитию болезни, известной в литературе как кретинизм. Помимо остановки роста, специфических изменений кожи, волос, мышц, резкого снижения скорости процессов обмена, при кретинизме отмечаются глубокие нарушения психики; специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительных результатов.

Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. myxa – слизь, oedemo – отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.

Следует отметить еще одно поражение щитовидной железы – эндемический зоб. Болезнь обычно развивается у лиц, проживающих в горных местностях, где содержание йода в воде и растениях недостаточно. Недостаток йода приводит к компенсаторному увеличению массы ткани щитовидной железы за счет преимущественного разрастания соединительной ткани, однако этот процесс не сопровождается увеличением секреции тиреоидных гормонов. Болезнь не приводит к серьезным нарушениям функций организма, хотя увеличенная в размерах щитовидная железа создает определенные неудобства. Лечение сводится к обогащению продуктов питания, в частности поваренной соли, неорганическим йодом.

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства.

При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 131 I (β- и γ-излу-чение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил).

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы

Основные гормоны щитовидной железы – тироксин (тетрайодтиронин, Т 4) и трийодтиронин (Т 3), которые являются йодированными производными тирозина.

Клетки-мишени йодтиронинов имеют 2 типа рецепторов:

1. внутриклеточные рецепторы, связанные с ДНК. В отсутствие гормона они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны. При связывании с гормоном они активируют транскрипцию;

2. рецепторы, расположенные в плазматической мембране клеток.

Действие физиологических концентраций йодтиронинов:

1. Рост:

• ускорение белкового синтеза в результате активации танскрипции в клетках-мишенях;

• стимуляция процессов роста (являются синергистами гормона роста) и клеточной дифференцировки;

• ускорение транскрипции гена гормона роста.

2. Основной обмен:

• повышение основного обмена и потребления кислорода клетками во всех органах кроме мозга и гонад;

• повышение теплообразования при охлаждении организма за счет разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования;

• активация АТФ-зависимых процессов; в частности, йодтиронины стимулируют работу Na+, K+-АТФазы, на что затрачивается около 50% энергии, накапливающейся в виде АТФ в процессе тканевого дыхания.

3. Центральная нервная система:

• йодтиронины необходимы для структурного и функционального созревания мозга;

• усиление процессов возбуждения в коре больших полушарий;

• при недостатке йодтиронинов развивается тяжелая необратимая задержка умственного развития.

4. Метаболизм:

• ускорение в печени гликолиза, синтеза холестерола и желчных кислот;

• мобилизация гликогена в печени;

• увеличение потребления глюкозы в мышцах;

• стимуляция синтеза белков и увеличение мышечной ткани;

• повышение чувствительности клеток в печени, жировой и мышечной ткани к действию адреналина;

• стимуляция липолиза в жировой ткани.

Гиперфункция щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – найболее распространенное заболевание щитовидной железы. Концентрация йодтиронинов увеличивается в 2–5 раз, развивается тиреотоксикоз.

Характерные признаки заболевания:

1. увеличение размеров щитовидной железы (зоб);

2. пучеглазие (экзофтальм);

3. увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия);

4. увеличение основного обмена, усиленный распад тканевых белков, снижение массы тела (при повышенном аппетите);

5. повышение температуры тела, потливость;

6. повышенная возбудимость, тремор, высокая утомляемость;

7. мышечная слабость.

Эти симптомы отражают стимуляцию высокими дозами йодтиронинов основного обмена, разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, катаболизма углеводов, липидов и белков.

Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз у новорожденных приводит к развитию кретинизма:

1. необратимая задержка умственного развития;

2. остановка роста;

3. резкое снижение скорости обменных процессов.

Гипотиреоз у взрослых сопровождается развитием микседемы:

1. слизистый отек кожи и подкожной клетчатки;

2. снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия);

3. снижение основного обмена и как следствие – патологическое ожирение;

4. снижение теплопродукции (t° тела ниже 36°), холодная и сухая кожа; непереносимость холода;

5. мозговые нарушения и психические расстройства.

При недостаточном поступлении йода в организм возникает эндемический зоб (нетоксический зоб). Происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Читайте также

Травмы молочной железы

Травмы молочной железы Сразу же после травмы назначьте Arnica или Bellis perennis; если в дальнейшем будет развиваться посттравматическое воспаление, то рассмотрите возможность назначения Conium или Phytolacca (см. выше описания этих

Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы Лечение заболеваний щитовидной железы, как и заболеваний печени и сердца, несомненно, следует доверить только профессиональному ветеринару-гомеопату, так как во всех этих случаях состояние животных может быть достаточно тяжелым и

Гормоны поджелудочной железы

Гормоны поджелудочной железы Поджелудочная железа является железой смешанной секреции. Эндокринная часть поджелудочной железы – совокупность островков Лангерганса (1–2 % от всего объема железы). В островках различают несколько типов эндокринных клеток, синтезирующих

10.1. ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОМЖ)

10.1. ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОМЖ) ОМЖ встречаются у собак весьма часто и составляют 32% всех неопластических поражений (Schneider R., 1980). Второе место по распространенности после ОМЖ у собак занимают новообразования кожи.Причина возникновения ОМЖ неизвестна. Широкий круг

Болезни сосков и молочной железы

Болезни сосков и молочной железы Молочная железа суки состоит из десяти долей, расположенных на брюшной и грудной стенках по сторонам белой линии живота. Молочные ходы открываются на кончике соска 6–12 отверстиями.Трещины сосков. Трещины обычно появляются в период

Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы Щитовидная железа принадлежит к железам, закрытым, т. е. не имеющим выводного протока, продукты жизнедеятельности ея передаются в организм через кровь. Деятельность этих органов внутренней секреции (щитовидной железы, околощитовидных,

Основные гормоны и железы

Основные гормоны и железы Данные, полученные за последние годы, позволяют сказать, что эндокринная система пронизывает почти весь человеческий организм. Клетки, выделяющие гормоны, обнаружены практически в каждом органе. Так, обнаружены гормоны сердца, почек, легких и

Воспаление анальной железы

Воспаление анальной железы Воспаление и опухание анальной железы — часто встречающееся заболевание, приносящее собаке беспокойство. Она становится вялой, отказывается от корма, стул затруднен. Собака старается «проехать на ягодицах», что очень часто воспринимается

Воспаление молочной железы (мастит)

Воспаление молочной железы (мастит) Воспаление молочной железы, или мастит, встречается довольно часто.Как правило, маститам предшествуют трещины сосков, которые воспаляются вследствие проникновения микрофлоры. Затем воспаление распространяется на всю молочную

Аденома железы третьего века

Аденома железы третьего века Аденома железы третьего века, или «вишневый глаз» – это гиперпластический аденоматоз железы третьего века, которая расположена с его внутренней стороны. Заболевание чаще встречается у молодых собак, не достигших года. В дополнение к

Киста подъязычной железы

Киста подъязычной железы ¦ ЭТИОЛОГИЯОбразуется в результате воспалительных процессов и травматических повреждений, а также вследствие закупорки выводных протоков мелкими слюнными камнями.¦ СИМПТОМЫНаличие небольшой опухоли в подчелюстном пространстве. При осмотре

Железы ротовой полости

Железы ротовой полости В процессе своего развития у наземных животных возникла необходимость увлажнять слизистую оболочку ротовой полости и твердые пищевые массы. По этой причине возник ряд желез, которые стали вырабатывать специальный секрет – слюну, удовлетворяющий

Зубы, железы и перья

Зубы, железы и перья Появление зубов не только знаменовало собой начало нового способа существования, но и открывало новый путь для развития органов. Зубы развиваются за счет взаимодействия двух слоев ткани в нашей коже. В основе этого процесса лежат контакт этих слоев,

На какие гормоны щитовидной железы сдают кровь?

На гормоны щитовидной железы, необходимо сдавать кровь в том случае, когда тревожат симптомы, связанные с поражением эндокринной регуляции. Данный метод – это способ достоверной диагностики патологических процессов в организме, связанных с нарушением желез внутренней секреции.

Биохимия крови, на гормоны щитовидной железы, проводится для ранней диагностики при подозрении на злокачественное разрастание тканей, и других патологий. Результат помогает определить уровень синтеза и выработка, что показывает нормальное функционирование или отклонение организма, в силу различных заболеваний.

Что показывает анализ ↑

Лабораторное исследование помогает определить уровень синтеза, и причины нарушения, проводится для определения таких патологий, как гипертиреоз и гипотиреоз.

Какие показания для этого исследования?

биохимия крови

  • подозрение на отклонения эндокринной системы;
  • для контроля за лечением;
  • при эндемическом зобе;
  • при сбое менструального цикла, или отсутствии менструации;
  • когда снижается либидо или наступает импотенция;
  • при умственной отсталости или заторможенности у детей;
  • продолжительная сердечная аритмия;
  • бесплодие и другие.

Кроме того биохимия проводится при отклонениях сердечно — сосудистой системы, когда есть нестабильность показателя артериального давления и частое сердцебиение. Больные, которые страдают различными заболеваниями, подвержены поражению щитовидки, потому им также показан анализ крови на гормоны щитовидной железы. Какие следует сдавать в конкретной ситуации, уже определяет лечащий врач.

Показатели нормы и отклонения ↑

Необходимо сдавать кровь на анализ гормонов щитовидной железы, не биохимию, с целью определения следующих показателей:

  • Т4 – отвечает за обменные процессы в организме, в особенности белка. Когда уровень повышен, это может свидетельствовать об ускоренной стимуляции белка при заболеваниях тиреоидите, токсическом зобе и гипотиреозе;
  • ТТГ – гормон, который отвечает за стимуляцию синтеза Т3 и Т4. Показатель необходим для диагностирования гипотиреоза и гипертиреоза;
  • антитела тиреоглобулина – антитела белка, который предшествует тиреоидным гормонам. Их количественный и качественный показатель сообщает об аутоиммунных нарушениях – эндемический и токсический зоб, заболевание Хашимото;
  • Т3 – нормальный состав должен быть в пределах 5%. Т3 обладает значительной активностью и большим распространением, чем Т4. Потому отклонение может свидетельствовать о эутиреозе или же гипертиреозе.

Кроме того, нужно определить уровень свободного биологически активного элемента – трийодтиронина, что позволит своевременно выявить такое заболевание, как гипертиреоз. А также назначается в процессе лечения зоба препаратом L тироксином.

Когда повышается уровень, то это свидетельствует о дефиците йода, тиреотоксикозе, и возможно говорит о беременности. Также понижается показатель при недостаточности почек, патологиях сердечно — сосудистой системы и сбоях в мозговой деятельности.

Анализ на антитела к тиреоидной пероксидазе определяет наличие фермента, который синтезируется исключительно в щитовидной железе и является специфическим антителом. Поэтому нужно сдавать анализ не только на гормоны щитовидной железы, но и антитела.

Антитела к ТПО вырабатываются клетками иммунной системы человека против фермента щитовидной железы – тиреопероксидазы, непосредственно участвующего в выработке гормонов Т4 и Т3. Антитела к ТПО повышены у 7-10% женщин и 3-5% мужчин на нашей планете. В одних случаях повышение антител к ТПО не приводит к заболеваниям, в других – сопровождается снижением уровня гормонов Т4 и Т3. Доказано, что в ситуации, когда антитела к ТПО повышены, снижение функции проблемы с гормонами щитовидной железы встречаются в 4-5 раза чаще, чем у людей без повышения антител. Этот анализ сдавать следует, как вспомогательный тест при диагностике воспалительных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба).

Кальцитонин – это важный онкомаркер. Необходимо определять у пациентов с узлами щитовидной железы с целью выявления медуллярного рака щитовидной железы. Этот вид рака еще называют С-клеточным раком щитовидной железы, образуется из клеток типа С, которые вырабатывают кальцитонин. Медуллярный рак – опасная опухоль, которая «не боится» лучевой терапии и практически не лечится химиотерапией (кроме современных препаратов из группы ингибиторов тирозинкиназы). Единственное, что «боится» медуллярный рак – вовремя сделанной операции, поэтому раннее выявление – залог успеха последующего лечения.

Антитела к рецепторам ТТГ определяют у пациентов с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса, Базедовой болезнью) с целью определения вероятности излечения заболевания на фоне терапии лекарствами. Научные исследования показали, что высокий уровень антител к рецепторам ТТГ говорит о низкой вероятности излечения пациента на фоне приема таблеток. Поэтому высокие антитела к рецепторам ТТГ являются предиктором плохого исхода заболевания и часто говорят о необходимости проведения пациенту оперативного лечения. Вместе с тем, основывать рекомендации по проведению операции только на высоком уровне антител к рецепторам ТТГ неверно – для принятия решения о тактике лечения необходим учет клинических особенностей пациента (уровня гормонов и объема щитовидной железы, наличия узлов, динамики изменения гормонов на фоне лечения препаратами). Анализ крови на антитела к рецептору ТТГ необходим только пациентам с токсическим зобом – в других случаях использоваться не должен.

Подготовка ↑

сдать кровь на гормоны

Перед тем, как сдавать анализы, нужно соответственно подготовиться, что обеспечит точный результат. Для этого специалисты требуют в течение месяца исключить из рациона жирную и острую пищу, употребление алкогольных напитков и курение. Для большинства это кажется невозможным, в силу привычек, что усложняет постановку достоверного диагноза.

Кроме того, нужно накануне обследования не принимать лекарственные препараты, которые влияют на работу щитовидки, а также непосредственно перед процедурой нельзя кушать и употреблять сладкие напитки. Параллельно обследуемый должен минимизировать физическую и умственную активность, избегать негативного влияния стрессов, и отстранить себя от раздражителей, которые могут возбудить нервную систему. Какие препараты влияют на щитовидку можно узнать у лечащего врача.

Анализ крови на определение нормальной функции железы проводится вместе с определением гормонов, которые регулируют работу, а также маркерами.

Берется анализ из вены, при этом лучше проводить процедуру до 10-12 утра, что обеспечит точный результат лабораторного исследования.

Необходимости данного исследования не преувеличена, ведь своевременная диагностика нарушений работы эндокринной системы гарантирует начало лечения и восстановления работы пораженных органов.

Сдать кровь можно не только с целью дополнительной диагностики по назначению врача, но и при хорошем самочувствии. Это позволит исключить поражение организма, и своевременно определить нарушения, ведь начало множества заболеваний может протекать в скрытой бессимптомной форме.

В статье «Гормоны щитовидной железы биохимия» использованы материалы:

http://biokhimija.ru/gormony/tiroksin.html

http://xumuk.ru/biologhim/119.html

http://bio.wikireading.ru/7804

http://schitogood.ru/schitovidnaya/krov-na-gormoni-schitovidnoi-gelezi.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *