Гормоны промежуточной доли гипофиза — Гормоном промежуточной доли гипофиза является

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Гормоны промежуточной доли гипофиза

Гормоном промежуточной доли гипофиза является

Чем опасны и как проявляются нарушения гипофиза

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипофиз — это небольшая железа, расположенная на основании головного мозга. Ее основная функция — передача информации от гипоталамуса (главный регулятор метаболизма) к периферическим эндокринным железам.

Виды нарушения функции гипофиза и их причины

Существует множество видов нарушения синтеза гормонов гипофизом, однако их можно разделить на две большие группы:

  • связанные с избытком гормонов (гиперфункция гипофиза). При гиперфункции гипофиза развивается гигантизм, тиреотоксикоз, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга.
  • связанные с недостатком одного или нескольких гормонов гипофиза (гипофункция). Это кретинизм, несахарный диабет, карликовость, болезнь Шихана, болезнь Симмондса.

Данные нарушения могут быть как врожденными (в результате нарушения внутриутробного формирования органа), так и приобретенными. Гиперфункция и гипофункция гипофиза у взрослых чаще носит приобретенный характер. Причинами могут быть:

  • травмы головного мозга;
  • аутоиммунные заболевания;
  • новообразования;
  • прием некоторых медикаментов;
  • тяжелые инфекционные заболевания (перенесенный менингит, энцефалит);
  • роды;
  • перенесенные нарушения кровообращения головного мозга (инфаркт, инсульт);
  • употребление наркотических веществ.

Важно! Большинство из этих причин приводит к развитию гипофункции гипофиза, наиболее частой причиной гиперфункции является гормонопродуцирующая опухоль.

Нарушения функции аденогипофиза

Основными гормонами передней доли гипофиза являются:

  • соматотропный (СТГ);
  • тиреотропный (ТТГ);
  • адренокортикотропный (АКТГ);
  • пролактин;
  • фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ).

Каждый из них регулирует свои метаболические процессы. Изменение количества этих гормонов приводит к развитию разнообразных патологических симптомов.

Например, избыток соматотропного гормона приводит к таким заболеваниям, как гигантизм и акромегалия.

Кроме этого, гигантизм сопровождается такими симптомами, как:

  • головная боль;
  • частые онемения конечностей и парестезии;
  • слабость;
  • болезненность суставов;
  • избыточная жажда (СТГ подавляет секрецию инсулина);
  • нарушение менструальной функции у женщин и (часто) эректильной у мужчин.

Акромегалия развивается у людей из-за избытка СТГ уже после закрытия зон роста. Данное заболевание носит обезображивающий характер. Возникает избыточный непропорциональный рост подбородка, носа, кистей, стоп.

Сопутствующими симптомами являются:

  • артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • артралгии;
  • половая дисфункция;
  • синдром сонного апноэ.

В результате недостатка гормона роста развивается карликовость.

Важно! Лечение карликовости возможно лишь при наличии открытых зон костного роста, т.е. до 16-17 лет.

Тиреотропный гормон — гормон, регулирующий функцию щитовидной железы. При гиперфункции гипофиза с избыточным синтезом ТТГ развивается тиреотоксикоз.

В клинической картине наблюдается:

  • резкое похудение;
  • тахикардия;
  • повышенная потливость;
  • экзофтальм;
  • нарушение толерантности к глюкозе.

Из-за недостатка ТТГ, особенно в детском возрасте, развивается кретинизм. Ребенок начинает отставать в психомоторном развитии, замедляется скорость роста, наблюдается задержка полового развития.

Адренокортикотропный гормон влияет на функцию коры надпочечников. При избыточном образовании он вызывает болезнь Иценко-Кушинга.

Кроме этого, у них:

  • повышена утомляемость;
  • наблюдается снижение интеллектуальных способностей;
  • артериальная гипертензия;
  • половая дисфункция;
  • нарушение оссификации (обызвествления) костей.

Важно! Недостаток АКТГ приводит к выраженным изменениям в организме, могут наблюдаться снижение иммунитета, нарушение обмена углеводов.

Пролактин, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормон отвечают за синтез половых клеток, как у мужчин, так и у женщин. Их избыток или недостаток приводят к развитию бесплодия, нарушению менструального цикла и эректильной дисфункции.

Нарушение функции нейрогипофиза

Задняя доля гипофиза вырабатывает:

  • антидиуретический гормон (вазопрессин);
  • окситоцин.

Гиперфункция задней доли гипофиза — редкое заболевание, приводящее к увеличению уровня вазопрессина. Данное заболевание получило название «синдром Пархона». Оно характеризуется избыточным выделением солей из организма и задержкой воды. Это приводит к развитию водной интоксикации.

Недостаток антидиуретического гормона приводит к развитию несахарного диабета.

Сопутствующими симптомами являются:

  • вялость;
  • слабость;
  • раздражительность.

Важно! Несвоевременная диагностика несахарного диабета может привести к развитию обезвоживания и гибели человека.

Окситоцин является главным гормоном беременной женщины. Именно он регулирует начало родовой деятельности и силу схваток. Его избыток в начале беременности может привести к преждевременным родам, а недостаток в поздние сроки — к слабости родовой деятельности.

Диагностика гиперфункции и гипофункции гипофиза

При подозрении на наличие заболевания, связанного с нарушением функции гипофиза, проводится осмотр пациента и оценивается:

  • рост;
  • вес;
  • размер щитовидной железы;
  • окружность живота;
  • толщина жировой складки и т.д.

Основным способом диагностики нарушения работы гипофиза является исследование венозной крови на уровень содержания тех или иных гормонов.

Гормон Нормальный показатель
Адренокортико-тропный (АКТГ) 0-50 пг/мл
Соматотропный (СТГ) 0-10 нг/ мл
Пролактин 100-265 мкг/л (у мужчин), 130-540 мкг/л (у женщин детородного возраста), 107— 290 мкг/л (у женщин в период менопаузы)
Тиреотропный (ТТГ) 0,6–3,8 мк МЕ/мл (РИА-метод), 0,24-2,9 мк МЕ/мл (ИФ-метод)
Фолликулостимулирующий (фоллилитропин, ФСГ) 1,9–2,4 мЕД/мл (у мужчин), 2,7-6,7 мЕД/мл (у женщин в период овуляции), 2,1-4,1 мЕД/мл (у женщин влюте-иновой фазе), 29,6-54,9 мЕа^л (у женщин в период менопаузы)
Лютеинизирующий (ЛГ) 2,12-4 мЕД/мл (у мужчин), 18,2-52,9мЕД/мл (у женщин в период овуляции), 3,3-4,66 мЕД/мл (у женщин в фолликулярной фазе)1,54-2,57 мЕДмл (у женщин в лютеиновой фазе)29,7-43,9 мЕД/л (у женщин в период менопаузы)

Нормальный уровень гормонов аденогипофиза у взрослого человека.

Вспомогательными методами могут стать:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • рентгенограмма кисти (при определении костного возраста ребенка).

При подозрении на наличие опухоли или кровоизлияния в области гипофиза проводится МРТ.

Лечение

Лечение гиперфункции и гипофункции гипофиза у человека назначается эндокринологом после постановки диагноза. В зависимости от причины заболевания лечение может быть симптоматическим или этиологическим.

Так, после удаления гормонопродуцирующего новообразования возможно полное излечение пациента (этиологическое лечение).

Остальные причины чаще всего требуют пожизненной заместительной симптоматической терапии гормональными препаратами, а также коррекции питания и образа жизни.

Нарушение функции гипофиза приводит к сложным, порой глобальным изменениям со стороны всего организма, которые могут закончиться его гибелью. Однако современный уровень медицины позволяет человеку с данными заболеваниями вести нормальный образ жизни при условии соблюдения всех требований и приема лекарственных препаратов.

Промежуточная доля гипофиза

В промежуточной доле гипофиза вырабатывается меланостимулин-гормон, влияющий на пигментный обмен. Этот гормон стимулирует образование пигмента меланоцитами, причем интенсивность этого эффекта зависит от периферических гормонов. Так, гормон коры надпочечников – кортизол задерживает выделение меланостимулина; в то же время понижение уровня гормонов периферических желез, стимулируя Функцию гипофиза, способствует увеличению выделения меланостимулина. Адреналин – продукт мозгового вещества надпочечников – и норадреналин, выделяемый окончаниями адренергических нервов, резко ослабляют влияние меланостимулина.

Гормон роста (СГ – соматотропный гормон) вырабатывается эозинофильными клетками передней доли гипофиза; он стимулирует развитие хрящевых эпифизов длинных костей, оказывает влияние на углеводный обмен и ускоряет синтез белка.

Тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий эндокринную функцию щитовидной железы, также вырабатывается базофильными клетками в передней доле гипофиза. Этот гормон (тиреостимулин, тиреотропин) играет важную роль в осуществлении взаимосвязи между щитовидной железой и яичниками.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), оказывая воздействие на корковый слой надпочечников, усиливает выделение кортикоидных гормонов (гидрокортизон или кортизол), влияющих на углеводный, белковый и жировой обмен. Он стимулирует также выделение минералокортикоидов, из которых главным является альдостероы. Адренокортикотропный гормон регулирует содержание воды в тканях, влияет на состояние электролитов, а также на выделение корковым слоем надпочечников половых гормонов: андрогенов, эстрогенов и прогестинов (соединений, близких к прогестерону).

В настоящее время, как уже указывалось на стр. 75, принята следующая схема выделения тройных гормонов из передней доли гипофиза: 1) а-клетки (эозинофильные элементы) выделяют соматотропный гормон и лютеостимулин); 2) (3-клетки (цианофильные элементы) выделяют фолликулостимулин, гормон созревания межуточных клеток, тиреотропный гормон и кортикотропный гормон.

Результаты ряда экспериментальных работ подтверждают наличие особого центра, регулирующего гонадотропную функцию гипофиза. С помощью гистохимических методов выделено два типа базофильных клеток, одни из которых вырабатывают адренокортикотропный гормон (АКТГ), другие – тиреотропный гормон (ТТГ). Значительно лучше изучена связь между гипофизом и надпочечниками; гипоталамус через особый инкрет (кортикотропный – рилизинг-фактор) действует на гипофиз, а последний через АКТГ – на кору надпочечников, инкрет которых – кортизол – вызывает реакцию чувствительных к нему тканей и органов.

Хотя основным путем передачи нервных импульсов с коры головного мозга к половому аппарату является кортико-гипоталамо-гипофизарный путь, осуществляющий в физиологических условиях постоянную регуляцию функции яичников и строгую последовательность менструальных циклов, однако в ряде случаев под влиянием сильных импульсов, поступивших из коры головного мозга, возможно нарушение этого ритмического процесса, в результате чего могут возникать парациклические овуляции и ациклические кровотечения.

Нервные волокна воронки контролируют функции клеток в железистой части гипофиза; они составляют часть гипоталамо-гипофизарного пути. Нервные волокна этого пути проходят в воронке, через которую в гипофиз поступают нейрогормоны (рилизинт-факторы), выделяемые клетками гипоталамуса.

Помимо нейрогормонов гипоталамуса, поступающих в гипофиз по кровеносным сосудам, образующим его воротную систему, на его эндокринную функцию влияют также импульсы, поступающие из верхнего шейного ганглия, постганглионарные волокна которого проходят вдоль сонной артерии. Как экспериментально доказано, при раздражении этого симпатического узла усиливается выделение гонадотропных и тиреотропного гормонов из передней доли гипофиза.

Весьма интенсивная пигментация кожи лица, шеи, плеч, области промежности и наружной поверхности рук наблюдается при аддисоновой болезни, возникающей на почве недостаточности функции коры надпочечников. При резком увеличении продукции кортизола вследствие патологических изменений коры надпочечников усиливается функция гипофиза и мелано-стимулин, равно как и АКТГ, выделяются в очень большом количестве (например, на почве разрушения мозгового вещества надпочечников туберкулезом).

Взаимосвязь между меланостимулином и надпочечником(по Е. Тетеру)

Рис. 22. Взаимосвязь между меланостимулином и надпочечником(по Е. Тетеру).

Кортизон тормозит выделение гипофизом меланостимулина, адреналин блокирует его действие на меланоциты. Наоборот, при развитом некрозе гипофиза на почве послеродового тромбоза, посттравматического кровоизлияния или сдавления растущей опухолью мозга наблюдается недостаточность функции гипофиза (пангипопитуитаризм), при которой вследствие прекращения выделения меланостимулина наступает депигментация кожи. В случае успешного лечения АКТГ кожа вновь темнеет и нередко вновь появляются пигментные родимые пятна.

Прогестерон, способствующий уменьшению чувствительности матки к окситоцину, является гормоном, сохраняющим беременность. Определенное соотношение между этими двумя гормонами обеспечивает сохранение беременности и своевременное окончание ее.

Как ныне общепризнано, в нейронном контроле гонадотропной функции гипофиза принимают участие два механизма, обеспеченные разными структурами гипоталамуса.

Первый уровень регуляции представлен в гипофизотропной области гипоталамуса его аркуатными, вентромедиальными и дорсальными ядрами; из этой области выделяется в гипофиз рилизинг-фактор-ЛГ. Согласно данным ряда авторов, только гипофизотропная зона гипоталамуса в состоянии регулировать гонадотропную функцию гипофиза, тормозя рилизинг-фактор-ЛГ. Однако этот механизм не может обеспечивать ритмический выход гонадотропных гормонов; в то же время, сохраняя тоническое (базальное) выделение ЛГ, он влияет в известной степени на уровень пика секреции этого гормона. Ритм выделения ЛГ в количестве, достаточном для овуляции, определяется импульсацией, поступающей в гипофизотропную область гипоталамуса из супрахиазматической и преоптической областей, система ядер которых обеспечивает циклический механизм секреции гонадотропинов.

Изучая эндокринные особенности становления менструального цикла, И. А. Мануйлова и соавторы показали наличие гетерохронного начала функционирования двух механизмов, регулирующих выделение ЛГ. Раньше созревают центры, регулирующие ритм выделения ЛГ, позднее – структуры, обеспечивающие уровень как базальной экскреции, так и циклического пика выделения ЛГ.

Повреждения различных отделов переднего гипоталамуса у экспериментальных животных ведут к необратимым последствиям. Так, повреждение переднего участка гипоталамуса, задерживая выделение лютеостимлина и фолликулостимулииа, ведет к атрофии половых органов. При разрушении ядер, расположенных в непосредственном соседстве с третьим желудочком, возникает состояние длительной течки, причем в яичниках образуются фолликулярные кисты при полном отсутствии желтых тел.

Приведенные факты указывают на анатомическую и функциональную связь перечисленных центров с корой головного мозга, чем и объясняются возможные изменения эндокринной функции яичника под влиянием различных экстерорецептивных и интерорецептивных импульсов (К. М. Быков, Н. Л. Гармашева, 1952; В. М. Лотис, 1949; и др.). Раздражение интерорецепторов, как и экстерорецепторов, передается в кору мозга, что способствует формированию условных рефлексов, которые являются основой кортико-висцеральной связи организма с окружающей средой (И. П. Павлов; В. М. Лотис; С. Д. Астринский и многие другие).

Доказано, что и выделение молока может начинаться не только в ответ на раздражение соска, но и иметь условнорефлекторный характер, например происходить под влиянием внешних раздражений, таких как звук, свет и др.

Вегетативная иннервация

Вслед за исследованиями И. П. Павлова, К, М. Быкова, Е. Ш. Айрапетьянца и др. многие гинекологи (Н. Л. Гармашева, Е. А. Вязьменская, С. К. Гамбашидзе) установили наличие интерорецепторов в эндометрии, яичниках, различных других отделах половой системы. Реагируя на сигналы, поступающие из внутрепных органов, кора головного мозга в состоянии регулировать функции последних. Однако центральная нервная система влияет на эндокринную функцию половых (и ряда других) желез не только гормональным путем с помощью гипофизарных гормонов, по и непосредственно через вегетативную нервную систему.

Чрезвычайно важным является установленное И. А. Эскиным (1951) наличие двойной вегетативной иннервации гипофиза, причем симпатическая система, тормозя выделение гонадотропных гормонов, задерживает овуляцию, а парасимпатическая, усиливая его, вызывает последнюю. Весьма любопытным является доказанное экспериментами воздействие вегетативной нервной системы на функцию половых желез, в частности стойкое усиление продукции гипофизом фолликулостимулирующего гормона после экстирпации верхних шейных симпатических узлов, или же задержка полового цикла в стадии эструса после блокады верхнего шейного симпатического узла. Фазам цикла соответствуют определенные состояния вегетативной нервной системы, а именно: преобладание парасимпатической в первой фазе и симпатической – во второй. Овуляция и предменструальная фаза сопровождаются вегетативными сдвигами, влияющими на баланс гонадотропных гормонов, а именно эстрогены, стимулируя парасимпатический отдел нервной системы, усиливают продукцию передней долей гипофиза лютеотропного гормона; прогестерон же – стимулятор симпатического отдела нервной системы – усиливает выработку фоллику-лостимулирующего гормона.

По Н. А. Юдаеву, в проблеме гормональной регуляции особенно велика роль гипоталамуса , в котором происходит переключение нервной регуляции в гормональную благодаря выделению уже упомянутых раньше химических соединений – рилизинг-факторов, контролирующих поступление в кровь большинства гипофизарных гормонов.

Функции гипофиза

Передняя доля гипофиза — Аденогипофиза

Гипофиз представляет собой эндокринный орган, в котором объеди­нены одновременно три железы, соответствующие его отделам или долям.
Передняя доля гипофиза получила название аденогипофиза. По морфологическим критериям это железа эпителиального происхожде­ния, содержащая несколько типов эндокринных клеток.
Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, образуется в эмбриогенезе как выпячи­вание вентрального гипоталамуса и имеет общее с ним нейроэктодермальное происхождение. В нейрогипофизе локализованы веретенооб­разные клетки — питуициды и аксоны гипоталамических нейронов.
Третья, или промежуточная доля гипофиза, как и передняя —эпите­лиального происхождения, у человека практически отсутствует, но отчетливо выражена, например, у грызунов, мелкого и крупного ро­гатого скота. У человека функцию промежуточной доли гипофиза выполняет небольшая группа клеток передней части задней доли, эмбриологически и функционально связанных с аденогипофизом.

1.1. Кровоснабжение Аденогипофиза

Кровоснабжение аденогипофиза и нейрогипофиза характеризуется особенностями, во многом определяющими их функции. Артериаль­ные ветви внутренней сонной артерии и вилизиевого круга образуют верхнюю и нижнюю гипофизарные артерии. Верхняя гипофизарная артерия образует мощное капиллярное сплетение в срединном воз­вышении гипоталамуса, капилляры сливаясь формируют несколько длинных воротных вен, по ножке гипофиза спускающихся в аденогипофиз и вновь образующих в передней доле сеть синусоидальных капилляров. Следовательно, передняя доля гипофиза прямого арте­риального снабжения не получает, а кровь в нее поступает из сре­динного возвышения через воротную систему гипофиза. Эти осо­бенности кровоснабжения гипофиза играю основную роль в регуля­ции функций передней доли, поскольку аксоны нейросекреторных клеток гипоталамуса в области срединного возвышения образуют аксовазальные контакты и нейросекрет с регуляторными пептидами через воротные сосуды поступает в аденогипофиз. Задняя доля ги­пофиза получает артериальную кровь из нижней гипофизарной ар­терии. Наиболее интенсивный кровоток имеет место в аденогипофизе, при этом его уровень (0,8 мл/г/мин) выше, чем в большин­стве других тканей организма.

Венозные сосуды аденогипофиза впадают в венулы нейрогипофиза. Венозный отток из гипофиза осуществляется в пещеристый венозный синус твердой мозговой оболочки (меньшая часть) и далее в общий кровоток. Большая часть крови оттекает ретроградно в срединное возвышение, что играет определяющую роль в реализации механизмов обратной связи между гипофизом и гипоталамусом. Артериальные сосуды гипофиза получают симпатическую иннервацию по постганглионарным волокнам, тянущимся вдоль сосудистой сети.

1.2. Функции Аденогипофиза

Структура передней доли гипофиза представлена 8 типами клеток, из которых основная секреторная функция присуща хромафильным клеткам 5 групп. Выделяют следу­ющие типы клеток:

1) Ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами или соматотрофы — вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста);
2) Ацидофильные желтые клетки с крупными грану­лами или лактотрофы — вырабатывают пролактин;
3) Базофильные тиреотрофы — вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон — ТТГ);
4) Базофильные гонадотрофы — вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон — ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ);
5) Базофильные кортикотрофы—вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон — АКТГ). Кроме того, также как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются бета- эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропинов.

Таким образом, в аденогипофизе синтезируются и секретируются пять основных типов гормонов:

1) Кортикотропин,
2) Гонадотропины (фоллитропин и лютропин),
3) Тиреотропин,
4) Пролактин,
5) Соматотро­пин.

Первые три из них обеспечивают гипофизарную регуляцию периферических эндокринных желез (коры надпочечников, половых желез и щитовидной железы), т.е. участвуют в реализации гипофизарного пути управления. Для двух других гормонов (соматотропина и пролактина) гипофиз выступает в роли периферической эндо­кринной железы, поскольку эти гормоны сами действуют на ткани-мишени (рис.5.1.). Регуляция секреции аденогипофизарных гормонов осуществляется с помощью гипоталамических нейропептидов, при­носимых кровью воротной системы гипофиза. Регуляторные нейропептиды называют «либеринами», если они стимулируют синтез и секрецию аденогипофизарных гормонов, или «статинами», если они останавливают гормональную продукцию аденогипофиза. Не для всех гипофизарных гормонов установлены статины, хотя соматостатин может тормозить продукцию не только соматотропина, но и других гормонов.

Основные гормоны аденогипофиза.

Рис.5.1. Основные гормоны аденогипофиза.

1.3. Кортикотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Кортикотропин является продуктом расщеп­ления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильными кортикотрофами. Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином, — расщепляясь дает кроме меланотропина морфиноподобный пептид эндорфин, играющий важнейшую роль в антиноцицептиновной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секре­ции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит постоянно пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концент­рация гормона в крови отмечается в утренние часы, а наиболее низкая — с 22 до 2 часов ночи. Регуляция секреции представлена прямыми и обратными связями. Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса, а обратные запускаются содержанием в крови гипофиза кортикотропина и уровнем гормона коры надпочеч­ников кортизола в системной циркуляции. Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипота­ламуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина). Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм сильных раздражителей, например, холода, боли, физической нагрузки, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови).

Физиологические эффекты кортикотропина делят на надпочечниковые и вненадпочечниковые.

Надпочечниковое действие гормона яв­ляется основным и заключается в стимуляции (через системы аденилатциклаза-цАМФ и Са» + ) клеток пучковой зоны коры надпочеч­ников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон). Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на клетки клубочковой и пучковой зон коры надпочечников, т.е. на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов. Под влия­нием кортикотропина усиливается стероидогенез (синтез гормонов), за счет повышения образования и активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников.

Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в сле­дующих эффектах:

1) Липолитическое действие на жировую ткань,
2) Повышение секреции инсулина и соматотропина,
3) Гипогликемия из-за стимуляции секреции инсулина,
4) Повышенное отложение меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Избыток кортикотропина сопровождается развитием гиперкортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название «болезнь Иценко-Кушинга». Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов. Дефицит кор­тикотропина ведет к недостаточности глюкокортикоидов с выражен­ными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости орга­низма к влияниям среды.

1.4. Гонадотропины. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Секреция гонадотропинов из специфических гранул гипофизарных клеток имеет четко выраженную цикличность как у мужчин, так и особенно у женщин, о чем речь будет идти в разделе, посвященном половым гормонам. Молекулы гонадотро­пинов секретируются с прикрепленными на конце углеводных цепей гликопротеида сиаловыми кислотами, что защищает их от разруше­ния в печени. Как фоллитропин, так и лютропин образуются и секретируются одними и теми же клетками и активация их секре­ции обеспечивается единым гонадолиберином гипоталамуса. Эффект последнего на секрецию как фоллитропина, так и лютропина, или обоих гонадотропинов вместе, зависит от циклических изменений содержания в крови половых гормонов — эстрогенов, прогестерона и тестотерона (отрицательная обратная связь). Главный тормозной эффект на продукцию фоллитропина оказывает по механизму об­ратной связи гормон семенников — ингибин. Тормозит секрецию гонадотропинов гормон аденогипофиза пролактин; выделение лютропина угнетают и глюкокортикоиды.

Реализация эффектов гонадотропинов осуществляется через сис­тему аденилатциклаза-цАМФ. Основное действие они оказывают на половые железы, причем не только на образование и секрецию половых гормонов, но и на функции яичников и семенников. Фоллитропин связывается с рецепторами клеток примордиального фолликула в яичниках и клеток Сертоли в семенниках, приводя к четкому морфогенетическому эффекту в виде роста фолликулов яич­ника и пролиферации клеток гранулезы у женшин, росту яичек, пролиферацию клеток Сертоли и сперматогенезу у мужчин. В про­дукции половых гормонов фоллитропин оказывает вспомогательный эфо.ект, готовя секреторные структуры к действию лютропина и стимулируя ферменты биосинтеза половых стероидов. Лютропин вызывает овуляцию и рост желтого тела в яичниках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках. Он является ключевым гормоном стимуляции образования и секреции половых гормонов: эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в семенниках. Для опти­мального развития гонад и секреции половых гормонов необходимо синергичное действие фоллитропина и лютропина, поэтому их часто объединяют единым названием гонадотропины.

1.5. Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Тиреотропин — гликопротеидный гормон адено­гипофиза секретируется непрерывно, с четкими колебаниями в те­чение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на часы, предшествующие сну. Секреция тиотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином. По ме­ханизму отрицательной обратной связи регуляция осуществляется со­держанием в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает. Замыкание обратной связи возможно как на уровне гипоталамуса (подавление продукции тиреолиберина), так и гипофиза (подавление секреции тиреотропина). Тормозят секрецию тиреотропина и глюко­кортикоиды. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздей­ствия — травма, боль, наркоз — секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фоллику­лярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические ре­акции с помощью четырех вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, диацилглицерола и комплекса Са + кальмодулин. Под влиянием тиреотропина в клетках фолликулов щитовидной железы меняются все виды обмена веществ, ускоряется захват иода и осуществляется синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов. Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза РНК и белка тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы. Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повыше­нием образования гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчате. Это обычно бывает из-за реализации обратной связи при недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, например, при дефиците иода. Избыточная секреция тиреотропина приводит к появлению зоба, гиперфункции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучегла­зию (экзофтальм), что в совокупности называют «Базедова болезнь».

1.6. Соматотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Соматотропин секретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и «вспышками» через 20-30 минут с отчетливой суточной ритмикой. Секреция регулируется гипоталамическими нейропептидами соматолиберином и соматостатином. По­вышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: «человек растет, когда спит»), после мышечных нагрузок, под влиянием травм и инфекций. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин и эндорфин, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию. Эти влияния реали­зуются через специальные рецепторные нейроны гипоталамуса, вос­принимающие сдвиги химизма крови и участвующие в регуляции обмена веществ.

Физиологические эффекты соматотропина связаны с его влияния­ми на обмен веществ, большинство из которых опосредуется спе­циальными гуморальный факторами (гормонами) печени и костной ткани, получившими название соматомедины (от слова медиатор — посредник). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, их нередко еще называют инсулиноподобные факторы роста. Эти эффекты проявляются, в частности, в облегчении утилизации глюкозы тканями, активации в них синтеза белка и жира. Соматомедины опосредуют эффекты соматотропина благодаря специфическим влияниям на хрящевую ткань: стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, актива­ции синтеза РНК и белка. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточ­ную мембрану обеспечивается не соматомединами, а самим соматотропином. Хотя соматомедины и называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отлича­ются от рецепторов инсулина. Описанные эффекты характерны для кратковременного действия соматотропина или ранней фазы его влияния.

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина, хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в це­лом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глкжагона ост­ровками Лангерганса поджелудочной железы. Соматотропин увели­чивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени — фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антогонист инсулина, гипофиз проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облег­чающее) действие по отношению к эффектам катехоламинов и глюкокортикидов, следствием (его является стимуляция липолиза жиро­вой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эф­фект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Избыточная секреция соматотропина, если она возникает в ран­нем детстве, ведет к развитию гигантизма с пропорциональным развитием конечностей и туловища. В юношеском и зрелом возрасте при этом усиливается рост эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акро­мегалия. Растут кисти и стопы, нос, подбородок и т.д. Увеличива­ются в размерах и внутренние органы, что называют спланхомегалия. При врожденном дефиците соматотропина формируется карли­ковость, называемая «гипофизарный нанизм». После выхода в 1726 г. романа Дж. Свифта «Путешествия Гулливера» таких людей стали называть лилипутами. Приобретенный дефицит гормона в зрелом возрасте выраженного морфогенетического эффекта не вызывает.

1.7. Пролактин. Регуляция секреции и физиологические эффекты

Синтез и секреция аденогипофизом пролактина ре­гулируется гипоталамическими нейропептидами — ингибитором пролактостатином и стимулятором пролактолиберином. Образование этих гипоталамических пептидов происходит в дофаминергических нейро­нах гипоталамуса. Секреция пролактина зависит и от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов.

Основным органом-мишенью пролактина является молочная же­леза, где гормон стимулирует развитие специфической ткани и лак­тацию, оказывая свой эффект после связывания со специфическим рецептором с помощью вторичного посредника цАМФ. В молочных железах пролактин влияет именно на процессы образования молока, а не на его выделение. При том гормон стимулирует синтез бел­ка — лактальбумина, а также жиров и углеводов молока. Для ре­гуляции роста и развития молочных желез синергистами пролактина являются эстрогены, но при начавшейся лактаиии эстрогены — ан­тагонисты пролактина. Секреция пролактина стимулируется рефлекторно актом сосания.

Кроме влияния на молочные железы пролактин оказывает ряд дру­гих эффектов в организме. Он способствует поддержанию секреторной активности желтого тела в яичниках и образованию прогестерона. Пролактин является одним из регуляторов водно-солевого обмена ор­ганизма, уменьшая экскрецию воды и электролитов, усиливает эффек­ты альдостерона и вазопрессина, стимулирует рост внутренних орга­нов, эритропоэз, способствует появлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, пролактин повышает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Промежуточная доля — гипофиз

Промежуточная доля гипофиза , расположенная между передней и задней долями, содержит гормон, называемый интермеди-ном или меланофорным гормоном. [1]

В промежуточной доле гипофиза синтезируются два полипептидных гормона, стимулирующих образование пигмента в меланоцитах — а-мелано-цитстимулирующий и р-меланоцитстимулирующий гормоны. Исследование структуры р-меланоцитстимулирующего гормона показало, что он, так же как и вазопрессин, обладает видовой специфичностью. Последовательности аминокислотных остатков в гормонах, выделенных из различных организмов, приведены на фиг. [2]

Секреция интермедина промежуточных долей гипофиза регулируется рефлекторно действием света на сетчатку глаза. У млекопитающих и человека интермедии имеет значение в регуляции движений клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком свете клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии, благодаря чему избыток световых лучей поглощается пигментом и сетчатка не подвергается интенсивному раздражению. [3]

У большинства животных и у человека промежуточная доля гипофиза обособлена от передней доли и сращена с задней. [4]

Меланотропины синтезируются и секретируются в кровь промежуточной долей гипофиза . [5]

Меланоцитстимулирующие гормоны ( МСГ) выделены из промежуточной доли гипофиза . Они стимулируют пигментные клетки ( меланоци-ты), что приводит к усилению биосинтеза пигмента меланина и потемнению кожи. [6]

В зависимости от места синтеза различают гормоны передней, задней и промежуточной долей гипофиза . В передней доле вырабатываются в основном белковые и полипептидные гормоны, называемые тройными гормонами, или тропиками, вследствие их стимулирующего действия на ряд других эндокринных желез. [7]

Меланоцитстнмулирующие гормоны ( МСГ, или меланотропины) выделяются из промежуточной доли гипофиза . [8]

Меланоцитстнмулирующин гормон ( меланотропин, МСГ) — гормон, синтезирующийся и секретирующийся в кровь промежуточной долей гипофиза , стимулирует образование пигмента в меланоцитах — пигментных клетках. Структура свиного р — МСГ установлена в 1956 г., а а — МСГ — в 1957 г. Позднее выделены а — и Р — МСГ из гипофизов других видов животных и человека, изучена последовательность аминокислотных остатков в их молекулах. МСГ имеет одинаковую структуру у всех исследованных животных. Его молекула — это полипептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков. Аминогруппа N-концевого серина у него ацетилирована, С-конец представлен амидом валина. В отличие от а — МСГ, р — МСГ обладает видовой специфичностью, его структура различна у разных животных. [9]

Образование меланоцитстимулирующего гормона [617] ( меланотропин, ме-ланостимулирующий гормон, МСГ) протекает под контролем гормонов гипоталамуса меланолиберина и меланостатина в промежуточной доле гипофиза , а при их повреждении — в передней доле. Меланотропин стимулирует у теплокровных позвоночных увеличение образования пигментов в особых клетках, называемых меланофорами, чем достигается темная окраска и тем самым приспособление к окружающей среде. [10]

Перечисленные биологические свойства обусловлены не 3-липотропи-ном, оказавшимся лишенным гормональной активности, а продуктами его распада, образующимися при ограниченном протеолизе. Оказалось, что в ткани мозга и в промежуточной доле гипофиза синтезируются биологически активные пептиды, наделенные опиатоподобным действием. [11]

В статье «Гормоны промежуточной доли гипофиза» использованы материалы:

http://shchitovidka-zheleza.ru/narodnyie-sredstva/gormonom-promezhutochnoj-doli-gipofiza-yavlyaetsya/

http://ginekolog.my1.ru/publ/ginekolog/raznoe/promezhutochnaja_dolja_gipofiza/10-1-0-204

http://doctor-v.ru/med/pituitary-function/

http://ngpedia.ru/id12049p1.html

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *