Гормоны образованные эндокринными железами выделяются — Эндокринные железы и их гормоны

Гормоны образованные эндокринными железами выделяются

Эндокринные железы и их гормоны

Эндокринные железы (от греч. endon — внутри, crio — выделяю) или железы внутренней секреции, представляют собой специализированные органы или группы клеток, основная функция которых заключается в выработке и выделении во внутренюю среду организма специфических биологически активных веществ. Железы внутренней секреции не имеют выводных протоков. Их клетки оплетены обильной сетью кровеносных и лимфатических сосудов, и продукты жизнедеятельности выделяются непосредственно в кровь, лимфу, тканевую жидкость. Эта особенность принципиально отличает эндокринные железы от экзокринных, которые выделяют свои секреты через выводные протоки.

Продукты, вырабатываемые железами внутренней секреции, получили название гормонов (греч. hormao — возбуждаю, активирую). Термин «внутренняя секреция» был предложен в 1885 году французским физиологом К. Бернаром, а термин «гормон» — английскими физиологами У. Бейлисом и Е. Старлингом в 1902 году.

Для гормонов характерны следующие особенности:

Синтез и выделение их осуществляется специализированными клетками. Гормоны образуются в железистых эндокринных клетках, после чего они поступают во внутреннюю среду, в основном в кровь и лимфу. Промежуточные продукты синтеза или метаболизма гормонов нередко обладают биологической активностью, но, как правило, не серкетируются.

Высокая биологическая активность. Гормоны оказывают физиологическое действие в очень малых концентрациях. Так, концентрация женского полового гормона (эстрадиола) в крови колеблется от 0,2 до 0,6 мкг (Ю -6 г) в 100 мл плазмы. Содержание гормона роста в крови измеряется еще меньшими величинами — наниграммами (КГ 9 г). Гипофиз реагирует на пикограммы (Ю -12 г) гипоталамических гормонов, ангиотензин-П-продукт эндокринных клеток почек — вызывает чувство жажды в фемтограммах (Ю -15 г). Кроме гормонов, никакие другие химические продукты жизнедеятельности не эффективны в таких малых дозах.

Специфичность. Каждый гормон характеризуется определенными, присущими только ему химической структурой, местом синтеза и функцией. В связи с этим дефицит какого-либо гормона не может быть восполнен другими гормонами или биологически активными веществами.

Дистантность действия. Гормоны, как правило, переносятся кровью далеко от места образования, влияя на отдаленные органы и ткани. Этим они отличаются от медиаторов и цитокинов, действующих на одну клетку или группу клеток на месте их образования.

Химическая структура гормонов и их превращение в организме

По химическому строению гормоны можно разделить на 4 основные группы:

белки и пептиды;

Примерами белковых гормонов могут служить инсулин, соматотропин (гормон роста), тропные гормоны передней доли гипофиза. Некоторые из них (фоллитропин, тиреотропин, лютропин) относятся к сложным белкам, другие (инсулин, кальцитонин и др.) — к простым белкам. Пептидную структуру имеют глюкагон, вазопрессин, окситоцин, гипоталамические гормоны. К производным аминокислот относятся гормоны щитовидной железы — трийодтиронин, тироксин, а также адреналин и норадреналин. Стероидные гормоны имеют в своей основе ядро циклического углеводорода циклопентанпергидрофенантрена. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников и половых желез.

Основные этапы образования и превращения гормона можно представить следующим образом:

секреция, т.е. выделение из эндокринной клетки;

транспорт кровью к периферическим тканям;

распознавание гормонального сигнала клетками-мишенями;

трансдукция (перевод) гормонального сигнала в биологический ответ;

гашение гормонального сигнала.

Органы и ткани с инкреторной функцией клеток

Хорионический гонадотропин, пролактин

Атриопептид, соматостатин, ангиотензин-П

Органы, ткани и клетки с эндокринной функцией

Нервные клетки мелкоточечных структур

Нервные клетки крупноклеточных ядер переднего гипоталамуса

а) либерины: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин;

б) статины: пролактостатин, меланостатин, соматостатин

Кортикотропин, меланотро- пин

Фоллитропин, лютропин Тиреотропин Соматотропин Пролактин

Надпочечники Корковое вещество

Клубочковая зона Пучковая зона Сетчатая зона

Минералокортикоиды Глюкокортикоиды Половые стероиды: андрогены, эстрогены Андреналин, норадреналин

Трийодтиронин, тетрайодтиронин Кальцитонин, катакальцин, Ко-кальцигенин

Главные клетки К-клетки

ос-клетки Р-клетки А-клетки

Половые железы (семенники, яичники)

Клетки Лейдига Клетки Сертоли Клетки гранулезы

Тестостерон Эстрогены, ингибин Эстрадиол, эстрон, прогестерон

Биосинтез гормонов запрограммирован в генетическом аппарате специализированных эндокринных клеток. Следовательно, он зависит от структуры и экспрессии генов, кодирующих синтез этих гормонов, а также от ферментов, регулирующих синтез гормона и посттрансляционные процессы. Отсутствие или дефект соответствующих генов приводит к эндокринопатии. Примером может служить карликовость при генетическом дефекте гормона роста.

2.Секреция гормонов. Как указывалось, важнейший признак любого гормона — его секретируемость. Упакованный в везикулы или гранулы гормон транспортируется по направлению к цитоплазматической мембране. Выходу белково-пептидных гормонов и катехоламинов из клетки предшествует взаимодействие цитоплазматической мембраны и мембраны секреторной гранулы. После этого происходит их лизис и выход гормона из клетки. Данный процесс активируется многими факторами медиаторами, высокой концентрацией калия, электрическими стимулами и др. Секреция гормона — акт, сопровождаемый затратой энергии, поэтому она всегда сопряжена со сдвигами в системе АТФ — цАМФ. Для секреции необходимо участие ионов кальция, которые активируют белки микротубулярно-микрофиламентозной системы, способствуя взаимодействию с ними гранул гормона, и влияют на образование цАМФ. Поэтому снижение содержания ионов кальция во внеклеточной среде и поступление его в эндокринную клетку неминуемо приводит к уменьшению секреторной активности этой клетки.

3. Транспорт гормонов. Секретируемый гормон попадает во внутреннюю среду организма, преимущественно в кровь, и транспортируется далее. Большинство гормонов образует в крови комплексные соединения с белками плазмы. Часть этих белков — специфические транспортные протеины (например, транскортин, связывающий гормоны коры надпочечников), часть — неспецифические (например, у-глобулины). Комплексирование с белками — обратимый процесс. Кроме того, часть гормонов связана в крови с форменными элементами, в частности эритроцитами.

Образование связанной формы гормонов имеет большое физиологическое значение. Во-первых, это предохраняет организм от избыточного накопления в крови (и, следовательно, влияния на ткани) свободных гормонов. Во-вторых, связанная форма гормона является его физиологическим резервом. В-третьих, связывание с белками способствует защите гормона от разрушения ферментами, т.е. продлевает его жизнь. Наконец, комплексирование с белками препятствует фильтрации мелкомолекулярных гормонов через почечные клубочки и тем самым удерживает эти важные регуляторные процессы.

4. Распознавание гормонального сигнала. После поступления в периферические органы гормоны, как правило, освобождаются от белкового компонента и, фиксируясь на определенных рецепторах клеток, воспринимающих данный гормон (клетках-мишенях), осуществляют свое специфическое действие. В процессе периферического действия гормонов происходят их различные превращения. При этом возможно образование новых гормональных продуктов, нередко более активных или производящих иное биологическое действие, чем исходный гормон. Так, гормон щитовидной железы тироксин может в тканях превращаться в трийодтиронин — более активный гормон этой же железы. Андрогены (мужские половые гормоны) превращаются в гипоталамусе в эстрогены — женские половые гормоны. Трансдукция гормонального сигнала в биологический ответ органически связана с механизмом действия этого гормона.

Действие любого гормона на клетки-мишени всегда начинается с взаимодействия его с определенными компонентами клетки. Это явление называется рецепцией гормона, а клеточные компоненты, взаимодействующие с гормоном, — рецепторами. Рецепторами гормонов являются кислые крупномолекулярные олигопептиды.

Структура рецепторной молекулы характеризуется асимметричностью. Выделяют три ее участка:

эффекторный, передающий гормональный сигнал на внутриклеточные механизмы, т.е. осуществляющий трансдукцию сигнала в биологический ответ;

сопрягающие первый и второй участки.

Рецепторы располагаются либо внутриклеточно, либо на поверхности цитоплазматической мембраны. Внутриклеточные рецепторы связывают стероидные и тиреоидные гормоны, мембранные рецепторы — остальные гормоны. Считается также, что функция распознавания специфического гормонального сигнала у всех клеток для всех гормонов осуществляется мембранным рецептором, а после связывания гормона с соответствующим ему рецептором дальнейшая роль гормон-рецепторного комплекса для пептидных и стероидных гормонов различна.

У пептидных, белковых гормонов и катехоламинов гормон-рецепторный комплекс приводит к активации мембранных ферментов и образованию различных вторичных посредников (мессенджеров) гормонального регуляторного эффекта, реализующих свое действие в цитоплазме, органоидах и ядре клетки.

Известны четыре системы вторичных посредников:

аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат (цАМФ);

гуанилатциклаза — циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ);

фосфолипаза С — инозитолтрифосфат (ИТФ);

4.1. Система «аденилатциклаза — цАМФ». Мембраны фермент аденилатциклаза может находиться в двух формах — активированной и неактивированной. Активация аденилатциклазы происходит под влиянием гормон-рецепторного комплекса, образование которого приводит к связыванию гуанилового нуклеотида (ГТФ) с особым регуляторным стимулирующим белком (GS-белок), после чего GS-белок вызывает присоединение магния к аденилатциклазе и ее активацию. Так действуют активизирующие аденилатциклазу гормоны глюкагон, тиреотропин, паратирин, вазопрессин, гонадотропин и др. Некоторые гормоны, напротив, подавляют аденилатциклазу (соматостатин, ангиотензин-П и др.).

Под влиянием аденилатциклазы из АТФ синтезируется цАМФ, вызывающий активацию протеинкиназ в цитоплазме клетки, обеспечивающих фосфорилирование многочисленных внутриклеточных белков. Это изменяет проницаемость мембран, т.е. вызывает типичные для гормона метаболические и, соответственно, функциональные сдвиги. Внутриклеточные эффекты цАМФ проявляются также во влиянии на процессы пролиферации, дифференцировки, на доступность мембранных рецепторных белков молекулам гормонов.

Система «гуанилатциклаза — цГМФ». Активация мембранной гуанилатциклазы происходит не под непосредственным влиянием гормон-рецепторного комплекса, а опосредованно через ионизированный кальций и оксидантные системы мембран. Так реализуют свои эффекты натрийуретический гормон предсердий — атриопептид, тканевой гормон сосудистой стенки. В большинстве тканей биохимические и физиологические эффекты цАМФ и цГМФ противоположны. Примерами могут служить стимуляция сокращений сердца под влиянием цАМФ и торможение их цГМФ, стимуляция сокращений гладких мышц кишечника цГМФ и подавление цАМФ.

4.3 Система «фосфолипаза С — ииозитолтрифосфат». Гормон-рецепторный комплекс с участием регуляторного белка G ведет к активации мембранного фермента фосфолипазы С, вызывающей гидролиз фосфолипидов мембраны с образованием двух вторичных посредников — инозитолфосфата и диацилглицерола. Ииозитолтрифосфат вызывает выход ионизированного кальция из внутриклеточных депо. Последний, связываясь с белком кальмодулином, обеспечивает активацию протеинкиназ и фосфорилирование внутриклеточных структурных белков и ферментов. Диацилглицерол также активирует и завершает процесс фосфорилирования других белков, одновременно реализуя и второй путь гормонального эффекта: через образование арахидоновой кислоты, являющейся источником мощных по метаболическим и физиологическим эффектам веществ — простагландинов и лейкотриенов.

Через рассмотренные системы вторичных посредников реализуются эффекты адреналина, вазопрессина, ангиотензина-П, соматостатина, окситоцина и некоторых других гормонов.

4.4. Система «кальций — кальмодулин». Ионизированный кальций поступает в клетку после образования гормон-рецепторного комплекса либо из внеклеточной среды за счет активирования медленных кальциевых каналов (например, в миокарде), либо из внутриклеточных депо под влиянием вышеописанных внутриклеточных процессов. В цитоплазме немышечных клеток кальций связывается со специальным белком — кальмодулином, а в мышечных клетках роль кальмодулина выполняет тропонин С. Связанный с кальцием кальмодулин активирует многочисленные протеинкиназы, обеспечивающие фосфорилирование белков. Кратковременное увеличение в клетке количества кальция и его связывание с кальмодулином является стимулом для многочисленных физиологических процессов — сокращения мышц, секреции гормонов и выделения медиаторов, синтеза ДНК, изменения подвижности клеток, активности ферментов, транспорта веществ через мембраны. У стероидных гормонов мембранный рецептор обеспечивает специфическое узнавание гормона и его перенос в клетку. В цитоплазме имеется особый цитоплазматический белок-рецептор, с которым связывается гормон. Эта связь с рецепторным белком необходима для поступления стероидного гормона в ядро, где происходит его взаимодействие с третьим ядерным рецептором, связывание комплекса «гормон — ядерный рецептор» с хроматиновым акцептором, специфическим кислым белком и ДНК, что влечет за собой активацию транскрипции мРНК, синтез транспортных и рибосомальных РНК, транспорт мРНК в цитоплазму, трансляцию мРНК с синтезом белков и ферментов в рибосомах. Все эти явления требуют длительного присутствия гормон-рецепторного комплекса в ядре. Однако эффекты стероидных гормонов проявляются не только через несколько часов, часть из них возникает быстро, в течение нескольких минут. Это такие эффекты, как повышение проницаемости мембран, усиление транспорта глюкозы и аминокислот, освобождение лизосомальных ферментов, сдвиги энергетики митохондрий и, кроме того, увеличение цАМФ и ионизированного кальция. Таким образом, вполне обоснован взгляд, приверженцы которого считают, что мембранный рецептор стероидных гормонов не только выполняет функцию «узнавания» молекулы гормона, но и, подобно рецепторам пептидных гормонов, активирует систему вторичных посредников в клетке.

Пептидные гормоны также обладают способностью избирательно влиять на транскрипцию генов в ядре клетки. Этот эффект может быть реализован не только с поверхности клетки за счет вторичных посредников, но и путем поступления гормонов внутрь клетки за счет интернетизации гормон-рецепторного комплекса (благодаря эндоцитозу).

Феномен интернализации гормон-рецепторных комплексов и уменьшения тем самым количества рецепторов к гормону на мембране клетки позволяет понять механизм снижения чувствительности эффектора при избыточном количестве гормональных молекул, или феномен десенситизации эффектора. Это явление, по сути, является отрицательной обратной регуляторной связью на уровне эффектора. Противоположное явление — сенситизация, или повышение чувствительности к гормонам, может быть обусловлено увеличением числа свободных рецепторных мест на мембране как за счет падения интернализации, так и в результате «всплывания» активных связывающих участков рецепторов. Таким образом, гормоны передают клетке информационные сигналы, а сама клетка способна регулировать степень восприятия гормонального контроля.

5. Трансдукция гормонального сигнала в биологический ответ. Различают 5 видов действия гормонов на ткани-мишени: метаболическое, морфогенетическое, кинетическое, корригирующее, реактогенное.

Метаболическое действие. Сдвиги метаболизма, вызываемые гормонами, лежат в основе изменения функции клеток, ткани и органа. Морфогенетическое действие — влияние гормонов на процессы формообразования, дифференцировки и роста структурных элементов. Примерами могут служить влияние соматотропина на рост тела и внутренних органов, влияние половых гормонов на развитие вторичных половых признаков. Кинетическое действие — способность гормонов запускать деятельность эффектора, включать реализацию определенной функции. Например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки, адреналин запускает механизм распада гликогена в печени и выход глюкозы в кровь, вызопрессин включает механизм обратного всасывания воды в собирательных трубочках нефронов. Корригирующее действие — изменение деятельности органов или процессов, которые происходят и в отсутствие гормона. Примерами корригирующего действия гормонов являются влияние адреналина на частоту сердечных сокращений, активация окислительных процессов тироксином, уменьшение обратного всасывания ионов калия в почках под влиянием альдостерона. Разновидностью корригирующего действия является нормализующий эффект гормонов, когда их влияние направлено на восстановление измененного или даже нарушенного процесса. Например, при исходном превалировании анаболитических процессов белкового обмена глюкокортикоиды вызывают катаболический эффект, но если исходно преобладает распад белков, глюкокортикоиды стимулируют их синтез. Реактогенпое действие — способность гормона менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных импульсов. Так, например, тиреоидные гормоны усиливают эффекты катехоламинов, кальций-регулирующие гормоны снижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина. Разновидностью реактогенного действия гормонов является пермиссивное действие, предполагающее способность одного гормона давать возможность реализоваться эффекту другого гормона. Так, например, глюкокортикоиды обладают пермиссивным действием по отношению к катехоламинам (для реализации эффектов адреналина необходимо присутствие малых количеств кортизола); инсулин обладает пермиссивным действием по отношению к соматотропину и т.д.

6. Гашение гормонального сигнала. Данный механизм действует с целью нормализации гормонального сигнала (при его задержке возникет опасность избыточного напряжения многих функций). Существуют многочисленные механизмы гашения гормонального сигнала. Прежде всего, это уменьшение биосинтетической и секреторной активности самих гормон-продуцирующих клеток. Наряду с этим происходит разрушение (катаболизм) части выделенных гормонов. В результате значительная доля гормонов исчезает из крови после того, как они высвободились из гранул. Ферменты печени инактивируют гормоны путем дезаминирования и метилирования. В процессе инактивации как гормоны, так и продукты их катаболизма канъюгируются в печени с глюкуроновой и серной кислотами, что увеличивает их водорастворимость и облегчает последующее выделение через почки.

Часть свободных и конъюгированных гормонов поступает в желчь и выводится из организма через кишечник. Гашению гормонального сигнала способствует описанная выше десенситизация тканей при длительно повышенном уровне гормона в крови. В ряде случаев образуются антитела к гормонам и другие ингибиторы, тормозящие биологический эффект.

Снижение активности гормонального сигнала достигается и в результате секреции контррегуляторных гормонов, т.е. гормонов противоположного действия. Например, избыток инсулина вызывает гипогликемию, которая, в свою очередь, индуцирует секрецию контринсулярных гормонов. Еще одним важным физиологическим механизмом гашения гормонального сигнала является торможение секреции по принципу обратной связи.

Гормоны, выделяемые эндокринными железами,

— функционируют как химические посредники и

— переносят информацию в клетки-мишени.

Рецепторы локализованы: в мембранах клеток-мишеней — для большинства гормонов,

внутри клеток (в цитозоле, ядре)

Гормоны действуют на такие обратимые процессы:

активация или инактивация ферментов

мембранный транспорт ионов и метаболитов

влияют на функцию хромосом (на уровне транскрипции и трансляции)

синтез специфических белков

Препараты гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа секретирует

йодсодержащие гормоны: тироксин =тетрайодтиронин=Т4

трийодтиронин =Т3

пептидный гормон: кальцитонин

(образуется также в тимусе и паращитовидных железах)

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы входят в состав тиреоглобулина.

Тиреоглобулин не имеет гормональных свойств, ими обладают только йодсодержащие гормоны (йодтиронины), освобождающиеся в результате протеолиза тиреоглобулина.

Гормоны щитовидной железы влияют на

1) —проницаемость мембран митохондрий (стимулируют транспорт электронов в митохондриях),

повышением потребления кислорода,

повышением основного обмена

повышением температуры тела.

2) —контроль синтеза РНК в ядрах клеток,

повышают активность многих клеточных ферментов,

ускоряют рост и развитие тканей и органов (скелета в первую очередь)

3) —стимуляцию аденилатциклазы ( увеличение образования цАМФ в миокарде),

поддержанием ударного объема сердца, МОК, артериального давления

взаимным потенцированием действия катехоламинов.

4)-стимуляцию миелинизации нейронов

развитие головного мозга

При перемещении через цитоплазму в ядро клеток-мишеней Т₄ переходит в Т_3..

Т₃ в 3-4 раза активнее.

Проявляется

заторможенностью, вялостью, ослаблением умственной деятельности.

При врожденной недостаточности щитовидной железы — кретинизм.

Микседема– крайняя форма гипотиреоза

Гипотиреоидная кома — характеризуется сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком серозных оболочек и слизистых,

Лечение гипофункции железы:

Заместительная терапия проводится, когда резко снижена способность щитовидной железы накапливать йод, содержание тироксина и трийодтиронина снижено до 25% .

Препарат высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота

ТИРЕОИДИН — (Т₄+Т₃)

Синтетические: Л-ТИРОКСИН —левотироксин

ЛИОТИРОНИН —препарат Т₃.

При гипотиреозе в связи с недостаточностью йода в пище и воде:

ЙОДТИРОКС (левотироксин+йодид калия)

ТИРЕОКОМБ(Т₃+Т₄+ калия йодид)

Показания к применению

1. Первичный и вторичный гипотиреоз.

2. Узловой зоб с явлениями гипотиреоза.

3. Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото).

4. Рак щитовидной железы.

Дозу подбирают индивидуально.

Лечение начинают с малых доз левотироксина (0,000025),

постепенно увеличивая до 0,0001

1. Аллергические реакции (наличие йодных и белковых примесей).

2. Тахикардия, повышение АД (при неправильном подборе дозы препарата).

Сравнительная характеристика препаратов тиреоидных гормонов

В 4-5 раз активнее Л-Тироксина.

Начало действия через 4-6 часов, максимум через 24-48 часов, длительность 3-5 дней..

Показан при неотложных состояниях.

Начало действия через 2-3 дня, максимум через 8-10 дней, длительность 2-4 недели.

Препарат выбора при длительной заместительной терапии.

Гипертиреоз

Гипертиреоз в клинической практике встречается чаще.

Характеризуется наличием триады симптомов: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы больных на: повышенную возбудимость и раздражительность, похудание, тремор рук, непереносимость тепла. Основной обмен повышен от 20% до 60%.

Биосинтез тиреоидных гормонов состоит из нескольких этапов:

1) Захват йода щитовидной железой из крови.

2) Окисление аниона йода тиреоидной пероксидазой и

йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина до монойодтирозина.

3) Дальнейшее йодирование монойодтирозина в дийодтирозин

4) Взаимодействие 2-х остатков дийоттирозина с образованием Т4,

либо остатков моно- и дийодтирозина с образованием Т3

5) Депонирование, протеолиз тиреоглобулина и секреция гормонов в кровь.

АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, угнетающие синтез гормонов = тиоамиды (блокирующие пероксидазу)

МЕРКАЗОЛИЛ=ТИАМАЗОЛ

КАРБИМАЗОЛ

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

Препараты ингибируют фермент тиреоидную пероксидазу, который переводит йод в активную форму (окисляет) и сособствует йодированию тирозина и образованию гормонов Т3 и Т4

Вызывают ослабление тиреотоксикоза,

но размеры железы при этом увеличиваются (зобогенный эффект).

Связано с тем, что гипофиз отвечает на снижение привычной (высокой) концентрации гормонов в крови длительной усиленной секрецией тиреотропного гормона.

Последний вызывает пролиферацию клеток и еще большую гипертрофию щитовидной железы,

может возникнуть сдавление сосудов, питающих паращитовидные железы, что крайне опасно.

Показания:

Гипертиреоз (чаще у молодых больных с небольшим размером железы).

Ремиссия может продолжаться до нескольких лет.

Побочные эффекты:

Лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия

Могут развиться очень быстро (агранулоцитозу предшествует боль в горле и лихорадка)

Артралгии, васкулиты, холестатическая желтуха, нефрит, зобогенный эффект

Средства, тормозящие выделение Т3, Т4 и дейодирование Т4 (конверсия Т4 в Т3)

ЛИТИЯ КАРБОНАТ

Средства, тормозящие выработку тиреолиберина и ТТГ

ДИЙОДТИРОЗИН

препараты йода: ЙОДИД НАТРИЯ

ЙОДИД КАЛИЯ

РАСТВОР ЛЮГОЛЯ

МИКРОЙОД

Препараты йода препятствуют синтезу тиреоидных гормонов и их высвобождению в кровь за счет торможения выработки гипофизом тиреотропного гормона. При этом размеры железы и ее васкуляризацию уменьшаются, увеличивается плотность тканей, что облегчает проведение операции по удалению зоба.

Показания:

Подготовка к операции

Как монотерапия длительно не используются, так как железа через несколько недель перестает реагировать на их блокирующее действие, а отмена йодидов может привести к резкому усилению проявлений тиреотоксикоза на фоне обогащенной йодом железы.

Побочные эффекты: Симптомы йодизма

(металлический вкус во рту, избыточная саливация, слезотечение, угревидная сыпь, усиление секреции бронхиальных желез, редко — анафилактическая реакция).

Средства, уменьшающие поглощение йода щитовидной железой.

ПЕРХЛОРАТ КАЛИЯ

Калия перхлорат — резервный препарат, назначается при непереносимости других,

блокирует железу длительно, часто вызывает апластическую анемию — применяется редко.

Средства, разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы.

РАДИОАКТИВНЫЙ ЙОД (I ₁₃₁ или I ₁₃₂)

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Эндокринная система

2015-06-04
11865

К эндокринной системе относятся железы, не имеющие вывод­ных протоков, но выделяющие во внутреннюю среду организма физиоло­гически активные вещества — гормоны, стимулирующие или ослабляющие функции клеток, тканей и органов. Таким образом, эндокринные железы наряду с нервной системой и под ее контролем обеспечивают единство и целостность организма, формируя его гуморальную регуляцию. Понятие «внутренняя секреция» было впервые введено французским физиологом К.Бернаром (1855). Термин «гормон» (греч. hormao — возбуждаю, побуж­даю) был впервые предложен английскими физиологами У.Бейлисом и Э.Старлингом в 1905 г. для секретина, вещества, образующегося в слизи­стой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты желудка. Секретин поступает в кровь и стимулирует отделение сока под­желудочной железой. К настоящему времени открыто более 100 различ­ных веществ, наделенных гормональной активностью, синтезирующихся в железах внутренней секреции и регулирующих процессы обмена вещест­ва.

Несмотря на различия эндокринных желез по развитию, строению, химическому составу и действию гормонов, все они имеют общие анатомо-физиологические черты:

1) они являются беспротоковыми;

2) состоят из железистого эпителия;

3) обильно снабжаются кровью, что обусловлено высокой интен­сивностью обмена веществ и выделением гормонов;

4) имеют богатую сеть кровеносных капилляров с диаметром 20-30 мкм и более (синусоиды);

5) снабжены большим количеством вегетативных нервных волокон;

6) представляют единую систему эндокринных желез;

7) ведущую роль в этой системе играет гипоталамус («эндокринный мозг») и гипофиз («король гормональных веществ»).

В организме человека различают 2 группы эндокринных желез:

1) чисто эндокринные, выполняющие функцию только органов внутренней секреции; к ним относятся: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, эпифиз, надпочечники, нейросекреторные ядра гипота­ламуса;

2) смешанные железы, в которых секреция гормонов является лишь частью разнообразных функций органа; сюда относятся: поджелудочная железа, половые железы (гонады), вилочковая железа. Кроме того, способ­ностью вырабатывать гормоны обладают и другие органы, формально не относящиеся к эндокринным железам, например, желудок и тонкий ки­шечник (гастрин, секретин, энтерокринин и др.), сердце (натрийуретический гормон — аурикулин), почки (ренин, эритропоэтин), плацента (эстро­ген, прогестерон, хорионический гонадотропин) и др.

Гормоны обладают рядом характерных свойств:

1) специфичность действия — каждый гормон действует лишь на оп­ределенные органы (клетки-«мишени») и функции, вызывая специфиче­ские изменения;

2) высокая биологическая активность гормонов; так, например, 1 г адреналина достаточно, чтобы усилить деятельность 10 млн. изоли­рованных сердец лягушки, а 1 г инсулина — чтобы понизить уровень сахара в крови у 125 тысяч кроликов;

3) дистантность действия гормонов; они оказывают влияние не на те органы, где они образуются, а на органы и ткани, расположенные вдали от эндокринных желез;

4) гормоны имеют сравнительно небольшой размер молекулы, что обеспечивает их высокую проникающую способность через эндотелий капилляров и через мембраны (оболочки) клеток;

5) быстрая разрушаемость гормонов тканями; по этой причине для поддержания достаточного количества гормонов в крови и непрерывности их действия необходимо постоянное выделение их соответствующей же­лезой;

6) большинство гормонов не имеет видовой специфичности, поэтому в клинике возможно применение гормональных препаратов, полученных из эндокринных желез крупного рогатого скота, свиней и других животных;

7) гормоны действуют лишь на процессы, происходящие в клетках и их структурах, и не оказывают влияния на ход химических процессов в бесклеточной среде.

Гипофиз (hypophysis), или нижний придаток мозга, является наиболее важной «центральной» эндокринной железой, так как своими тройными гормонами (греч. tropos — направление, поворот) он регулирует деятельность многих других, так называемых «периферических» эндок­ринных желез. Представляет собой небольшую овальную железу массой около 0,5 г, при беременности увеличивающуюся до 1 г. Расположена в гипофизарной ямке турецкого седла тела клиновидной кости. При помощи ножки гипофиз связан с серым буфом гипоталамуса.

В гипофизе выделяют 3 доли: переднюю, промежуточную (среднюю) и заднюю доли. Передняя и средняя доли имеют эпителиальное происхож­дение и объединяются в аденогипофиз, задняя доля вместе с ножкой гипо­физа — нейрогенное происхождение и называется нейрогипофизом. Аденогипофиз и нейрогипофиз различаются не только структурно, но и в функ­циональном отношении.

А. Передняя доля гипофиза составляет 75% от массы всего гипофиза. Состоит из соединительнотканной стромы и эпителиальных железистых клеток. Гистологически различают 3 группы клеток:

1) базофильные клетки, секретирующие тиреотропин, гонадотропины и адренокортикотропный гормон (АКТГ);

2) ацидофильные (эозинофильные) клетки, вырабатывающие соматотропин и пролактин;

3) хромофобные клетки — резервные камбиальные клетки, диффе­ренцирующиеся в специализированные базофильные и ацидофильные клетки.

Функции тропных гормонов передней доли гипофиза.

1) Соматотропин (гормон роста, или соматотропный гормон) стиму­лирует синтез белка в организме, рост хрящевой ткани, костей и всего те­ла. При недостатке соматотропина в детском возрасте развива­ется карликовость (рост менее 130 см у мужчин и менее 120 см у женщин), при избытке соматотропина в детстве — гигантизм (рост 240-250 см), у взрослых — акромегалия (греч. akros — крайний, megalu — большой).

2) Пролактин (лактогенный гормон, маммотропин) действует на мо­лочную железу, способствуя разрастанию ее ткани и продукции молока (после предварительного действия на нее женских половых гормонов: эст­рогенов и прогестерона).

3) Тиреотропин (тиреотропный гормон) стимулирует функцию щи­товидной железы, осуществляя синтез и секрецию тиреоидных гормонов.

4) Кортикотропин (адренокортикотропный гормон) стимулирует об­разование и выделение в коре надпочечников глюкокортикоидов.

5) Гонадотропины (гонадотропные гормоны) включают фолли-тропин и лютропин. Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) действует на яичники и семенники. Стимулирует рост фолликулов в яич­нике женщин, сперматогенез в яичках у мужчин. Лютропин (лютеинизи-рующий гормон) стимулирует у женщин развитие желтого тела после ову­ляции и синтез им прогестерона, у мужчин — развитие интерстициальной ткани яичек и секрецию андрогенов.

Б. Средняя доля гипофиза представлена узкой полоской эпителия, отделенного от задней доли тонкой прослойкой рыхлой соединительной ткани. Аденоциты средней доли вырабатывают 2 гормона.

1) Меланоцитостимулирующий гормон, или интермедин, оказывает влияние на пигментный обмен и приводит к потемнению кожи вследствие отложения и накопления в ней пигмента меланина. При недостатке интер-медина может наблюдаться депигментация кожи (появление участков ко­жи, не содержащих пигмента).

2) Липотропин усиливает метаболизм липидов, оказывает влияние на мобилизацию и утилизацию жиров в организме.

В. Задняя доля гипофиза образована в основном клетками эпендимы, называемыми питуицитами. Она служит резервуаром для хранения гормо­нов вазопрессина и окситоцина, которые поступают сюда по аксонам ней­ронов, расположенных в гипоталамических ядрах, где осуществляется синтез этих гормонов. Нейрогипофиз — место не только депонирования, но и своеобразной активации поступающих сюда гормонов, после чего они высвобождаются в кровь.

1) Вазопрессин, или антидиуретический гормон, выполняет две функции: усиливает обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровь, увеличивает тонус гладкой мускулатуры сосудов (артериол и ка­пилляров) и повышает АД. При недостатке вазопрессина наблюдается несахарный диабет, а при избытке вазопрессина может наступить полное прекращение мочеобразования.

2) Окситоцин действует на гладкие мышцы, особенно матки. Он стимулирует сокращение беременной матки во время родов и изгнание плода. Наличие этого гормона является обязательным условием нор­мального течения родового акта.

Регуляция функций гипофиза осуществляется несколькими механиз­мами через гипоталамус, нейронам которого присущи функции одновре­менно секреторных и нервных клеток. Нейроны гипоталамуса вырабаты­вают нейросекрет, содержащий высвобождающие факторы (рилизинг-факторы) двух видов: либерины, усиливающие образование и выделение тропных гормонов гипофизом, и статины, угнетающие (ингибирующие) выделение соответствующих тропных гормонов. Кроме того, между гипо­физом и другими периферическими эндокринными железами (щитовид­ной, надпочечниками, гонадами) имеются двусторонние взаимоотношения: тропные гормоны аденогипофиза стимулируют функции периферических желез, а избыток гормонов последних подавляет продукцию и выделение гормонов аденогипофиза. Гипоталамус стимулирует секрецию тропных гормонов аденогипофиза, а повышение концентрации в крови тропных гормонов тормозит секреторную актив­ность нейронов гипоталамуса. На образование гормонов в аденогипофизе существенное влияние оказывает вегетативная нервная система: симпати­ческий ее отдел усиливает выработку тропных гормонов, парасимпатиче­ский — угнетает.

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — непарный орган, имеющий форму галстука-бабочки. Располагается в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи и состоит из двух долей: пра­вой и левой, соединенных узким перешейком. От перешейка или от одной из долей отходит кверху отросток — пирамидальная (четвертая) доля, кото­рая встречается примерно в 30% случаев. Масса железы у разных людей неодинакова и варьирует от 16-18 г до 50-60 г. У женщин масса и объем ее больше, чем у мужчин. Щитовидная железа является единственным орга­ном, синтезирующим органические вещества, содержащие йод. Снаружи железа имеет фиброзную капсулу, от которой внутрь отходят перегородки, разделяющие вещество железы на дольки. В дольках между прослойками соединительной ткани находятся фолликулы, которые являются основны­ми структурно-функциональными единицами щитовидной железы. Стенки фолликулов состоят из одного слоя эпителиальных клеток — тироцитов кубической или цилиндрической формы, расположенных на базальной мембране. Каждый фолликул окружен сетью капилляров. Полости фолли­кулов заполнены вязкой массой слабо-желтого цвета, которая называется коллоидом, состоящим в основном из тиреоглобулина. Железистый фол­ликулярный эпителий обладает избирательной способностью к накопле­нию йода. В ткани щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови. Йод содержится и в гормонах, которые вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы, — тирок­сине и трийодтиронине. Ежедневно в составе гормонов выделяется до 0,3 мг йода. Следовательно, человек должен ежедневно с пищей и водой по­лучать йод.

Помимо фолликулярных клеток, в щитовидной железе имеются так называемые С-клетки, или парафолликулярные клетки, секретирующие гормон тиреокальцитонин (кальцитонин) — один из гормонов, регулирую­щий гомеостаз кальция. Эти клетки располагаются в стенке фолликулов или в интерфолликулярных пространствах.

Гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин оказывают следующее влияние на организм человека:

1) усиливают рост, развитие и дифференцировку тканей и органов;

2) стимулируют все виды обмена веществ: белкового, жирового, уг­леводного и минерального;

3) увеличивают основной обмен, окислительные процессы, потреб­ление кислорода и выделение углекислого газа;

4) стимулируют катаболизм и повышают теплообразование;

5) повышают двигательную активность, энергетический обмен, условно-рефлекторную деятельность, темп психических процессов;

6) увеличивают частоту сердечных сокращений, дыхания, потли­вость;

7) снижают способность крови к свертыванию и т.д.

При гипофункции щитовидной железы (гипотиреозе) наблюдается: у детей — кретинизм,

т.е. задержка роста, психического и полового развития, нарушение пропорций тела; у взрослых — микседема (слизистый отек), т.е. психическая заторможенность, вялость, сонливость, снижение интеллекта, нарушение половых функций, понижение основного обмена на 30-40%.

При недостатке йода в питьевой воде может быть эндемический зоб — уве­личение щитовидной железы.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) возникает диффузный токсический зоб — базедова болезнь: похудание, блеск глаз, пучеглазие, повышение основного обмена, возбудимости нервной сис­темы, тахикардия, потливость, чувство жара, непереносимость тепла, уве­личение объема щитовидной железы и т.д.

Тиреокальциотонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Гор­мон снижает уровень кальция в крови и тормозит выведение его из кост­ной ткани, увеличивая его отложение в ней. Тиреокальциотонин — гормон, сберегающий кальций в организме, своеобразный хранитель кальция в костной ткани.

Регуляция образования гормонов в щитовидной железе осущест­вляется вегетативной нервной системой, тиреотропином и йодом. Воз­буждение симпатической системы усиливает, а парасимпатической — угне­тает выработку гормонов этой железы. Гормон аденогипофиза тиреотропин стимулирует образование тироксина и трийодтиронина. Избыток по­следних гормонов в крови тормозит продукцию тиреотропина. При сни­жении в крови уровня тироксина и трийодтиронина выработка тиреотро­пина увеличивается. Незначительное содержание йода в крови стимулиру­ет, а большое — тормозит образование тироксина и трийодтиронина в щи­товидной железе.

Эпифиз, или шишковидное тело (corpus pineale), — не­большое овальное железистое образование, массой 0,2 г, относящееся к эпиталамусу промежуточного мозга. Находится в полости черепа над пла­стинкой крыши среднего мозга, в борозде между двумя ее верхними хол­миками. До настоящего времени она полностью не изучена, ее и сейчас называют загадочной железой.

Клеточными элементами железы являются пинеалоциты и глиальные клетки (глиоциты). В эпифизе у людей в старче­ском возрасте встречаются причудливой формы отложения — песочные тела (мозговой песок), придающие ему сходство с еловой шишкой или тутовой ягодой (чем и объясняется его название).

Известны два гормона эпифиза: мелатонин и гломерулотропин. Мелатонин участвует в регуляции пигментного обмена. Он является антагонистом интермедина, обесцвечи­вает пигментные клетки (меланофоры) и вызывает посветление кожи. Гломерулотропин принимает участие в стимуляции секреции гормона альдостерона надпочечниками.

Вилочковая, или зобная, железа, тимус (thymus), является наря­ду с красным костным мозгом центральным органом иммуногенеза. В ти­мусе стволовые клетки, поступающие сюда из костного мозга с током кро­ви, пройдя ряд промежуточных стадий, превращаются в конечном счете в Т-лимфоциты, ответственные за реакции клеточного иммунитета. Помимо иммунологической функции и функции кроветворения, тимусу присуща эндокринная деятельность. На этом основании эта железа рассматривается и как орган внутренней секреции.

Тимус состоит из двух асимметричных по величине долей: правой и левой, соединенных рыхлой соединительной тканью. Располагается тимус в верхней части переднего средостения, позади рукоятки грудины. В пери­од своего максимального развития (10-15 лет) масса тимуса достигает в среднем 37,5 г, длина его в это время составляет 7,5-16 см. С 25-летнего возраста начинается возрастная инволюция тимуса — постепенное умень­шение железистой ткани с замещением ее жировой клетчаткой. Паренхима тимуса состоит из более темного коркового вещества и более светлого мозгового, содержит большое количество лимфоцитов и звездчатой формы многоотростчатые эпителиальные клетки — эпителиоретикулоциты, а также особые уплощенные эпителиальные тельца (тельца А.Гассаля).

В тимусе образуются гормоны: тимозин, тимопоэтин, тимусный гу­моральный фактор — химические стимуляторы иммунных процессов. В настоящее время эндокринная функция тимуса изучена недостаточно.

Паращитовидные (околощитовидные) железы (glandule parathyroideae) представляют собой округлые или овоидные тельца, распо­ложенные на задней поверхности долей щитовидной железы. Количество этих телец непостоянно и может изменяться от 2 до 7-8, в среднем 4, по две железы позади каждой боковой доли щитовидной железы. Общая мас­са желез составляет от 0,13-0,36 г до 1,18 г. Гормонопродуцирующей тка­нью является железистый эпителий: железистые клетки — паратироциты. Они секретируют гормон паратирин (паратгормон, или паратиреокрин), регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Паратгормон спо­собствует поддержанию нормального уровня кальция в крови (9-11 мг%), который необходим для нормальной деятельности нервной и мышечной систем и отложения кальция в костях. При гипофункции паращитовидных желез (гипопаратиреозе) наблю­дается кальциевая тетания — приступы судорог вследствие уменьшения содержания кальция в крови и увеличения калия, что резко повышает воз­будимость. При гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреозе) содержание кальция в крови увеличивается выше нормы (2,25-2,75 ммоль/л — 9-11 мг%) и наблюдается отложение кальция в необычных для него местах: в сосудах, аорте, почках.

Между гормонообразовательной функцией паращитовидных желез и уровнем кальция в крови имеется непосредственная двусторонняя связь. При увеличении в крови концентрации кальция гормонообразовательная функция паращитовидных желез уменьшается, а при снижении — гормоно­образовательная функция желез увеличивается.

Поджелудочная железа (pancreas) относится к железам со смешанной функцией. В ней образуется не только панкреатический пище­варительный сок, но и вырабатываются гормоны: инсулин, глюкагон, липокаин и другие. Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами эпителиальных клеток, образующими своеобразной формы пан­креатические островки (островки П.Лангерганса), отделенные от осталь­ной экзокринной части железы тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Панкреатические островки имеются во всех отде­лах поджелудочной железы, но больше всего их в хвостовой части железы. Величина островков составляет от 0,1 до 0,3 мм, количество — 1-2 млн., а общая масса их не превышает 1% массы поджелудочной железы. Островки состоят из эндокринных клеток — инсулоцитов нескольких видов. Пример­но 70% всех клеток составляют В-клетки, вырабатывающие инсулин, дру­гая часть клеток (около 20%) — это А-клетки, которые продуцируют глюка­гон. D-клетки (5-8%) секретируют соматостатин. Он задерживает выделе­ние инсулина и глюкагона В- и А-клетками и подавляет синтез ферментов тканью поджелудочной железы.

D-клетки (0,5%) выделяют вазоактивный интестинальный полипептид, который снижает АД, стимулирует выделе­ние сока и гормонов поджелудочной железой. РР-клетки (2-5%) вырабаты­вают полипептид, стимулирующий выделение желудочного и панкреати­ческого сока. Эпителий мелких выводных протоков выделяет липокаин.

Главным гормоном поджелудочной железы является инсулин, кото­рый выполняет следующие функции:

1) способствует синтезу гликогена и накоплению его в печени и мышцах;

2) повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и способствует интенсивному окислению ее в тканях;

3) вызывает гипогликемию, т.е. снижение уровня глюкозы в крови и как следствие этого недостаточное поступление глюкозы в клетки ЦНС, на проницаемость которых инсулин не действует;

4) нормализует жировой обмен и уменьшает кетонурию;

5) снижает катаболизм белков и стимулирует синтез белков из ами­нокислот.

Образование и секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови при участии вегетативной нервной системы и гипоталамуса. Увели­чение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, при напряженной физической работе, эмоциях и т.д. повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секре­цию инсулина. Возбуждение блуждающих нервов стимулирует образова­ние и выделение инсулина, симпатических — тормозит этот процесс.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности его образования, но и от скорости его разрушения. Инсулин, разрушается ферментом инсулиназой, находящейся в печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании крови через печень может разрушиться до 50% содержащегося в ней инсулина.

При недостаточной внутрисекреторной функции поджелудочной же­лезы наблюдается тяжелое заболевание — сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение. Основными проявлениями этого заболевания являются: гипергликемия (до 44,4 ммоль/л,), глюкозурия (до 5% сахара в моче), полиурия (обильное мочеиспускание: от 3-4 л до 8-9 л в сутки), полидипсия (повышенная жажда), полифагия (повышенный аппетит), по­худание (падение веса), кетонурия. В тяжелых случаях развивается диабе­тическая кома (потеря сознания).

Второй гормон поджелудочной железы — глюкагон по своему дейст­вию является антагонистом инсулина и выполняет следующие функции:

1) расщепляет гликоген в печени и мышцах до глюкозы;

2) вызывает гипергликемию;

3) стимулирует расщепление жира в жировой ткани;

4) повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.

На образование глюкагона в А-клетках оказывает влияние ко­личество глюкозы в крови. При повышении содержания глюкозы в крови секреция глюкагона уменьшается (тормозится), при понижении — увеличи­вается. Гормон аденогипофиза — соматотропин повышает активность А-клеток, стимулируя образование глюкагона.

Третий гормон — липокаин способствует утилизации жиров за счет образования липидов и окисления жирных кислот в печени. Он предот­вращает жировое перерождение печени у животных после удаления под­желудочной железы.

Надпочечник(glandula suprarenalis) имеет жизненно важное значение для организма. Удаление обоих надпочечников приводит к смер­ти вследствие потери большого количества натрия с мочой и снижения уровня натрия в крови и тканях (из-за отсутствия альдостерона).

Надпочечник- это парный орган, находящийся в забрюшинном про­странстве непосредственно над верхним концом соответствующей почки. Правый надпочечник имеет форму треугольника, левый — полулунную (на­поминает полумесяц). Располагаются на уровне ХI-ХII грудных позвонков. Правый надпочечник, как и почка, лежит несколько ниже, чем левый. Масса одного надпочечника у взрослого человека составляет около 12-13г. Длина надпочечника равна 40-60 мм, высота (ширина) — 20-30 мм, толщина (переднезадний размер) — 2-8 мм. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, отдающей в глубь органа многочисленные соединительноткан­ные трабекулы и делящей железу на два слоя: наружный — корковое веще­ство (кора) и внутренний — мозговое вещество. На долю коры приходится около 80% массы и объема надпочечника. В коре надпочечника различают 3 зоны: наружную — клубочковую, среднюю — пучковую и внутреннюю — сетчатую.

Морфологические особенности зон сводятся к своеобразному для каждой зоны распределению железистых клеток, соединительной тка­ни и кровеносных сосудов. Перечисленные зоны функционально обособ­лены в связи с тем, что клетки каждой из них вырабатывают гормоны, от­личаю-щиеся друг от друга не только по химическому составу, но и по фи­зиологи-ческому действию.

Клубочковая зона — самый тонкий слой коры, прилегающий к капсуле надпочечника, состоит из мелких по размеру клеток эпителия, образую­щих тяжи в форме клубков. Клубочковая зона вырабатывает минералокорти-коиды: альдостерон, дезоксикортикостерон.

Пучковая зона — большая часть коры, очень богата липидами, холе­стерином, а также витамином С. При стимуляции АКТГ холестерин расхо­дуется на образование кортикостероидов. Эта зона содержит более круп­ные железистые клетки, лежащие параллельными тяжами (пучками). Пуч­ковая зона продуцирует глюкокортикоиды: гидрокортизон, кортизон, кортикостерон.

Сетчатая зона прилегает к мозговому слою. В ней находятся мелкие железистые клетки, расположенные в виде сети. Сетчатая зона образует половые гормоны: андрогены, эстрогены и в небольшом количестве про­гестерон.

Мозговое вещество надпочечника располагается в центре железы. Оно образовано крупными хромаффинными клетками, окрашивающимися солями хрома в желтовато-бурый цвет. Различают две разновидности этих клеток: эпинефроциты составляют основную массу и вырабатывают кате-холамин — адреналин; норэпинефроциты, рассеянные в мозговом веществе в виде небольших групп, вырабатывают другой катехоламин — норадреналин.

А. Физиологическое значение глюкокортикоидов — гидрокортизона, кортизона, кортикостерона:

1) стимулируют адаптацию и повышают сопротивляемость организ­ма к стрессу;

2) влияют на обмен углеводов, белков, жиров;

3) задерживают утилизацию глюкозы в тканях;

4) способствуют образованию глюкозы из белков (гликонеогенез);

5) вызывают распад (катаболизм) тканевого белка и задерживают формирование грануляций;

6) угнетают развитие воспалительных процессов (противовоспа­лительное действие);

7) подавляют синтез антител;

8) подавляют активность гипофиза, особенно секрецию АКТГ.

Б. Физиологическое значение минералкортикоидов — альдостерона, дезоксикортикостерона:

1) сохраняют в организме натрий, так как усиливают обратное вса­сывание натрия в почечных канальцах;

2) выводят из организма калий, так как уменьшают обратное всасы­вание калия в почечных канальцах;

3) способствуют развитию воспалительных реакций, так как повы­шают проницаемость капилляров и серозных оболочек (провоспалитель ное действие);

4) повышают осмотическое давление крови и тканевой жидкости (за счет увеличения ионов натрия в них);

5) увеличивают тонус сосудов, повышая АД.

При недостатке минералкортикоидов организм теряет столь большое количество натрия, что это ведет к изменениям внутренней среды, несо­вместимым с жизнью. Поэтому минералкортикоиды образно называют гормонами, сохраняющими жизнь.

В. Физиологическое значение половых гормонов — андрогенов, эстро­генов, прогестерона:

1) стимулируют развитие скелета, мышц, половых органов в детстве, когда внутрисекреторная функция половых желез еще недостаточна;

2) обусловливают развитие вторичных половых признаков;

3) обеспечивают нормализацию половых функций;

4) стимулируют анаболизм и синтез белка в организме.

При недостаточной функции коры надпочечников развивается так называемая бронзовая, или аддисонова, болезнь. Основными признаками этой болезни являются: адинамия (мышечная слабость), похудание (сни­жение массы тела), гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (брон­зовая окраска), артериальная гипотония.

При гиперфункции коры надпочечников (например, при опухоли) отмечается преобладание синтеза половых гормонов над выработкой глюко- и минералкортикоидов (резкое изменение вторичных половых призна­ков).

Регуляция образования глюкокортикоидов осуществляется кортико-тропином (АКТГ) передней доли гипофиза и кортиколиберином гипотала­муса. Кортикотропин стимулирует продукцию глюкокортикоидов, а при избытке в крови последних синтез кортикотропина (АКТГ) в передней доле гипофиза тормозится. Кортиколиберин (кортикотропин — рилизинг — гормон) усиливает образование и высвобождение кортикотропина через общую систему кровообращения гипоталамуса и гипофиза. Учитывая тес­ную функциональную связь гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, мож­но поэтому говорить о единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

На образование минералкортикоидов оказывает влияние концен­трация ионов натрия и калия в организме. При избытке натрия и недостат­ке калия в организме секреция альдостерона уменьшается, что обусловли­вает усиленное выделение натрия с мочой. При недостатке натрия и из­бытке калия в организме секреция альдостерона в коре надпочечника уве­личивается, в результате чего выведение натрия с мочой уменьшается, а выведение калия увеличивается.

Г. Физиологическое значение гормонов мозгового вещества надпо­чечников: адреналина и норадреналина.

Адреналин и норадреналин объединяют под названием «катехола-мины», т.е. производные пирокатехина (органические соединения класса фенолов), активно участвующие в качестве гормонов и медиаторов в фи­зиологических и биохимических процессах в организме человека.

Адреналин и норадреналин вызывают:

1) усиление и удлинение эффекта влияния симпатической нервной

2) гипертензию, за исключением сосудов мозга, сердца, легких и ра­ботающих скелетных мышц;

3) расщепление гликогена в печени и мышцах и гипергликемию;

4) стимуляцию работы сердца;

5) повышение энергетики и работоспособности скелетных мышц;

6) расширение зрачков и бронхов;

7) появление так называемой гусиной кожи (выпрямление кожных волос) вследствие сокращения гладких мышц кожи, поднимающих волосы (пиломоторы);

8) торможение секреции и моторики желудочно-кишечного тракта.

В целом адреналин и норадреналин имеют важное значение в моби­лизации резервных возможностей и ресурсов организма. Поэтому они обоснованно называются гормонами тревоги или «аварийными гормона­ми».

Секреторная функция мозгового вещества надпочечников контро­лируется задней частью гипоталамуса, где находятся высшие подкорковые вегетативные центры симпатической иннервации. При раздражении сим­патических чревных нервов выброс адреналина из надпочечников увели­чивается, а при перерезке их — уменьшается. Раздражение ядер задней час­ти гипоталамуса также усиливает выброс адреналина из надпочечников и увеличивает его содержание в крови. Выделение адреналина из надпочеч­ников при различных воздействиях на организм регулируется уровнем сахара в крови. При гипогликемии рефлекторный выброс адреналина уве­личивается. Под влиянием адреналина в коре надпочечников происходит усиленное образование глюкокортикоидов. Таким образом, адреналин гу­моральным путем поддерживает сдвиги, вызванные возбуждением симпа­тической нервной системы, т.е. длительно поддерживает перестройку функций, необходимую при чрезвычайных обстоятельствах. Вследствие этого адреналин образно называют «жидкой симпатической нервной сис­темой».

Половые железы (гонады): яичко (testis у мужчин и яичник(ovarium) у женщин относятся к железам со смешанной функцией. За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются мужские и женские половые клетки — сперматозоиды и яйцеклетки. Внутрисекреторная функ­ция проявляется в секреции половых гормонов, которые поступают в кровь.

Различают две группы половых гормонов: мужские — андрогены (греч. andros — мужской) и женские — эстрогены (греч. oistrum — течка). И те, и другие образуются из холестерина и дезоксикортикостерона как в муж­ских, так и в женских половых железах, но не в одинаковых количествах. Эндокринной функцией в яичке обладает интерстиций, представленный железистыми клетками — интерстициальными эндокриноцитами яичка (клетками Ф.Лейдига). Эти клетки располагаются в рыхлой волокнистой соединительной ткани между извитыми канальцами, рядом с кровеносны­ми и лимфатическими капиллярами. Интерстициальные эндокриноциты яичка выделяют мужские половые гормоны: тестостерон и андростерон.

Физиологическое значение андрогенов — тестостерона и андростерона:

1) стимулируют развитие вторичных половых признаков;

2) влияют на половую функцию и размножение;

3) оказывают большое влияние на обмен веществ: увеличивают об­разование белка, особенно в мышцах, уменьшают содержание жира в ор­ганизме, повышают основной обмен;

4) влияют на функциональное состояние ЦНС, на высшую нервную деятельность и поведение.

Женские половые гормоны образуются: эстрогены — в зернистом слое созревающих фолликулов, а также в клетках интерстиция яичников, про­гестерон — в желтом теле яичника на месте лопнувшего фолликула.

Физиологическое значение эстрогенов:

1) стимулируют рост половых органов и развитие вторичных поло­вых признаков;

2) способствуют проявлению половых рефлексов;

3) вызывают гипертрофию слизистой оболочки матки в первую по­ловину менструального цикла;

4) при беременности — стимулируют рост матки. Физиологическое значение прогестерона:

1) обеспечивает имплантацию и развитие плода в матке при бере­менности;

2) тормозит выработку эстрогенов;

3) тормозит сокращение мускулатуры беременной матки и умень­шает ее чувствительность к окситоцину;

4) задерживает овуляцию за счет угнетения образования гормона передней доли гипофиза — лютропина.

Образование половых гормонов в половых железах находится под контролем гонадотропных гормонов передней доли гипофиза: фоллитропина и лютропина. Функция аденогипофиза контролируется гипоталаму­сом, секретирующим гипофизотропный гормон — гонадолиберин. Послед­ний может усиливать или угнетать выделение гонадотропинов гипофизом. Разрушение гипоталамуса при интактном (неповрежденном) гипофизе и полной сохранности его кровоснабжения приводит к атрофии половых желез и полностью прекращает половое развитие животных.

Удаление (кастрация) половых желез в разные периоды жизни приво­дит к различным эффектам. У очень молодых организмов оно оказывает значительное влияние на формирование и развитие животного, вызывая остановку в росте и развитии половых органов, их атрофию. Животные обоего пола становятся очень похожими друг на друга, т.е. в результате кастрации наблюдается полное нарушение половой дифференциации жи­вотных. Если кастрация произведена у взрослых животных, возникающие изменения ограничиваются в основном половыми органами. Удаление половых желез в значительной мере изменяет обмен веществ, характер накопления и распределения жировых отложений в организме. Пересадка половых желез кастрированным животным приводит к практическому восстановлению многих нарушенных функций организма.

Мужской гипогенитализм (евнухоидизм), характеризуемый недо­развитием половых органов и вторичных половых признаков, является результатом различных поражений семенников (яичек) или развивается как вторичное заболевание при поражении гипофиза (выпадении его гона-дотропной функции).

У женщин при низком содержании в организме женских половых гормонов в результате повреждения гипофиза (выпадения его гонадо-тропной функции) или недостаточности самих яичников развивается жен­ской гипогенитализм, характеризующийся недостаточным развитием яич­ников, матки и вторичных половых признаков.