Гормоны коркового слоя надпочечников общая характеристика биохимия — Гормоны коркового слоя надпочечников общая характеристика биохимия

Автор: | 20.05.2021

Гормоны коркового слоя надпочечников общая характеристика биохимия

2.3.1.3. Гормоны надпочечников

Важную роль в организме выполняют надпочечные железы. Мозговой слой надпочечников выделяет норадреналин и адреналин, преимущественно повышающие сосудистый тонус и частоту сердечных сокращений. Адреналин является также контринсулярным гормоном и вследствие активации распада гликогена вызывает повышение уровня глюкозы в крови. В корковом слое надпочечников образуются глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые гормоны.

Выделение глюкокортикоидов регулируется передней долей гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон. Глюкокортикоиды оказывают влияние практически на все виды обмена веществ: они способствуют синтезу и отложению гликогена в печени и мышцах, повышают уровень глюкозы в крови за счет глюконеогенеза. Утилизация аминокислот для глюконеогенеза приводит к торможению биосинтеза белка и усилению его катаболизма, что в конечном итоге способствует снижению регенераторных процессов, угнетению лимфоидной ткани и подавлению образования иммунных тел. За счет усиления процесса липолиза увеличивается уровень свободных жирных кислот. Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью, что приводит к задержке натрия и воды и увеличению выведения кальция и калия. Все глюкокортикоиды оказывают сильное противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое и иммунодепрессивное действие.

Механизм действия глюкокортикоидов объясняют с их способностью связываться со специфическими белковыми рецепторами, что приводит к изменению синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот. В реализации противовоспалительного эффекта существенную роль играет способность глюкокортикоидов существенную роль играет торможение синтеза и освобождения «медиаторов воспаления» (простагландины, гистамин, брадикинин и др.), а также стабилизация мембраны лизосом, что предупреждает выход агрессивных протеаз, которые способны индуцировать воспалительную реакцию. Глюкокортикоиды подавляют стадию экссудации (за счет угнетения активности гиалуронидазы) и фазу пролиферации (угнетают синтез белков. процессы лимфопоэза и пролиферации соединительной ткани).

Следует отметить, что при воспалении инфекционного генеза препараты глюкокортикоидов целесообразно сочетать с антимикробной терапией, учитывая их способность подавлять иммунную систему. Противошоковое действие глюкокортикоидов обусловлено участием их в регуляции сосудистого тонуса; на их фоне повышается чувствительность сосудов к катехоламинам, что приводит к повышению артериального давления и снижению гиповолемии.

Гипофункция коркового вещества надпочечников сопровождается мышечной слабостью, гипогликемией, гипоазотемией. При этом кожа темнеет — «бронзовая болезнь». При гиперфункции наблюдается развитие гипергликемии, повышение артериального давления, ожирение (синдром Иценко — Кушинга).

Глюкокортикоиды используют при лечении ряда тяжелых патологических процессов: воспаления, аллергии, диффузных заболеваний соединительной ткани. Они являются средствами неотложной помощи при травматическом, анафилактическом и других видах шока, оказывают антитоксическое действие. Глюкокортикоиды также применяют для заместительной терапии при соответствующей эндокринной патологии.

Типичными представителями природных глюкокортикоидов являются гидрокортизон и кортизон . Гидрокортизон оказывает выраженное и многообразное действие на организм: повышает уровень глюкозы в крови, угнетает синтез белка, вызывает перераспределение жира. За счет минералокортикоидной активности задерживает натрий и воду, усиливает выделение калия и кальция, артериальное давление при этом повышается. Препарат обладает противовоспалительным, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием. Способен угнетать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (по принципу обратной связи), что сопровождается недостаточностью коры надпочечников, особенно при резкой отмене препарата. Другие глюкокортикоиды представляют аналоги и производные естественных гормонов. Отличаются по активности и способности всасываться.

Преднизолон — дегидрированный аналог гидрокортизона. По противовоспалительной активности превосходит гидрокортизон в 3-4 раза, меньше влияет на водно-солевой обмен, менее выражены и побочные эффекты.

Дексаметазон — один из наиболее активных глюкокортикоидов (примерно в 30 раз активнее гидрокортизона) со слабо выраженным действием на водно-солевой обмен.

Широкое распространение получили лекарственные формы глюкокортикоидов для местного применения. Однако, учитывая, что они при всасывании могут оказывать побочные эффекты, в клинической практике нашли применение их фторированные производные, неспособные всасываться ( флуоцинолона ацетонид, флуметазона пивалат ). Следует отметить, что эти препараты снижают сопротивляемость кожи и слизистых, что может привести к суперинфекциям, поэтому рационально сочетание их с антибиотиками: флуоцинолона ацетонид с неомицином ( Синалар-Н ). флуметазон с неомицином ( Локакортен-Н ).

Кратковременная терапия глюкокортикоидами не вызывает развития «синдрома отмены». Но при длительном назначении препаратов этой группы нужно помнить о возможности угнетения функции надпочечников. При резкой их отмене не исключено развитие тяжелых нарушений жизнедеятельности вплоть до летального исхода. Поэтому при лечении дозу глюкокортикоидов подбирают индивидуально, а отмену препаратов производят постепенно, медленно снижая дозы. Отмену препаратов производят постепенно, медленно снижая их дозы. Назначают глюкокортикоиды в основном утром.

Эта группа препаратов довольно часто вызывает побочные эффекты: возможно подавление реактивности организма, обострение хронической инфекционной патологии и заболеваний желудочно-кишечного тракта; при длительном применении не исключается появление симптоматики диабета (стероидного), отеков, повышается артериальное давление; иногда наблюдается возбуждение, бессонница, психозы. Учитывая способность глюкокортикоидов тормозить синтез белковой матрицы кости, можно ожидать нарушения обмена кальция, что в конечном итоге приводит к остеопорозу и спонтанным переломам.

Минералокортикоиды — группа стероидных гормонов, преимущественно влияющих на водно-солевой обмен. Инкреция их корой надпочечников зависит от концентрации электролитов в крови и тканевой жидкости. Минералокортикоиды способны задерживать в организме ионы натрия и воду, при этом способствуя выведению калия. При гипофункции надпочечников наблюдается обезвоживание, снижение тонуса мышц, нарушение сердечной деятельности, потемнение кожи — «бронзовая болезнь». В клинической практике используется дезоксикортон ( дезоксикортикостерона ацетат ), который показан при недостаточности надпочечников, мышечной слабости.

Гормоны коркового слоя надпочечников общая характеристика биохимия

Кора надпочечников, занимающая по объему 80 % всей железы, состоит из трех клеточных зон: наружной клубочковой зоны, образующей минералокортикоиды, средней пучковой зоны, образующей глюкокортикоиды, и внутренней сетчатой зоны, в небольшом количестве продуцирующей половые стероиды. Все кортикостероиды образуются из холестерина крови и синтезируемого в самих корковых клетках. При синтезе кортистероидов образуется порядка 50 различных соединений, однако секретируются в кровь в физиологических условиях лишь 7—9 из них.

Регуляция секреции и физиологические эффекты минералокортикоидов

У человека единственным минералокортикоидом, поступающим в кровь, является альдостерон. Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется преимущественно ангиотензином-II, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или регуляторной оси, обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Регуляции секреции альдостерона может осуществляться и под влиянием собственной адренокортикальной ренин-ангиотензиновой системы, что объясняет частое несоответствие уровней активности ренина в плазме крови и секреции альдостерона. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и К+, обратная связь в регуляции его секреции реализуется прямым влиянием ионов К+ на клубочко-вую зону коры надпочечников. В ренин-ангиотензин-альдостероновой системе обратные связи включаются при сдвигах содержания Na+ в моче дистальных канальцев, объема и давления крови.

Гормоны коры надпочечников и их эффекты в организме. Минералкортикоиды : Альдостерон.Рис. 6.11. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Секреция юкстагломерулярными клетками почек в кровь фермента ренина вызывает отщепление пептида ангиотензина-1 от белка плазмы крови ангиотензиногена, образуемого в печени. В сосудистом русле почек, печени, легких, мозга ангиотензин-1 подвергается воздействию превращающего фермента, вызывающего образование из ангиотензина-1 ангиотензина-2. Ан-гиотензин-2 стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Пунктирной стрелкой обозначена отрицательная обратная связь — подавление секреции ренина ангиотензином-2.

Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Негеномные эффекты гормона реализуются через системы вторичных посредников. Механизм действия альдостерона на клетки почечных канальцев представлен на рис. 6.12. Стимуляция всасывания натрия под влиянием альдостерона происходит не только в нефроне, но и в желудочно-кишечном тракте, протоках желез внешней секреции, желчном пузыре. Негеномные эффекты альдостерона обусловлены стимуляцией мембранного антипорта Na+/H+ в клетках разных типов (гладкие мышцы матки, эпителий дистальных канальцев почек, гладкие мышцы артерий и артериол, клетки крипт кишечника). Эти эффекты обусловлены образованием вторичного посредника диацилглицерола и активацией протеинкиназы С. Повышение уровня внутриклеточного кальция в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов под влиянием альдостерона обусловлено активацией вторичного посредника ИФЗ. Альдостерон вызывает в клетках и двукратное повышение уровня цАМФ, модулируя геномные эффекты стероидных гормонов. Быстрые негеномные эффекты альдостерона проявляются и со стороны сердечно-сосудистой системы в виде: повышения сосудистого сопротивления и артериального давления при снижении сердечного выброса, противодействия повышению в гладких мышцах сосудов уровня цАМФ и увеличения чувствительности к прессорным эффектам катехоламинов и ангиотензина II, что дало основание считать альдостерон циркуляторным гормоном стресса.

Альдостерон поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство.

Минералкортикоиды : Альдостерон. Ренин - ангиотензин - альдостероновая система.Рис. 6.12. Геномный и внегеномный механизмы действия альдостерона на клетку почечного канальца. Геномный механизм: проникновение молекулы гормона через мембрану внутрь клетки, связывание с цитоплазматическим рецептором, транспорт в ядро, связывание с ядерным рецептором, активация синтеза белков (Na-транспортирующего белка-переносчика) и Na+-К+-анти-порта через люминальную мембрану. Внегеномный механизм: связывание молекулы гормона с мембранным рецептором, образование вторичных посредников (ИФЗ), фосфорилирование и активация Nа+-протонного антипорта через люминальную мембрану.

Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, вводя гормоны извне. Минералокортикоиды усиливают воспаление и реакции иммунной системы. Избыточная их продукция ведет к задержке в организме натрия и воды, отекам и повышению артериального давления, потере калия и водородных ионов, вследствие чего возникают нарушения возбудимости нервной системы и миокарда. Недостаток альдостерона у человека сопровождается уменьшением объема крови, гиперкалиемией, гипотензией, угнетением возбудимости нервной системы.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников синтезируются стероидные гормоны. Это соединения липидной природы, производные циклопентанопергидрофенантрена. Стероидные гормоны синтезируются, кроме надпочечников, в половых железах, однако независимо от места синтеза их общим предшественником является холестерин. Кортикостероиды коры надпочечников разделяют на две группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Глюкокортикоиды контролируют многие стороны обмена углеводов, липидов и нуклеиновых кислот. Наибольшей активностью обладают такие представители этой группы, как кортизол и кортикостерон.

Минералокортикоиды оказывают существенное влияние на водно-солевой обмен, причем наиболее активным из них является альлостерон. Гормонам каждой группы свойственна (в меньшей степени) биологическая активность гормонов другой группы (табл. 13.1).

Таблица I3.1. Биологическая активность кортикостероидов (Bagavan N. V., 1978)

Г люкокортикоидная активность

Биосинтез. Образование кортикостероидов осуществляется в несколько стадий, причем общим предшественником их является холестерин (гл. 23). Холестерин синтезируется в надпочечниках или же поступает в них из кровяного русла. В цитоплазме клеток происходит этерификация холестерина и его депонирование. Сигнал на синтез кортикостероидов формируется в гипоталамусе и реализуется в синтезе кортиколиберина. Этот гормон, воздействуя на гипофиз, стимулирует образование адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний, взаимодействуя с мембранными рецепторами клеток надпочечников, через систему вторичных посредников активирует эстеразу холестсрола; при этом освободившийся холестерол транспортируется в митохондрии. Превращение холестерола в прегненолон в митохондриях происходит в результате гидроксилирования и отщепления боковой цепи посредством ферментов десмолазного комплекса, включающего в себя 20- и 22-гидроксилазы, а также С20_22«Л иаз у. В реакциях гидроксилирования принимают участие цитохром Р-450 и НАДФН. В результате образуется С21-стероид, который носит название прегненолон:

Идентифицировано несколько путей дальнейшего превращения прегне- нолона в биологически активные гормоны — кортикостероиды. Один из них связан с превращением прегненолона:

В ином варианте из прогестерона образуется кортизол по схеме:

Синтез минералокортикоидов контролируется ренин-ангиотензиновои системой, основным компонентом которой является ангиотензин-П-октапептид. образующийся из пол и пептидного предшественника.

Возможен путь образования из прегненолона оксикортикостерона, а затем минералокортикоида — альдостерона:

Регуляция биосинтеза. Образование кортикостероидов имеет многоуровневый характер. Прежде всего следует отметить регуляцию, связанную с сигналами, поступающими из гипоталамуса и гипофиза. Далее существенное влияние на этот процесс оказывает содержание холестерола и его транспорт в митохондрии. И наконец, регуляция образования кортикостероидов определяется активностью ферментов гидроксилирования холестерина. Образование прегненолона является лимитирующей стадией всего процесса стероидогене- за. Был обнаружен специальный белок, способствующий взаимодействию холестерина с цитохромом Р-450 и, таким образом, оказывающий существенное влияние на стероидогенез.

Метаболизм. Биотрансформация глюкокортикоидов происходит в печени и заключается в серии реакций окисления и восстановления (причем последние превалируют). Одной из основных реакций инактивации этих гормонов является образование восстановленных дигидро- и тетрагидропроизводных в результате восстановления двойных связей в кольце А в присутствии НАДФН. Биотрансформация включает также конъюгацию с глюкуроновой кислотой и в меньшей степени с сульфатами. Образовавшиеся конъюгаты с желчью поступают в кишечник, где возможна их реадсорбция, попадание в кровяное русло и выведение с мочой.

Минералокортикоиды. Эти гормоны в печени превращаются в тетрагидропроизводные. Например, альдостерон восстанавливается до тетрагидроаль- достсрона, который затем образует конъюгаты с глюкуроновой кислотой и выводится из организма с мочой.

Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболиче- ские процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку- лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени.

Минералокортикоиды, воздействуя на почки, регулируют водно-солевой обмен в организме. Самым активным в этой группе гормонов является альдостерон, обеспечивающий транспорт Na

в почечных канальцах. Кроме того, он стимулирует выделение с мочой К + и иона аммония. Механизм действия альдостерона связан с увеличением числа натриевых каналов в мембранах почечных клеток, а также с индукцией синтеза АТФ, необходимого для транспорта ионов.

Практическое применение. Кортикостероиды проявляют антивоспали- тельную, антиаллергическую и иммунодепрессивную активность. Эти фармакологические эффекты обусловливают их применение в качестве лекарственных препаратов. Их применяют для лечения ревматизма, ревматоидных артритов, бронхиальной астмы, лейкозов, аллергических реакций и ряда других заболеваний. Кроме того, кортикостероиды используют в заместительной терапии, например при болезни Аддисона, а также для подавления иммунитета при пересадке органов. Лекарственные формы — ампулы для инъекций, таблетки, мази.

Надпочечники

Надпочечники являются парными железами. Это эндокринный орган, который имеет жизненно важное значение. В надпочечниках выделяют два слоя — корковый и мозговой. Корковый слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой развивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную — клубочковую, среднюю — пучковую и внутреннюю — сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой — глюкокортикоиды, в сетчатой — половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых железах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Его противовоспалительное действие связано с усилением экссудации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также секреция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-основного состояния — алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место несколько механизмов, основной из них — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В небольшой степени продукцию альдостерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

  1. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.
  2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным антианаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как Глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.
  3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключается в активации липолиза, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови.
  4. Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1/из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе.
  5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических реакциях.
  6. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.
  7. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возрастанию артериального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.
  8. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому выделяют единую гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Содержание глюкокортикоидов в крови самое высокое в 6-8 часов утра.

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфункция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко — Кушинга. Клинические проявления этого синдрома такие же, как и при болезни Иценко — Кушинга.

Половые гормоны играют определенную роль только в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита. Половые гормоны коры надпочечников способствуют развитию вторичных половых признаков. Они также стимулируют синтез белка в организме. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При избыточной выработке половых гормонов корой надпочечников развивается адреногенитальный синдром. Если происходит избыточное образование гормонов одноименного пола, то ускоряется процесс полового развития, если противоположного пола — то появляются вторичные половые признаки, присущие другому полу.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины; адреналин и норадреналин. На долю адреналина приходится около 80%, на долю норадреналина — около 20% гормональной секреции. Секреция адреналина и норадреналина осуществляется хромаффинными клетками из аминокислоты тирозина (тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин). Инактивация осуществляется моноаминоксидазой и катехоло-метилтрансферазой.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *