Гормоны гипофиза регулируют деятельность других желез — Какие гормоны гипофиза влияют на деятельность эндокринных желез, а какие регулируют функции других органов

Автор: | 20.05.2021

Гормоны гипофиза регулируют деятельность других желез

Какие гормоны гипофиза влияют на деятельность эндокринных желез, а какие регулируют функции других органов?

Ваш ответ

решение вопроса

Похожие вопросы

  • Все категории
  • экономические 43,183
  • гуманитарные 33,604
  • юридические 17,897
  • школьный раздел 603,692
  • разное 16,788

Популярное на сайте:

Как быстро выучить стихотворение наизусть? Запоминание стихов является стандартным заданием во многих школах.

Как научится читать по диагонали? Скорость чтения зависит от скорости восприятия каждого отдельного слова в тексте.

Как быстро и эффективно исправить почерк? Люди часто предполагают, что каллиграфия и почерк являются синонимами, но это не так.

Как научится говорить грамотно и правильно? Общение на хорошем, уверенном и естественном русском языке является достижимой целью.

Гормоны гипофиза. В передней доле гипофиза вырабатываются гормоны, регулирующие функции других желез внутренней секреции: адренокортикотропный

В передней доле гипофиза вырабатываются гормоны, регулирующие функции других желез внутренней секреции: адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропный и др. Их синтез и выделение осуществляется по принципу обратной связи: при снижении содержания гормонов в крови увеличивается выработка соответствующего тропного гормона гипофиза, а при увеличении гормона в крови выработка тропного гормона уменьшается.

В клинической практике нашли применение кортикотропин (адренокортикотропный гормон) и соматотропин (соматотропный гормон) гипофиза. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выработку глюкокортикоидов корой надпочечников и используется по тем же показаниям, что и глюкокортикоиды. Поскольку действие АКТГ опосредованное, оно зависит от исходного функционального состояния надпочечников, при атрофии коры надпочечников активность этого гормона не проявляется. При надпочечниковой недостаточности применение АКТГ опасно, так как может привести к истощению надпочечников, играющих существенную роль в адаптивных реакциях организма.

Соматотропный гормон оказывает анаболизирующее действие, способствует синтезу белка, стимулирует рост и увеличивает массу органов. В отличие от андрогенов, соматотропный гормон повышает выделение кальция с мочой. Применяется для заместительной терапии при гипофизарной недостаточности — карликовости, а также для стимуляции процессов регенерации.

Препаратами задней доли гипофиза, влияющими на тонус гладких мышц, являются вазопрессин, повышающий тонус гладкомышечных органов, и окситоцин, повышающий сократительную способность миометрия.

Гормоны гипофиза и их функции

В системе эндокринных желез гипофиз занимает особое положение. О нем говорят, как о центральной железе внутренней секреции. Это обусловлено тем, что гипофиз регулирует деятельность других, так называемых периферических желез (рис **).поэтому гормоны гипофиза называют тропными.

РИС

В гипофизе различают доли: переднюю (аденогипофиз), заднюю (нейрогипофиз) и среднюю. Передняя доля связана с гипоталамусом кровеносными сосудами (портальная система гипофиза) (рис **)

РИС

В передней доле вырабатывается семь гормонов: соматотропин или гормон роста (СТГ); адренокортикотропин или кортикотропин (АКТГ); тиреотропин (ТТГ); пролактин (ЛТГ); липотропины (регуляторы жирового обмена); фолликулостимулирующий гормон или фоллитропин (ФСГ); лютеинизирующий гормон или лютотропин (ЛГ).

Соматотропин (СТГ) – представляет собой полипептид, структура которого у разных видов животных различна. Он регулирует рост и развитие животных, что обусловлено его способностью усиливать синтез белка в организме. Анаболическое и ростстимулирующее действие соматотропного гормона состоит в том, что он вызывает образование в печени особых веществ соматомединов, которые относятся к полипептидам. Соматомедины усиливают синтез ДНК, РНК и белка, деление хрящевых клеток, повышают проницаемость мембран мышечной и нервной тканей для глюкозы, а так же увеличивают содержание гликогена в печени и тормозят липолиз в жировой ткани.

Адренокортикотропин (АКТГ) – одноцепочный полипептид, является стимулятором пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, которые вырабатывают гормоны глюкокортикоиды. Адренокортикотропный гормон вызывает распад и тормозит синтез белка в организме, снижает проницаемость капилляров, замедляет рост и развитие лимфоидных органов.

Тиреотропин (ТТГ) – гликопротеид, избирательно действует на щитовидную железу, стимулируя ее функцию. Тиреотропный гормон способствует накоплению йода в клетках щитовидной железы, увеличивает число и активность их клеток, повышает синтез гормонов.

Липотропин – обладает специфическим жиромобилизирующим действием. Различают две формы – α и β –липотропины. Механизм их действия аналогичен действию гормонов, стимулирующих образование циклического АМФ. В гипоталамусе и гипофизе из липотропинов образуются полиплоидные пептиды, участвующие в регуляции различных физиологических процессов.

Пролактин (ЛТ Г- лактотропный гормон) – полипептид. У животных пролактин стимулирует пролиферацию ткани молочной железы и секрецию молока, он является одним из пусковых гормонов лактопоэза. Под действием пролактина у крыс и птиц проявляется родительский инстинкт, стимуляция роста желез зоба и выделение «зобного молочка» (у голубей).

Фолликулостимулирующий(ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны – это глюкопротеиды, они оказывают свое действие только на гонады, поэтому их называют так же гонадотропными гормонами. Фолликулостимулирующий гормон у самок стимулирует рост и созревание в яичниках везикулярных фолликулов. У самцов он вызывает развитие семенных канальцев и дифференциацию спермиев.

Лютенизирующий гормон необходим для роста везикулярных фолликулов яичника на стадиях, предшествующих овуляции. Без этого гормона не происходит у самок овуляции и образования желтого тела. Лютенизирующий гормон стимулирует образование стероидных гормонов, как в фолликуле, так и в клетке желтого тела. У самцов он способствует образованию мужских половых гормонов-андрогенов.

Меланоцитостимулирующий гормон(МСГ) или интермедин (вырабатывается в средней доле гипофиза). Две формы α и β, которые различаются по числу аминокислот. МСГ вызывает у животных пигментацию кожи, влияет на образование меланина в радужке и пигментных клетках сетчатки глаза.

Дата добавления: 2016-06-29 ; просмотров: 2492 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Гипофиз

Гипофизу принадлежит особая роль в системе желез внутренней секреции. С помощью своих гормонов он регулирует деятельность других эндокринных желез.

Гипофиз состоит из передней (аденогипофиз), промежуточной и задней (нейрогипофиз) долей. Промежуточная доля у человека практически отсутствует.

Гормоны передней доли гипофиза

В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин, соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин, пролактин. Первые 4 гормона регулируют функции так называемых периферических желез внутренней секреции. Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей — на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия коркового вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в 6 — 8 часов, минимальные — с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин, активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе.

Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов — эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов — андрогенов.

Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также приводят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эндорфин стимулируют продукцию соматотропина.

Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональному росту в длину — гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, наблюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболевание называется акромегалией. Причиной являются доброкачественные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза в детстве выражается в задержке роста — карликовости («гипофизарный нанизм»). Умственное развитие не нарушено.

Соматотропин обладает видовой специфичностью.

Также о гормоне роста Вы можете прочитать здесь.

Пролактин стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока. Гормон стимулирует синтез белка — лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и натрий в организме, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, повышает образование жира из углеводов.

Образование пролактина регулируется пролактолиберином и пролактостатином гипоталамуса. Установлено также, что стимуляцию секреции пролактина вызывают и другие пептиды, выделяющиеся гипоталамусом: тиреолиберин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), ангиотензин II, вероятно, эндогенный опиоидный пептид В-эндорфин. Секреция пролактина усиливается после родов и рефлекторно стимулируется при кормлении грудью. Эстрогены стимулируют синтез и секрецию пролактина. Угнетает продукцию пролактина дофамин гипоталамуса, который, вероятно, также тормозит клетки гипоталамуса, секретирующие гонадолиберин, что приводит к нарушению менструального цикла — лактогенной аменорее.

Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея), при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных средств. К его проявлениям относятся выделение молока у некормящих женщин (галакторея) и аменорея. Лекарственные вещества, блокирующие рецепторы дофамина (особенно часто психотропного действия), также приводят к повышению секреции пролактина, следствием чего могут быть галакторея и аменорея.

Гормоны задней доли гипофиза

Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окситоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормоны путем аксонального транспорта с помощью белка — переносчика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту — транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем вь1деление в кровь.

Антидиуретический. гормон (АДГ), или вазопрессин, осуществляет в организме 2 основные функции. Первая функция заключается в его антидиуретическом действии, которое выражается в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кислоты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличивается объем циркулирующей жидкости.

В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. Поэтому его также называют вазопрессином. В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, болевом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение.

Образование АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови, уменьшении объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости, снижении артериального давления, при активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нервной системы.

При недостаточности образования АДГ развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляется выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабета могут быть острые и хронические инфекции, при которых поражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса.

Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной мембране клеток существуют специальные окситоциновые рецепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сократительную активность матки, но перед родами под влиянием высоких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствительность матки к окситоцину. Окситоцин участвует в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом АДГ.

Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.