Гормоны фармакология — Фармакология гормонов щитовидной железы

Гормоны фармакология

Фармакология гормонов щитовидной железы

2015-02-24
2717

К гормонам щитовидной железы относятся: тироксин, трийодтиронин, основными эффектами которых являются:

— увеличение распада (катаболизм) белков, жиров, углеводов;

— увеличение потребности организма в кислороде;

— увеличение температуры тела;

— увеличение возбудимость ЦНС и миокарда.

Третьим гормоном щитовидной железы является кальцитонин, который представляет собой пептид из 32 аминокислот. Главная фармакологическая роль кальцитоцина – перенос кальция из крови в кости. Если в организме дефицит кальцитонина, то содержание кальция в костях снижается и развивается заболевание – остеопороз. Кальцитонин не влияет на всасывание в кишечнике кальция и на его экскрецию из организма.

Заболевания щитовидной железы среди всей эндокринной патологии занимают второе место после сахарного диабета. Основные этиологические факторы, вызывающие заболевания щитовидной железы:

— экологические (в т.ч. радиация);

— алиментарные (избыток или недостаток йода);

— хронические инфекционные заболевания;

— патологически протекающая беременность.

При аутоиммунных заболеваниях в организме циркулирует много антител к гормонам щитовидной железы. Эти антитела взаимодействуют и инактивируют тиреотропные гормоны, что приводит к тиреоидной недостаточности.

Основные звенья патогенеза щитовидной железы:

— нарушение механизмов регуляции гипоталамо-гипофизарно-тириоидных отношений;

— нарушение процессов биосинтеза гормонов щитовидной железы (часто при недостаточности поступления йода) – неэффективное йодирование тирозина, в результате чего не образуется ди-, трийодтиронин и тироксин;

— нарушение действия гормонов на периферии – когда у человека развивается резистентность тканей к гормонам щитовидной железы.

Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы у детей вызывает кретинизм, у взрослых – микседему.

Основные клинические проявления микседемы:

— снижение умственной и физической работоспособности;

— нарушение функции сердца.

Препараты, применяемые при гипотереозе: натриевая соль тироксина, трийодтиронина гидрохлорид, тиреоидин.

Побочные эффекты, связанные с передозировкой этих препаратов:

3. повышенная возбудимость;

5. тремор пальцев;

6. снижение массы тела.

В случае возникновения указанных побочных реакций проводят мероприятия по снижению поступления гормонов щитовидной железы в кровь.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз, Базедова болезнь).

Это заболевание требует назначения антитиреоидных средств. Основные клинические признаки тиреотоксикоза сходны с передозировкой препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза:

Антитиреоидные средства, которые по механизму действия могут быть разделены на 4 группы:

1. Средства, которые специфически блокируют синтез гормонов щитовидной железы путем ингибирования процесса йодирования аминокислоты тирозина:

— мерказолил(противопоказания: агранулоцитоз, беременность, кормление грудью).

2. Средства, которые по конкурентному механизму блокируют активный транспорт йода через мембрану клеток щитовидной железы. Это приводит к снижению содержания йода в щитовидной железе и, в конечном итоге, к угнетению синтеза гормонов:

— перхлорат калия (используется только при слабо выраженном тиреотоксикозе и может быть причиной лейкопении и агранулоцитоза)

3. Препараты йода, которые угнетают продукцию тиреотропного гормона передней доли гипофиза, в результате чего ингибируется протеолитическое расщепление тиреоглобулина и высвобождение активных гормонов трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина):

Используются главным образом в случае подготовке больных к операции по поводу тиреоэктомии (частичной или полной)

4. Радиоактивные вещества:

Избирательно накапливаются в клетках щитовидной железы и разрушают их за счет радиоактивного облучения. Используются в случае невозможности проведения оперативного вмешательства по поводу тиреоэктомии. Период полураспада I 131 – 8 дней, а I 13 2 – 3 часа.

Лекарства, которые способны вызывать гипотиреоз:

— ПАСК (парааминосалициловая кислота).

Лекарства, которые способны вызывать гипертиреоз:

Препараты гормонов. — Курс лекций по фармакологии

Гормоны – от греч. возбуждаю – БАВ, которые выделяются эндокринными железами и отвечают за обмен веществ (рост, половое созревание, дифференцировку клеток, тканей).

По химической структуре:

1. Пепетидной структуры – гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы

2. Производные аминокислот – гормоны щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников

3. Стероидного строения – гормоны надпочечников, половые гормоны

По способам получения:

1. Биологического происхождения – вытяжки из тканей, биологических жидкостей животных и человека

2. Синтетического происхождения

3. Рекомбинантные – полученные методом генной инженерии

По принадлежностям к гормонам эндокринных желез:

1. Препараты гипоталамуса и гипофиза
2. Препараты щитовидной железы
3. Препараты поджелудочной железы
4. Препараты гормонов коры надпочечников и т.д.

Применение препаратов гормонов.

Заместительная терапия – возмещает недостаток гормона при недостаточности функции или при полной утрате эндокринного органа (назначают в дозах напоминающих физиологические)

Коррегирующая терапия – лечение различных не эндокринных заболеваний, регулирования функций различных систем, подавление функции периферических желез (лечение гормонозависимых опухолей) (дозы значительно больше физиологических).

Механизм действия.

У каждой группы свой механизм, однако можно выделить общие принципы. Препараты гормонов связываются с специфическими рецепторами органов мишеней. В организме существуют рецепторы к каждому гормону и находится они могут на мембранах клетки (мембранные рецепторы), цитоплазме клеток (цитозольные), на поверхности клеточного ядра. После взаимодействия гормона с рецепторами происходит выработка регуляторных белков, изменение активности аденилатциклазы в результате возникает ряд внутриклеточных реакций – активирование/ингибирование ферментов, изменение проницаемости мембран, синтез РНК, ДНК, белков.

Препараты гормонов передней доли гипофиза и гипоталамуса.

1. Аналоги АКТГ: Кортикотропин – применяют при недостаточности функции гипофиза, при вторичной гипофункции коры надопочечников, для предупреждения развития синдрома «отмены» после лечкения ГК. Тетаракозактид — при аллергиях, заболеваниях соединительной ткани

2. Рекомбинантный соматотропный гормон: Соматотропин – генно-инженерные аналоги нордитропин, биосома, генотропин, сайзен, хуматроп – применяют при карликовости.

3. Регуляторы продукции соматотропина

• Соматотропин-рилизинг гормон: серморелин — карликовость
• Аналоги соматостатина: соматостатин, (ланреотид, октриатид) — акромегалия

4. Регуляторы продукции тиреотропного гормона: протирелин (рифатироин, тиролиберин)

5. Гонадотропные гормоны:

• С фолликулостимулирующей активностью: фоллитронин α (гонал-Ф)фоллитропин β (пурегон) – эстрогеноподобное действие, лечение бесплодия
• С лютеинизирующей активностью: прегнил, профази – лечение бесплодия
• Менопаузный: менатропин (пергонал)

6. Ингибиторы продукции гонадотропных гормонов: даназол – угентает сперматогенез, функцию яичников, лечение эндометриоза, добракачественных опухолей молочной железы, гестрион – уменьшает выработку гистагенов и эстрагенов, лечение эндометриоза

7. Регуляторы синтеза гонадотропных гормонов:

• Аналоги гонадотропин-рилизинг гормонов: трипторелин, лейпрорелин, гонадорелин, бусерелин
• Антагонисты гонадотрапин-рилизинг гормона: цетрореликс, ганиреликс – конкурентно связываются с рецепторами клеток передней доли гипофиза и блокируют их гонадотропную функцию – лечение гормонозависимых опухолей, бесплодия

Препараты задней доли гипофиза.

1. Аналоги вазопрессина: десмопрессин (адиуретин), терлипрессин – применяют при несахарном диабете, повышают АД

2. Аналоги окситоцина: окситоцин, демокситоцин – стимулируют тонус матки, регулируют родовую деятельность

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Гормоны фармакология

Название работы: Гормональные препараты, Механизм действия гормонов

Предметная область: Химия и фармакология

Описание: СПХФА Кафедра фармакологии Лекции по курсу Фармакология тема: Гормональные препараты доц. Н.А. Анисимова 2008 г. Схема организации эндокринной системы В гипоталамус поступает и

Дата добавления: 2015-01-19

Размер файла: 119 KB

Работу скачали: 81 чел.

Лекции по курсу «Фармакология»

тема: Гормональные препараты

доц. Н.А. Анисимова

Схема организации эндокринной системы

В гипоталамус поступает информация о состоянии ЭС. Он оказывает свое влияние на переднюю долю гипофиза через RF . Если концентрация гормонов в крови низкая, выделяются RF -либерины, и передняя доля гипофиза вырабатывает тропные гормоны, которые в свою очередь влияют на соответствующие эндокринные железы. Железы выделяют гормоны-исполнители, действующие на органы. При избытке гормонов в крови выделяются RF -статины ( принцип обратной связи ).

Нарушения эндокринной регуляции приводят к эндокринным заболеваниям.

Гиперфункция – избыточное образование гормонов. Назначают антигормональные препараты (АГП) или удаляют часть железы.

Гипофункция – недостаточное образование гормонов (м.б. первичная – патология самой периферической железы; вторичная – нарушения на уровне гипоталамуса, гипофиза). Применяется стимулирующая и заместительная терапия гормональными препаратами ( ГП ) – животного происхождения, синтетическими, полученными методами генной инженерии (рекомбинантные). ГП дозируют в ЕД или мг.

1. Белковой и пептидной структуры: гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной и паращитовидной желез.
2. Стероидные – гормоны коры надпочечников, половые гормоны.
3. Производные аминокислот – гормоны щитовидной железы, мозгового вещества надпочечников, эпифиза.

Механизм действия гормонов.

Гормоны являются химическими посредниками и переносят информацию в клетки-мишени. В клетках-мишенях есть специальные рецепторы, с которыми взаимодействуют гормоны.

1. Вещества с белковой и пептидной структурой, как правило, взаимодействуют с рецепторами, расположенными в клеточной мембране (т.е. на поверхности клетки). Большинство таких рецепторов связано с аденилатциклазой (АЦ). Стимуляция АЦ приводит к повышению концентрации цАМФ, что в свою очередь активирует киназы, которые влияют на :

• Синтез веществ (белков)
• Секрецию веществ
• Проницаемость мембраны для эндогенных веществ (глюкозы)
• Трансмембранный транспорт ионов
• Обменные процессы (липолиз, гликогенолиз и др.)

1. Гормоны стероидной структуры и гормоны щитовидной железы действуют на внутриклеточные рецепторы, находящиеся в цитоплазме. Образуются комплексы гормон – белок-носитель, которые транспортируются в ядро, где влияют на :

• ДНК
• Работу генов
• РНК ,

т. о. усиливают синтез белков (в т.ч. ферментов), обеспечивая соответствующий эффект.

Это основные механизмы, существуют и другие.

I . Препараты гипоталамуса

По строению являются пептидами, труднодоступны в получении. Их роль – стимуляция (или подавление) высвобождения гипофизарных гормонов.

В мед. практике применяют небольшое количество синтетических аналогов РГ, которые используются с диагностической или лечебной целью.

1. СТ-РГ – соматолиберин – препарат серморелин (применяется для диагностики)

2. аналог соматостатина – сандостатин (октреотид)

3. ТТ-РГ – тиреолиберин – протирелин ( для диагностики)

4. ГТ-РГ – гонадорелин (стимулирует высвобождение ФСГ и ЛГ, показания: нарушение функции яичников, задержка полового развития)

Синтетические аналоги ГТ-РГ:

• Трипторелин (диферелин). Показания: эндометриоз, миома, бесплодие у женщин, рак предстательной железы
• Гозерелин (золадекс) – снижает высвобождение ЛГ. Показания: эндометриоз, фиброма, онкология.
• Даназол (данол) – снижает высвобождение ФСГ. Показания: эндометриоз.

Данные препараты сначала временно увеличивают выделение гонадотропинов, а потом длительно снижают. Используется их угнетающее действие.

5 . Бромокриптин (парлодел) – подавляет секрецию пролактина (ДА-миметик). Показания: 1) Для снижения лактации, когда кормление грудью нежелательно

2) Бесплодие, аменорея, мастопатии, связанные с избытком пролактина.

Почти все препараты – в инъекционных лекарственных формах.

II . Гормоны передней доли гипофиза

Тропные гормоны – действуют на железы, а не на органы. Освобождаются из депо путем экзоцитоза.

АКТГ – полипептид. Взаимодействует с рецептором на поверхности клетки, что способствует превращению холестерина в кортикостероиды. Синтетический АКТГ стимулирует образование и секрецию главным образом глюкокортикоидов(ГК). Фармакологические свойства его аналогичны ГК.

Препараты: кортикотропин (ФВ: амп. 1 мл, фл. 2 мл)

тетракозактид (синактен депо) пролонгированное действие, меньше побочных эффектов.

Показания: диагностика, синдром отмены после приема ГК.

Побочное действие: как у ГК.

ТТГ – гликопротеид. Контролирует синтез и высвобождение тиреоидных гормонов щитовидной железы.

Препарат: тиреотропин – препарат животного происхождения из гипофиза убойного скота. Большого практического значения не имеет (используют ТТ-РГ).

СТГ – соматотропин, белок из 191 аминокислоты. Стимулирует развитие скелета и всего организма в целом, увеличивает массу тела. Анаболическое действие, усиливает липолиз, м.б. гиперликемия (диабетогенное действие), ускоряется минеральный обмен ( Ca , Na , P …)

Действует опосредованно через белковые факторы – соматомедины, синтезируемые в печени.

Характерна видовая специфичность.

Гипофункция → гипофизарный нанизм.

Гиперфункция → акромегалия (лечат с помощью RF ), гигантизм.

Препарат: соматотропин рекомбинантный (нордитропин, сайзен)

Показания: гипофункция (нанизм – мужчины

Побочные эффекты: гипергликемия, отеки, головные боли, слабость, мышечные боли, при длительном курсе количество побочных эффектов возрастает – разнообразные.

ГТГ – три вещества. Видовой специфичностью не обладают.

а) Фолликулостимулирующий гормон – стимулирует развитие фолликул в яичниках, их рост и созревание, развитие семенных канальцев, сперматогенез, может повышать уровень эстрогенов.

Препараты(получают методом генной инженерии):

Фоллитропин α (Гонал — Ф)

Фоллитропин β (пурегон)

Показания: гипоталамо-гипофизарная патология, бесплодие(стимулирует развитие фолликул и овуляцию), аменорея.

Побочные эффекты: гиперстимуляция яичников, тромбоэмболия.

б) Лютеинизирующий гормон – стимулирует синтез половых гормонов у мужчин и женщин, развитие желтого тела, вместе с ФСГ стимулирует овуляцию.

Препараты: гонадотропин хорионический (прегнил) , вырабатывается плацентой, получают из мочи.

Показания: нарушения менструального цикла, некоторые виды бесплодия (невынашивание плода), половое недоразвитие у мужчин, инфантилизм.

Есть препараты ФСГ+ЛГ. Получены экстрагированием из мочи женщин, находящихся в

гонадотропин менопаузный – менотропин (пергонал) (ФСГ–ЛГ 1:1)

Показания: мужское и женское бесплодие, обусловленное гипоталамо-гипофизарными нарушениями.

в) Лактотропный гормон (пролактин) – белок из 198 аминокислот. Функция – стимуляция и поддержание лактации молочными железами. От пролактина зависит величина и форма молочных желез. Избыток его нежелателен.

Показания: недостаточная выработка молока в послеродовом периоде.

Предполагается, что выделение пролактина связано с ДА-рецепторами (см. выше бромокриптин).

ФВ: препараты передней доли гипофиза выпускаются в виде лиофилизированных порошков для приготовления растворов для инъекций. Флаконы, ампулы + растворитель.

Активность в МЕД.

III .Гормоны задней доли гипофиза

Окситоцин, вазопрессин (АДГ) – пептиды. Продуцируются нервными клетками гипоталамуса, депонируются в задней доле гипофиза, выделяются в кровь.

Окситоцин . Основной эффект: стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки при родах. Стимулирует выделение молока, т.к. вызывает сокращение протоков молочных желез.

В мужском организме повышает тонус семенных пузырьков, способствует эякуляции.

Препараты: Окситоцин – амп. по 1 мл (в/в, в/м)

Питуитрин (два гормона) амп. по 1 мл

Демокситоцин (дезаминоокситоцин) – трансбуккально (см. маточные средства)

Показания: стимуляция родов, остановка послеродовых кровотечений, стимуляция лактации.

Вазопрессин (АДГ) – работает через два типа рецепторов: V 1 и V 2

1) Физиологические дозы – снижает диурез, т.к. влияет на активность фермента (гиалуронидазы), повышает проницаемость мембран канальцев для воды в дистальном отделе нефрона. В результате увеличивается реабсорбция воды.

2) В больших дозах – прямое спазмогенное действие в отношении гладкой мускулатуры матки, сосудов, кишечника. Наиболее значимый эффект – повышение АД.

3) Может влиять на агрегацию тромбоцитов и секрецию кортикотропина.

Гипофункция – несахарный диабет (симптомы – жажда, полиурия, слабость, головная боль, запор, бессонница…)

Препараты: Десмопрессин (минирин, адиуретин) – синтетический аналог вазопрессина, высокая активность. ФВ: капли в нос, во фл. по 5 мл

Показания: несахарный диабет, ночной энурез.

Побочные эффекты: головные боли тошнота, кишечные колики, повышение АД.

Терлипрессин (Реместил) – амп. по 1 мл. Антидиуретического действия нет. Суживает сосуды.

Показания: кровотечения из ЖКТ.

IV . Препараты гормонов щитовидной железы и антитиреоидные средства

Трийодтиронин (кальцитонин, Т 3 )

Синтезируются из аминокислоты тирозина + J 2 . В железе находятся в неактивной форме в виде тиреоглобулина, выделяются в кровь под влиянием ТТГ.

ТТРГ ТТГ гидролиз ТГ Т 3 + Т 4

Повышают основной обмен, ускоряют распад белков, жиров и углеводов,

увеличивают потребность в кислороде, ускоряют окислительно-восстановительные реакции, усиливают все энергетические процессы, стимулируют рост и дифференцировку тканей. Увеличивают температуру тела, влияют на функции сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. В малых дозах оказывают анаболический эффект, в больших – катаболический. Особенную потребность испытывают подростки и беременные женщины (невынашивание беременности). Повышают общий тонус организма, стимулируют деятельность СНС.

— микседема – заторможенность, отечность, слабость, выпадение волос, сухость кожи, снижение артериального давления, брадикардия, снижение работоспособности.

— кретинизм + умственное недоразвитие

Для профилактики гипофункции и лечения эндемического зоба назначают препараты йода в виде KJ (таблетки, 100-200 мг/сут)

Побочные действия: кожная аллергия, потливость, тахикардия, нарушение сна, нервозность (у людей старше 40 лет).

Для заместительной терапии при гипотиреозе, когда функция железы значительно снижена, назначают синтетические аналоги гормонов:

— трийодтиронин (лиотиронин, таблетки 20-50 мкг/сут) N 2– высокая активность, требует постоянного контроля, непригоден для длительной терапии.

— L -тироксин (эутирокс) – в виде натриевой соли, форма выпуска: таблетки N 50 и 100

— Т 3 + Т 4 – тиреотом (таблетки N 30, 50 и 100) , новотирал (таблетки N 50 и 100)

— Т 4 + KJ – йодтирокс (таблетки N 50 и 100)

— Т 3 + Т 4 + KJ – тиреокомб (таблетки N 40)

Побочные действия: в начале лечения – учащенное сердцебиение, аритмия, тремор, беспокойство, бессонница, диарея, повышенная потливость, обострение ИБС (признаки гиперфункции железы).

Гиперфункция – базедова болезнь, тиреотоксикоз

Экзофтальм, диффузный токсический зоб, активизация всех функций, повышенная возбудимость, раздражительность, увеличение артериального давления и температуры тела, потливость, тахикардия.

1. Антитиреоидные препараты – угнетают синтез гормонов щитовидной железы

Тиамазол (мерказолил, тирозол; таблетки N 50 и 100) – тормозит синтез гормонов на стадии йодирования, поскольку не образуется атомарный йод, необходимый для йодизации тирозина.

Побочные действия : аллергические реакции, зуд, сыпи, дерматит, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, диспепсия, аутоиммунные процессы.

Пропилтиоурацил (пропицил, таблетки N 20 и 100) – механизм действия и побочные действия, как у мерказолила (плюс замедляет переход Т 4 в Т 3 ). Назначают при непереносимости мерказолила.

Показания: лечение гиперфункции, диффузного токсического зоба, подготовка к операции, перед радиотерапией (уменьшает осложнения, кровотечения, уплотняя железу).

1. Препараты йода – действуют на железу в зависимости от ее исходного состояния. При недостатке йода в организме йодиды способствуют синтезу тиреоидных гормонов. Показания – профилактика гипофункции. При достаточном количестве или избытке йода в окружающей среде введение больших доз йодидов уменьшают синтез гормонов щитовидной железы, уменьшает чувствительность железы к ТТГ, уменьшает выделение ТТГ гипофизом. Идет уплотнение щитовидной железы (гиперфункция). Антитиреоидный эффект не стойкий.

Показания – легкие формы гипотиреоза, подготовка к операции, после курса тиамазола.

Побочные действия – йодизм (сыпи, увеличение секреции бронхиальных желез, диспепсия и т.д.)

1. Радиоактивный J 131 – радиоактивное облучение, разрушение клеток железы.

Показания – диффузный токсический зоб, противопоказания операции.

Кальцитонин – в основном, продуцируется специальными клетками щитовидной железы, может вырабатываться и паращитовидной железой.

Функции : участвует в обмене кальция и фосфора в организме совместно с паратгормоном и витамином D 3 .

Механизм действия: тормозит процесс костной резорбции и способствует переходу кальция из крови в костную ткань, усиливает отложение в ней минерализованного Ca 2+ , выделяется при повышенной концентрации Ca в крови.

Препарат – кальцитрин (из тканей свиней), миакальцин (из рыб) . Применяется при остеопорозе, заболеваниях костей, замедленном срастании костей после переломов и др.

По строению – полипептид: в/м, п/к.

Форма выпуска – порошок 10 и 15 Е D .

Паратгормон – если в крови мало кальция, то он повышает его содержание за счет:

а) выхода его из костей

б) уменьшения выделения его через почки

в) повышения всасывания из ЖКТ

Работает в комплексе с витамином D . Снижает содержание фосфора, т.к. уменьшается его реабсорбция в почках.

Гипофункция : тетания = повышенная нервно-мышечная возбудимость, онемение, судорожный синдром.

Раньше – паратиреоидин (из железы).

Дигидротахистерол – по строению близок к витамину D , но не обладает витаминной активностью, а увеличивает концентрацию кальция в крови.

Форма выпуска: масляные растворы, капли внутрь (16-50 кап/сут).

Показания: гипофункция паращитовидной железы, тетания, заболевания, сопровождающиеся нарушением кальций-фосфорного обмена.

Побочные действия: головные боли, жажда, расстройства ЖКТ. При длительном приеме – отложение кальция в различных тканях.

1. Препараты гормонов поджелудочной железы

В регуляции углеводного обмена основная роль принадлежит гормонам поджелудочной железы:

Инсулин – вырабатывается β – клетками островков Лангерганса (гипогликемия)

Глюкакон – вырабатывается α – клетками, является функциональным антагонистом инсулина (гипергликемия).

δ — клетки вырабатывают соматостатин, F -клетки – панкреатический полипептид.

1. — 14-летнему мальчику впервые был введен экстракт из поджелудочной железы.

В 1925 г. был получен кристаллический инсулин, а в 1955 г. – расшифрован его состав (состоит из двух полипептидных цепочек, соединенных – S — S — мостиками).

Инсулин оказывает влияние на углеводный, белковый и жировой обмен, обеспечивая ткани организма энергией.

Углеводный обмен : уменьшает концентрацию глюкозы в крови, так как:

а) облегчает проникновение глюкозы через клеточные мембраны внутрь клетки посредством специальной транспортной системы.

б) усиливает усвоение глюкозы тканями и превращение ее в гликоген

в) тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных источников – аминокислот, жирных кислот)

г) ускоряется включение глюкозы в окислительное фосфорилирование, а следовательно, в энергетический обмен

Белковый обмен: стимулируется синтез и тормозится распад белков, поскольку:

а) экономится фонд аминокислот (за счет уменьшения глюконеогенеза)

б) активизируется синтез РНК – усиливается работа рибосом по белковому синтезу, следовательно, производится анаболический эффект

в) ускоряется синтез заменимых аминокислот

а) усиливается синтез жирных кислот и накопление их в жировой ткани (ускоряется липогенез, а замедляется липолиз) – приводит к увеличению массы тела

б) уменьшается образование ХС и ЛПНП в печени.

Механизм действия инсулина :

Инсулин взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки с образованием комплекса «инсулин-рецептор». Этот комплекс активизирует работу белка-переносчика, облегчающего поступление глюкозы внутрь клетки. Затем комплекс «инсулин-рецептор» входит в клетку, происходит высвобождение инсулина и активизация других процессов.

Сахарный диабет, гипергликемия, глюкозурия, жажда, чувство голода, полиурия, упадок сил, вялость, сонливость, истощение и др.

Поскольку глюкоза не может использоваться в качестве источника энергии, сжигаются жиры в крови, в моче накапливаются кетоновые тела (ацетон, оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), происходит кетоацидоз, что приводит к интоксикации, повреждению тканей (в т.ч. нервной) и, в итоге, к коме.

Инсулинозависимый диабет – I тип.

Особенности: возникает чаще в молодом возрасте, проходит в тяжелой форме, лечится только препаратами инсулина.

Инсулинонезависимый диабет – II тип.

Особенности: возникает чаще у людей в возрасте от 40 лет, приводит к ожирению. Периферические ткани нечувствительны к инсулину. Применяются пероральные средства.

Источники : свиной инсулин (отличается степенью очистки), человеческий инсулин, рекомбинантный инсулин.

Активность измеряется в ЕД.

Препараты инсулина различаются по длительности действия.

короткого действия: начало действия через

30 минут, длительность 6-7 часов.