Дефицит гормона роста — Задержка роста у детей

Автор: | 20.05.2021

Дефицит гормона роста

Задержка роста у детей

  • аллергия
  • заболевания
  • лечение
  • развитие ребенка
  • симптомы

статьи детской поликлиники Маркушка

Задержка роста ребенка, детей

Около 3 % детей имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста как причина низкорослости выявляется не более чем у 8,5 % из них. У остальных детей наиболее часто выявляются конституциональные особенности роста и развития, реже — дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания.

Принято различать эндокриннозависимые и эндокриннонезависимые формы задержки роста ребенка, детей.

Эндокриннозависимые формы задержки роста ребенка, детей

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста ребенка наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что многие гормоны (соматотропный, тиреоидные, половые, глюкокортикоиды, инсулин и др.) непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста ребенка. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста). Консультации детского эндокринолога в детской поликлинике «Маркушка».

В организме соматотропин синтезируется и депонируется соматотрофами аденогипофиза. Секреция соматотропина имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество соматотропина образуется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Соматотропин является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышц. Соматотропин стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей.

Стимулирующее влияние на секрецию соматотропина оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция соматотропина практически полностью подавляется.

Тиреоидные гормоны в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от соматотропина эти гормоны в большей степени влияют на дифференцировку (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень гормона роста, ускоряют и линейный рост ребенка.

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии соматотропина.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний детей, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов. Различают идиопатический и органический варианты заболевания.

При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тройных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита соматотропина, то есть имеет место выраженная пропорциональная задержка роста. При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни. Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос. В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми. Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у таких детей еще более усугубляют задержку роста.

При органическом варианте ЦГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений: в перинатальный период — родовая травма, гипоксия, геморрагический инфаркт, травматические повреждения головы, переломы основания черепа. Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль – краниофарингиома. Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения, атрофия и отек дисков зрительного нерва, параличи и парезы мышц, иннервируемых черепными нервами. По мере прогрессирования процесса и выпадения функций других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Атрофия коры надпочечников, щитовидной и половых желез приводит к резкому похуданию, астении, повышенной чувствительности к холоду, замедленности умственной деятельности и отсутствию потоотделения. Половое созревание не наступает, а если уже началось, то регрессирует. В результате может развиться атрофия гонад и половых путей с аменореей и выпадением волос в области лобка и подмышечных впадин. Выражена тенденция к развитию гипогликемии, вплоть до комы. На ранних стадиях возможен несахарный диабет, но по мере деструкции передней доли гипофиза он спонтанно исчезает.

Облучение опухолей ЦНС, глаз и среднего уха, так же как и облучение черепа при остром лейкозе, может обусловить гипоталамогипофизарные нарушения. При этом чаще всего развивается недостаточность соматотропина, но возможна и недостаточность тиреотропного гормона гипофиза, АКТГ и гонадотропинов. Первые клинические признаки могут появляться спустя длительное время после облучения.

Изолированный дефицит соматотропина

При изолированном дефиците соматотропина другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше, чем при ЦГН (у женщин — 125 см, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита соматотропина: частичный дефицит гормона роста, селективный дефицит гормона роста и психологическая карликовость.

Частичный дефицит соматотропина встречается примерно у 10 % больных с изолированным дефицитом соматотропина. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением функций гормона роста и более легким клиническим течением заболевания.

Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У них развиваются выраженная задержка роста, отставание костного возраста, психического развития, доказано наличие дефицита гормона роста. Для обделенных душевным теплом детей характерны извращенный аппетит или прожорливость, недержание мочи и кала, бессонница, судорожный крик и внезапные вспышки гнева. Они бывают чрезмерно пассивными или агрессивными, а их интеллект находится на нижней границе нормы или снижен. При изоляции этих детей от неблагоприятных условий уровень соматотропина самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Помимо дефицита соматотропина (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина).

Эндокриннонезависимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, то есть у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца — консультация детского кардиолога, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Конституциональная задержка роста детей — самая частая проблема, с которой сталкивается педиатр.

Конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера, встречается примерно у 2 % детей, чаще у мальчиков.

Обычно родители и (или) ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни, и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет (детский ортопед поликлиника «Маркушка»). С 4-5-летнего возраста темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического. Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата временно отстают в своем развитии (по показателям физического развития) от сверстников. Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост.

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста в возрасте после 3-4 лет составляют 2-4 см в год. Костный возраст этих детей обычно соответствует хронологическому, и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Данное обстоятельство является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития. Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции гормона роста.

Примордиальный (внутриутробный, первичный) нанизм. Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела. На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокриннозависимой задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки. Уровень соматотропина соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В эту группу больные объединяются по одному главному признаку — нарушению процессов роста с периода внутриутробной жизни (генетические синдромы Рассела-Сильвера, Секкеля и др., внутриутробная инфекция — краснуха (прививка от краснухи ребенку в детской поликлинике «Маркушка»), сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, «плод алкоголика» и др.).

Для больных синдромом Рассела-Сильвера характерны низкорослость, нависание лба, маленькое треугольной формы лицо, почти полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, укорочение и искривление 5-го пальца; во многих случаях отмечается асимметрия лица. Уровень соматотропина обычно не отличается от нормы, однако в единичных случаях может встречаться недостаточность гормона роста.

Основными признаками синдрома Секкеля (карликовость с «птицеголовостью») являются дефицит длины и массы тела при рождении, микроцефалия, узкое лицо, большой клювовидный нос, редкие волосы, низко посаженные деформированные ушные раковины, ретрогнатия, аномалии скелета; характерна умственная отсталость.

Из аномалий половых хромосом к низкорослости может привести синдром Шерешевского-Тернера. При классическом варианте синдрома рост взрослых больных не превышает 142-145 см. При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год. Костный возраст, как правило, до 11 — 12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют.

Нанизм возникает также и в результате поражения костной системы. Для некоторых заболеваний этой группы установлен наследственный характер, этиология других до конца не выяснена.

При хондродистрофии больные отличаются карликовым непропорциональным ростом, ведущим симптомом является укорочение конечностей в основном за счет проксимальных отделов. Туловище сохраняет нормальные возрастные размеры, хотя позвоночник лишен нормальных изгибов.

Недостаток гормона роста (соматотропина)

Содержание

  • 1 Недостаток гормона роста
    • 1.1 Диагностика дефицита СТГ
    • 1.2 Лечение дефицита СТГ
      • 1.2.1 Побочные эффекты

Недостаток гормона роста [ править | править код ]

Давно известно, что важнейшая причина низкорослости у детей — дефицит гормона роста (СТГ). Уже более 30 лет при тяжелом дефиците СТГ у детей с успехом применяют заместительную терапию. Дефицит СТГ у взрослых, напротив, был описан относительно недавно; он характеризуется увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (возможно, за счет перераспределения жира и гиперлипопротеидемии), снижением мышечной массы и переносимости физической нагрузки, а также нарушением социальной адаптации. С появлением рекомбинантного СТГ большее внимание стали уделять заместительной терапии СТГ у взрослых. Считается (хотя и не доказано окончательно), что она показана, по крайней мере, при выраженных клинических проявлениях дефицита СТГ. Кроме того, заместительная терапия СТГ дает некоторый эффект и одобрена ФДА при ВИЧ-кахексии. СТГ не следует применять при острых тяжелых состояниях, вызванных осложнениями после кардиохирургических и абдоминальных операций, а также при множественных травмах и острой дыхательной недостаточности, поскольку в контролируемых клинических испытаниях было показано, что в этих случаях введение СТГ увеличивает смертность. Кроме того, СТГ не следует применять при подозрении на злокачественные новообразования и до завершения противоопухолевой терапии.

Диагностика дефицита СТГ [ править | править код ]

У детей дефицит СТГ проявляется низкорослостью и сниженной для данного возраста скоростью роста. Чаще всего при этом наблюдается изолированный дефицит СТГ, а его причиной считается поражение гипоталамуса. Простое определение концентрации СТГ в сыворотке неинформативно, поэтому для диагностики дефицита СТГ проводят стимуляционные пробы. Дефицит СТГ (после исключения других причин) следует заподозрить при отклонении роста от нормального более чем на 2—2,5 стандартного отклонения, отставании костного возраста, скорости роста ниже 25-го процентиля, а также если ожидаемый окончательный рост значительно меньше среднего роста родителей (Vance and Mauras, 1999). Диагноз подтверждается при концентрации СТГ в сыворотке после проведения стимуляционных проб (например, с аргинином, леводофой, глюкагоном или гипогликемической пробы с инсулином) ниже 10 мкг/л; при значениях менее 5 мкг/л дефицит считается тяжелым.

У взрослых в 90% случаев причиной дефицита СТГ служит органическое поражение гипофиза при секретирующих или несекретирующих аденомах, а также после хирургического лечения или лучевой терапии объемных образований гипофиза. При множественном дефиците гормонов гипофиза почти всегда отмечается и дефицит СТГ. В соответствии с критериями ФДА нормальный уровень СТГ при проведении стимуляционных проб должен составлять не менее 5 мкг/л при определении методом РИА и 2,5 мкг/л при определении иммунорадиометрическим или иммунохемилюминесцентным методом. Общество по изучению СТГ считает критерием дефицита уровень СТГ менее 3 мкг/л при проведении гипогликемической пробы с инсулином (Anonymous, 1998).

Лечение дефицита СТГ [ править | править код ]

Этот гормон обладает высокой видоспецифичностью; из гормонов животных организм человека чувствителен только к СТГ приматов. Раньше СТГ для заместительной терапии получали из человеческих гипофизов (трупный материал), но в очень ограниченном количестве. К тому же существовали опасения, что применение полученного таким образом гормона сопряжено с повышенным риском болезни Крейтцфельдта—Якоба. С появлением рекомбинантного СТГ эти трудности исчезли.

Сейчас в разных странах имеется много препаратов рекомбинантного СТГ. Рекомбинантный СТГ, идентичный человеческому гормону, называют соматропином, а его производное, содержащее дополнительный остаток метионина на N-конце, носит название соматрем. Хотя разные препараты слегка отличаются по составу и источнику получения, физиологическое действие и активность у них примерно одинаковы. Обычно эти препараты вводят п/к, вечером; несмотря на то чтоТ!/2СТГ в сыворотке составляет всего 20 мин, его биологическая активность снижается наполовину лишь через 9—17 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки. Новые препараты поставляются в виде заполненных шприцев для самостоятельного введения; эта лекарственная форма не требует хранения в холодильнике и реже вызывает раздражение в месте введения. Кроме того, ФДА одобрило соматропин длительного действия, который вводят в/м один или два раза в месяц. Заметных преимуществ какого-либо из этих препаратов перед другими пока не выявлено.

При дефиците СТГ помимо рекомбинантного СТГ назначают рекомбинантный соматолиберин — серморелин; он одобрен ФДА для лечения идиопатического дефицита СТГ. Серморелин представляет собой N-концевой фрагмент человеческого соматолиберина, состоящий из 29 аминокислотных остатков (в соматолиберине их 44) и обладающий такой же биологической активностью, как и нативный соматолиберин. Серморелин обычно хорошо переносится и более дешев, чем соматропин, но в клинических испытаниях было показано, что в рекомендованных дозах он несколько менее эффективен. Кроме того, серморелин неэффективен при поражении аденогипофиза (Anonymous, 1999). Поэтому перед началом лечения необходимо удостовериться в увеличении уровня СТГ по меньшей мере до 2 мкг/л в ответ на введение пробной дозы серморелина. В последующем серморелин вводят в дозе 30 мкг/кг/сут п/к; для оценки эффективности лечения необходимо регулярно измерять рост больного. Серморелин применяют также в диагностических целях для дифференциальной диагностики поражений гипоталамуса и гипофиза, однако клиническое значение пробы с серморелином пока не установлено.

Соматропин широко применяют как при врожденном, так и при приобретенном дефиците СТГ у детей. Кроме того, он одобрен ФДА для увеличения окончательного роста при синдроме Тернера и при ХПН у детей, однако в последнем случае его эффективность не доказана. Дозы зависят от показаний и конкретного препарата; обычно они составляют 20—40 мкг/кг п/к 1 раз в сутки или 6 раз в неделю. При синдроме Тернера с частичной резистентностью к СТГ применяют более высокие дозы (до 375 мкг/кг/нед). Эффективность лечения, а также соблюдение врачебных предписаний можно оценить по уровню ИФР-I в сыворотке; однако в более долгосрочной перспективе эффективность лечения нужно контролировать путем точного измерения роста. Наиболее заметное увеличение скорости роста происходит в первые два года лечения, хотя соматропин продолжают вводить до полного прекращения роста. Учитывая влияние СТГ на плотность костной ткани и последствия дефицита СТГ у взрослых, лечение, возможно, следует продолжать и дольше. Однако у многих детей с дефицитом СТГ, особенно с изолированным идиопатическим дефицитом СТГ, к моменту прекращения лечения результаты стимуляционных проб нормализуются. Поэтому продолжать лечение соматропином после прекращения роста следует только в случае отрицательного результата стимуляционных проб.

Дозы соматропина, ранее рекомендованные для взрослых, сейчас считаются слишком высокими, поскольку ведут к избыточному увеличению уровня ИФР-I и чаще оказывают побочные эффекты. Согласно рекомендации ФДА, начальная доза соматропина должна составлять 3—4 мкг/кг п/к 1 раз в сутки, а максимальная — 25 мкг/кг/сут для больных до 35 лет и 12,5 мкг/кг/сут в более старшем возрасте. Общество по изучению СТГ рекомендует начинать с дозы 150—300 мкг/сут вне зависимости от веса (Anonymous, 1998). В дальнейшем дозу корректируют, ориентируясь на уровень ИФР-I, который должен приближаться к нормальным значениям для данного пола и возраста. При высоких значениях ИФР-I или устойчивых побочных эффектах дозу снижают, а если уровень ИФР-I не достигает нормальных значений в течение 2 мес, дозу повышают. В клинических испытаниях соматропина при ВИЧ-кахексии использовали значительно более высокие дозы, такие, как 100 мкг/кг/сут.

Как говорилось выше, у некоторых детей с нарушением роста отмечается резистентность к СТГ при высоком уровне гормона в сыворотке, в основе чего обычно лежит врожденный дефект рецептора СТГ. В этом случае эффективен рекомбинантный ИФР-I, который назначают в дозе 40—120 мкг/кг п/к 1—2 раза в сутки (Ranke et al., 1999). Хотя эффективность такого лечения не вызывает сомнений, конкретные схемы лечения пока не разработаны.

Побочные эффекты [ править | править код ]

У детей побочные эффекты соматропина проявляются очень редко. Иногда, обычно в течение первых 8 нед лечения, развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся застойным диском зрительного нерва, нарушением зрения, головной болью, тошнотой и рвотой. В связи с этим перед началом лечения и периодически во время лечения следует проводить офтальмоскопию. Сообщалось о развитии лейкозов у детей на фоне лечения соматропином, однако причина возможного увеличения риска лейкозов пока не установлена: она может быть связана с состояниями, лежащими в основе дефицита СТГ (такими, как синдром Дауна, лучевая терапия опухолей ЦНС). Тем не менее считается, что лечение детей соматропином не следует начинать в течение года после лечения новообразований, в том числе лейкозов, а после лечения медуллобластом и эпенди-мом — в течение 2 лет (Blethen et al., 1996). Имеются сообщения о повышенной заболеваемости инсулинонезависимым сахарным диабетом, что, возможно, связано с контринсулярным действием СТГ (Gutfield et al., 2000).

У взрослых при лечении соматропином возникают такие побочные эффекты, как отеки, синдром запястного канала, артралгия и миалгия. Эти реакции чаще возникают у пожилых и тучных больных и обычно исчезают при снижении дозы. Хотя СТГ, как контринсулярный гормон, теоретически может нарушать толерантность к глюкозе, при использовании рекомендованных доз это не имеет существенного клинического значения.

Дефицит гормона роста: причины, симптомы и диагностика

Гормон роста дефицита (GHD) происходит, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество гормона роста. Это чаще всего поражает детей, чем у взрослых.

Гипофиз маленькая железа размером с горошину. Он расположен у основания черепа и секретирует восемь гормонов. Некоторые из этих гормонов контролируют активность щитовидной железы и температуру тела.

GHD происходит примерно в 1 в 7000 родов . Условие является также симптомом нескольких генетических заболеваний, включая синдром Тернера и синдром Прадера-Вилли.

Вы можете расти обеспокоены, если ваш ребенок не отвечают высоты и рост веса стандартов. Дефицит гормона роста излечим. Дети, которые диагностированы рано, часто очень хорошо восстанавливаться. Если не лечить, состояние может привести к сокращению выше среднего роста и задержка полового созревания.

Ваше тело все еще нуждается гормоном роста после того, как вы закончили половую зрелость. После того, как вы в зрелом возрасте, гормон роста сохраняет ваше тело структуру и обмен веществ. Взрослые могут также развиваться GHD, но это не так часто.

Дети с расщелиной губы или волчьей пастью часто слабо развиты гипофизы, поэтому, скорее всего, есть GHD.

GHD, который не присутствует при рождении может быть вызвано опухолью в мозге. Эти опухоли, как правило, расположены на участке гипофиза или близлежащего гипоталамус области головного мозга.

У детей и взрослых, серьезные травмы головы, инфекции и лучевой терапии может также вызвать GHD. Это называется приобрела гормона роста дефицита (AGHD).

Дети с GHD короче, чем их сверстники, и у молодых, круглее лица. Они также могут быть пухлыми или иметь «ребенок жиру» вокруг живота, даже если их пропорция тела в норме.

Если GHD развивается позже в жизни ребенка, например, от черепно-мозговой травмы или опухоли, ее основным симптомом является задержка полового созревания. В некоторых случаях половое развитие прекращается.

Многие подростки с GHD опыт низкой самооценкой в ​​связи с задержками в развитии, такие как низкорослость или медленная скорость созревания. Например, молодые женщины не могут развиваться грудь и молодых людей голоса не могут изменяться с той же скоростью, что и их сверстники.

Снижение прочности костей является еще одним симптомом AGHD. Это может привести к более частым переломам, особенно у пожилых людей. Люди с низким уровнем гормона роста может чувствовать усталость и отсутствие выносливости. Они могут испытывать чувствительность к горячей или холодной температуре.

Разнообразие психологических симптомов может произойти, в том числе:

  • депрессия
  • нехватка концентрации
  • плохая память
  • приступы тревоги и эмоционального дистресса

Взрослые с AGHD обычно имеют высокий уровень жиров в крови и высоким уровнем холестерина. Это не из-за плохое питание, а к изменениям в обмене веществ в организме, вызванных низким уровнем гормона роста. Взрослые с AGHD подвергаются большему риску развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Врач вашего ребенка будет искать признаки ДГР, если ваш ребенок не отвечает их рост и вес вехи. Они спросят вас о вашей скорости роста, как вы подошли к половой зрелости, а также темпы роста ваших других детей. Если они подозревают, GHD, ряд испытаний может подтвердить диагноз.

Анализ крови может измерять гормона роста в организме. Тем не менее, ваш уровень гормона роста изменяться в широких пределах в течение дня и ночи (так называемый «суточный ход»). Анализ крови с более низким, чем обычно результатом не достаточно доказательств, чтобы поставить диагноз.

Планшеты роста являются развивающиеся ткани на каждом конце вашей руки и кости ног. Планшеты роста сливаться, когда вы закончили разработку. Рентген стороны вашего ребенка может указывать на их уровень роста костей.

Почек и щитовидной железы тесты функции можно определить, как организм производит и использование гормонов.

Если врач подозревает опухоль или другие повреждения гипофиза, сканирование при МРТ может предоставить детальный взгляд внутрь мозга. уровень гормона роста часто будут экранированы у взрослых, которые имеют историю заболеваний гипофиза, имеют черепно-мозговую травму, или нуждаются в операции на головном мозге.

Тестирование может определить, является ли состояние гипофизарно присутствовали при рождении или вызванной травмой или опухолью.

С середины 1980-х годов, синтетические гормоны роста были использованы с большим успехом для лечения детей и взрослых. Перед тем как синтетические гормоны роста, были использованы природные гормоны роста от трупов для лечения.

Гормон роста путем инъекции, как правило, в жировых тканях организма, например, задней части рук, бедер или ягодиц. Это наиболее эффективный в качестве ежедневного лечения.

Побочные эффекты, как правило, незначительны, но могут включать в себя:

  • покраснение в месте инъекции
  • головные боли
  • боли в бедре
  • искривления позвоночника (сколиоз)

В редких случаях, долгосрочные инъекции гормона роста могут способствовать развитию сахарного диабета, особенно у людей с семейной историей этого заболевания.

Долгосрочное лечение

Дети с врожденным GHD часто лечат гормоном роста, пока они не достигают половой зрелости. Часто дети, которые имеют слишком мало гормона роста в юности, естественно, начинают достаточно производить, поскольку они входят во взрослую жизнь. Тем не менее, некоторые из них остаются в лечении на протяжении всей своей жизни. Ваш врач может определить, нужно ли текущие инъекции, контролируя уровень гормонов в крови.

Дефицит гормона роста у детей

Дефицит гормона роста у детей (соматотропина) является одной из причин замедленного физического развития. Заболевание довольно редко, но иногда все-таки встречается среди детей, поэтому важно вовремя среагировать и начать лечение для того, чтобы малыш полноценно рос и развивался наравне со сверстниками.

Причины

Дефицит гормона роста – серьезное заболевание, которое вызвано изменениями на генетическом уровне. Ребенок может родится с наследственной или врожденной аномалией, или приобрести болезнь на любом периоде жизни, в том числе во время полового развития.

дефицит гормона роста у детей

В утробе матери такая патология может возникнуть в случае:

  • Заболевания матери;
  • Задержки развития плода;
  • Плацентарной недостаточности;
  • Инфекции матери во время беременности;
  • Врожденной патологии или травмы.

Если заболевание вызвано генетической патологией, то в этом случае причинами могут быть:

  • Наследственная карликовость;
  • Хромосомные заболевания;
  • Синдромы Дауна, Тернера, Нунана;
  • Врожденные дефекты метаболизма и пр.

Приобрести диагноз дефицит соматотропина ребенок может в следствии:

  • Травмы;
  • Инфекционного заболевания;
  • Недостаточности одного из внутренних органов;
  • Воспалительного заболевания толстого кишечника;
  • Опухоли.

Симптомы

Определить симптомы с самого рождения невозможно, даже если недостаток соматотропина в организме ребенка врожденный. Такие детки рождаются с нормальным весом, ростом и ничем не отличаются от здорового сверстника, тело пропорционально, они не отстают в умственном развитии. А вот, начиная с 2-х, лет можно уже наблюдать замедление роста – это и будет первым сигналом к тревоге.

После двух лет среднее увеличение роста ребенка в год должно быть 5–7 см. Наблюдать за этим не сложно, тем более, что малышей постоянно измеряют у педиатра и в детском саду.

С самого рождения заполняется таблица роста малыша, в которой ежемесячно, а потом ежегодно, отмечают изменения длины тела ребенка. У этих показателей есть норма, отклонения от которой может стать поводом обращения к специалисту-эндокринологу. Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение, доктор отправит вас на ряд обследований, которые могут проходить в стационарном режиме.

В более старшем возрасте симптомы становятся ярче: черты лица больного ребенка становятся кукольными, западает переносица. Нехватка гормона роста приводит к тому, что волосы могут тускнеть и становиться ломкими. Кожа бледнеет, может быть с желтоватым или голубым оттенком, она постоянно сохнет и шелушится. В период полового созревания волосы в паховой и подмышечной областях чаще всего отсутствуют.

Низкий уровень соматотропина также может сопровождаться и недостатком половых гормонов, а как результат – задержка в половом развитии подростка.

Диагностика

Поставить малышу диагноз дефицит соматотропина сложно. Для подтверждения выявляют все симптомы и проводят различные обследования, расчеты, беря в учет здоровье и рост родителей, наследственность и перенесенные ребенком заболевания.

Диагностика занимает не один день и включает в себя следующие этапы:

  1. Оценка скорости роста от самого рождения по специальным таблицам, оценка пропорциональности тела;
  2. Определение костного возраста с помощью рентгеновских снимков;
  3. Исследование генетического наследия: протекание беременности матери, болезни ближайших родственников;
  4. Обследование внутренних органов;
  5. МРТ головного мозга;
  6. Исследование уровня инсулинового ростового фактора, этот анализ сдается в лаборатории;
  7. Проведение исследований на гормональном уровне. Проводятся медикаментозные тесты с использованием инсулина и клонидина под наблюдением специалиста;
  8. Расчет ожидаемого роста по специальной формуле. Для мальчиков: полусумма от роста родителей + 13 см, допускается отклонение в обе стороны 5–7 см; для девочек: полусумма от роста родителей – 13 см, также допускается отклонение в обе стороны до 7 см.
  9. При необходимости могут назначить обследование у врача-генетика.

Как лечить?

Совсем недавно при диагнозе дефицита соматотропина врачи могли лишь уныло пожать плечами, ведь не было против этого недуга никакого лечения. Но сегодня, благодаря ученым, сумевшим расшифровать ген роста, в лабораторных условиях воссоздают искусственно соматотропный гормон.

Теперь можно вводить его маленьким пациентам до полного выздоровления и обеспечить полноценное физическое развитие (определить конечную стадию терапии возможно только с помощью рентгеновских снимков). Если вы переживаете о возможных побочных эффектах, то при применении искусственного гормона роста, они минимальны.

Просто так начать вводить препарат нельзя. Для этого нужно полное обследование специалистом и его вердикт о необходимости терапии.

Важно не пропускать ни одного дня терапии, вводится соматотропин самостоятельно ежедневно, в основном вечером (минут за 20 до сна), с помощью специального шприца-ручки. Чем раньше начать лечение, тем скорее проявятся положительные показатели роста и успешнее будет конечный результат.

Конечно, такое лечение пока еще довольно дорогое. Стоит учитывать, что период приема искусственного гормона роста не маленький, но результаты будут заметны, особенно в самом начале лечения. За первый год рост ребенка увеличится на 8–12 см, за второй год — на 6–8 см. На третьем году результаты будут не такие заметные — 4–6 см. Но так и должно быть, ведь организм с самого начала насыщается соматотропным гормоном, восполняет недостающее ему количество.

Когда уровень соматотропина ближе к норме, работа организма стабилизируется и больше не будет резких скачков.

Последствия

Если своевременно не выявить дефицит гормона роста и не начать его лечение, то не избежать серьезных проблем, связанных со здоровьем вашего чада. Прежде всего плохо развиваются костная и мышечная ткани. Соответственно, истончается скелет и ребенок подвержен частым переломам, которые хуже срастаются. Изменение внутренних органов, истощение подкожных жиров – все это следствие недостатка соматотропина.

Во взрослой жизни ребенок, симптомы которого остались незамеченными, особо подвержен заболеваниям сердечно-сосудистой системы, критическим снижениям мышечной массы, нарушениям психического равновесия (особенно социальной адаптации). Также у этих больных наблюдается преждевременное старение организма, морщинистость и истончение кожных покровов.

Профилактика

Если уровень соматотропного гормона зависит от образа жизни человека, то безусловно есть способы, как можно контролировать его выработку в детском организме.

Прежде всего обратите внимание на такие аспекты жизни ребенка:

  • Длительность сна. Гормон роста вырабатывается только в период глубокого сна, поэтому отдыхать нужно не менее 7–8 часов за сутки;
  • Режим питания. Не есть перед сном тяжелые продукты и делать это за 2–3 часа до отдыха. Когда организм перегружен переваривание пищи, ему практически нет дела до вырабатывания каких бы то ни было гормонов;
  • Следить за правильностью питания. Для подрастающего организма необходимо соблюдать баланс поступающих в него белков, жиров и углеводов;
  • Уровень глюкозы в крови и выработка соматотропина — обратно пропорциональные показатели (чем выше первый, тем ниже второй), поэтому не допускайте повышение уровня глюкозы в крови;
  • Важна физическая активность. Футбол, баскетбол, теннис, бег на протяжении 45–50 минут в день благотворно влияют на развитие молодого организма;
  • Эмоциональные всплески, такие как стресс, перевозбуждение и даже голодание тоже положительно влияют на выработку гормона роста в организме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *