Что такое тироксин — Что такое тироксин

Автор: | 20.05.2021

Содержание

Что такое тироксин

ТИРОКСИН

ТИРОКСИН — 3,5,3′,5′-тетрайодтиронин (T4), йодированная аминокарбоновая кислота, производное аминокислоты тирозина (или йодгоргоновой кислоты дийодтирозина), основной гормон щитовидной железы, является главной циркулирующей формой тиреоидных гормонов.

Т. обладает многообразным физиол. действием: он необходим для нормального роста, развития и дифференциации тканей, стимулирует сердечную деятельность, белковый, углеводный и жировой обмен, проведение нервных импульсов, усиливает поглощение кислорода тканями и их теплопродукцию, повышает активность отдельных ферментных систем как в целом организме, так и в культуре тканей. Обычно ответ на Т. наступает по истечении определенного латентного периода и проявляется усилением метаболизма в печени, сердце, мышцах и почках, однако в ряде других органов (головной мозг взрослого человека, селезенка, семенные пузырьки) изменений метаболизма, вызванных Т., не обнаружено.

На долю Т. приходится 3/4 всего йода, содержащегося в крови (см. Йод). Т. выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина (см.) протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы (см.). L-изомер Т. обладает физиол. активностью, в 3 раза превышающей активность его D-изомера.

Биосинтез Т. происходит путем конденсации двух молекул дийодгирознна внутри молекулы тиреоглобулина (см. Йодтирозины), подробно механизм биосинтеза Т. не выяснен, общепризнанная гипотеза предполагает окисление молекулы дийодтирозина до свободного радикала и образование Т. через хиноновый эфир. При этом взаимодействуют две молекулы дийодтирозина, находящиеся в связанном состоянии; образовавшиеся в результате реакции Т. и дегидроаланин или серин остаются в молекуле тиреоглобулина. Допускают и другой вариант: дийодтирозин, находящийся в тпреоглобулине, вступает в реакцию сочетания со свободной молекулой 3,5′-дийод-4-оксифенил-пировиноградной к-ты.

Секреции Т. в кровь предшествует постепенный гидролиз молекул тиреоглобулина в лизосомах фолликулярных клеток щитовидной железы при их миграции в направлении базальной мембраны фолликулярной клетки.

Т. в щитовидной железе подвергается частичному дейодированию под действием специфической дейодазы, отличной от йодтирозин-дейодазы (КФ 1.11.1.8), с образованием 3,5,3′-трпйодтиронина (см. Йодтыронины) и 3,3’5′-трийодтиронина — так наз. обратного трийодтиронина (оТ3), к-рые также секретируются в кровь. В щитовидной железе взрослого человека в сутки в среднем вырабатывается 87 мкг тироксина, из к-рых 8 мкг превращаются в трийодтиронин (см.) — Т3, 0,9 мкг — в оТ3, а основная масса гормона поступает в кровоток без изменений.

Тиреондные гормоны (Т3 и Т4) циркулируют в крови в основном в виде комплексов с белками сыворотки (см. Белково-связанный йод). Среди сывороточных белков, связывающих Т., следует особо выделить тироксинсвязывающие белки (ТСБ) — глобулин и преальбумин. Т. в комплексе с преальбумином обладает большей биол. активностью, чем свободный гормон.

Концентрация циркулирующего Т. определяется интенсивностью его секреции щитовидной железой и потреблением гормона на периферии и контролируется тиреотропным гормоном (см.), к-рый образуется в гипофизе (см. Тропные гормоны гипофиза). Количество Т. регулируется по принципу обратной связи (см.) гормонами щитовидной железы. ТСБ находятся в крови в состоянии подвижного равновесия со свободным Т., к-рый может диффундировать в ткани.

Свободный Т., содержащийся в крови в незначительном количестве, тем не менее определяет тиреоидное состояние организма (гипо-, гипер- или эутиреоз), обусловливает периферический эффект гормона, скорость его метаболизма (в норме период биол. полужизни Т. равен 6—7 дням) и влияние на гипофиз (см.)

Известен ряд трансформаций Т., важнейшая из к-рых образуется в результате его монодейодирования в положении 5′ и является 3,5,3′-трийодтиронином (Т3), обладающим физиол. активностью в 5—10 раз более высокой, чем физиол. активность Т. В клетке может происходить монодейодирование Т. в положении 5 с образованием оТ3, не обладающего гормональной активностью. Этот процесс рассматривают как путь элиминации избыточного количества тироксина из обмена веществ. Другими путями катаболизма тироксина являются его конъю-гирование с бета-глюкуроновой и серной к-тами, дезаминирование (см.) или трансаминирование (см.) остатка аланина боковой цепи его молекулы. С мочой или с калом в неизмененном виде экскретируется только небольшое количество тиреоидных гормонов.

Активное участие в метаболизме Т. принимает печень, в к-рой образуется большая часть Т3. Дейодированию в печени подвергается примерно 75% метаболизируемого Т., при этом образуется примерно 35% Т3 и 40% оТ3. Соотношение между количеством Т3 и оТ3 изменяется при нек-рых физиол. и патол. состояниях.

Для гормонов щитовидной железы не установлены органы-мишени и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их гормональное влияние на молекулярном уровне. Прежняя популярная концепция связывала действие Т. с разобщением под его влиянием тканевого дыхания и окислительного фосфори-лировани я, приводящим к снижению накопления энергии в виде богатых энергией фосфатных связей высокоэргических соединений (см.). Повышенное поглощение кислорода типично для тиреотоксикоза (см.) — патол. состояния, вызываемого избытком тиреоидных гормонов в крови, однако, как показали новые исследования, тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. В соответствии с новой гипотезой, Т., очевидно, вначале стимулирует энергопотребляющую систему, напр, активный трансмембранный перенос ионов Na+ (см. Мембраны биологические), за к-рым следует повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, и затем наполнение их ферментами. В 60—70-х гг. 20 в. утвердился взгляд, согласно к-рому действие Т. на клеточные процессы обусловлено стимуляцией синтеза белка в клетке. Т. усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях (см. Дыхательные ферменты), особенно отчетливо — синтез митохондриальной альфа-глицерофосфатдегидрогеназы. Дальнейшие исследования подтвердили действие Т. на отдельные этапы синтеза белка как на стадии транскрипции (см.), так и на стадии трансляции (см.). Установлены и участки связывания тиреоидных гормонов на ядрах клеток, рецепторный объем к-рых коррелирует с чувствительностью ткани к действию тироксина. Т. о., можно предположить, что Т. является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к Т. тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы (см. Полимеразы) и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект Т. может оказывать на митохондрии.

Появляется все больше сообщений о влиянии тиреоидных гормонов на активность аденилатциклазы (КФ 4.6.1.1) и внутриклеточное содержание циклического 3′, 5′-АМФ. Установлено активирование аденилатциклазной системы тиреоидными гормонами в чувствительных к Т. тканях (в печени, почках, сердце, жировой ткани и скелетных мышцах) и отсутствие такого эффекта в тканях, нечувствительных к тироксину (селезенке, мозге и легких), как при введении его животным, так и при добавлении к культуре тканей.

Содержание белково-связанного йода (см.) и бутанолэкстрагируемого йода (см.) в крови свидетельствует об общем количестве Т. (см. Йодный обмен). Широкое применение для оценки содержания тиреоидных гормонов в крови и других биол. субстратах получили так наз. радиолигандные методы, к-рые позволяют специфически определять Т, Т3 и другие естественно встречающиеся йодированные компоненты. Один из этих методов — радиоиммунологический метод (см.) — позволяет определить концентрацию Т4 в сыворотке крови с высокой степенью точности с помощью специальных стандартных наборов.

Содержание Т. в крови в норме составляет 4—11 мкг/10 0 мл (по другим данным, 7—10 мкг/100 мл). Количество его повышено при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), различных заболеваниях, сопровождающихся тиреотоксикозом, и понижено при гипотиреозе (см.).

Небольшое количество Т. экстрагируется с мочой. Т. обнаружен и в грудном молоке. Его концентрация в первые дни лактации составляет 0,6—1,5 мкг! 100 мл и относительно низка по сравнению с содержанием гормона в сыворотке крови матери, но постепенно к 3—4-й нед. поднимается от 7,3 до 12,9 мкг! 100 мл.

Т. входит в состав лекарственных средств, используемых для заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы,— тиреоидина (см.), синтетических комбинированных препаратов, напр, тирео-комба, изготавливаемого в ГДР, и др.

Библиогр.: Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 352, Л., 1977; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. o., 1979; Hormones in blood, ed. ’by С. H. Gray a. V. H. T. James, v i, L.— N. Y., 1979.

L-Тироксин — инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата

Торговое наименование препарата

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

Состав

1 таблетка 50 мкг содержит :

Активное вещество: натрия левотироксин — 0,05 мг.

Вспомогательные вещества: лактоза (сахар молочный) — 75,0 мг, повидон (поливинилпирролидон) — 2,45 мг, .магния стеарат — 0,5 мг, крахмал прежелатинизированный — 5,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 17,0 мг.

1 таблетка 100 мкг содержит :

Активное вещество: натрия левотироксин — 0,1 мг.

Вспомогательные вещества: лактоза (сахар молочный) — 75,0 мг, повидон (поливинилпирролидон) — 2,4 мг, магния стеарат — 0,5 мг, крахмал прежелатинизированный — 5,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 17,0 мг.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма оказывает влияние на развитие и рост тканей на обмен веществ.

В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен.

В средних дозах стимулирует рост и развитие повышает потребность тканей в кислороде стимулирует метаболизм белков жиров и углеводов повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.

В больших дозах угнетает выработку тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза.

Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.

Фармакокинетика:

При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается почти исключительно в верхнем отделе тонкой кишки. Всасывается до 80% принятой дозы препарата. Прием пиши снижает всасываемость левотироксина натрия. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5-6 часов после приема внутрь.

После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80% левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных продуктов.

Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени почках головном мозге и в мышцах. Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию а также конъюгированию с серной и глюкуроновыми кислотами (в печени).

Метаболиты выводятся почками и через кишечник. Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней.

Показания:

— в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы;

— рак щитовидной железы (после оперативного лечения);

— диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния тиреостатиками (в виде комбинированной или монотерапии);

— в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии.

Противопоказания:

— Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату;

— острый инфаркт миокарда острый миокардит;

— нелеченая недостаточность надпочечников;

— наследственная непереносимость галактозы недостаточность лактазы или нарушение всасывания глюкозы и лактозы.

С осторожностью:

С осторожностью следует назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (атеросклероз стенокардия инфаркт миокарда в анамнезе) артериальной гипертензии аритмии; при сахарном диабете тяжелом длительно существующем гипотиреозе синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы).

Беременность и лактация:

В период беременности и грудного вскармливания терапия препаратом назначенным по поводу гипотиреоза должна продолжаться. В период беременности требуется увеличение дозы препарата из-за повышения уровня содержания тироксин-связывающего глобулина.

Количество тиреоидного гормона секретируемого с грудным молоком при лактации (даже при проведении лечения высокими дозами препарата) не достаточно для того чтобы вызвать какие-либо нарушения у ребенка.

Применение при беременности препарата в комбинации с антитиреоидными препаратами противопоказано так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение дозы антитиреоидных препаратов. Поскольку антитиреоидные препараты в отличие от левотироксина натрия могут проникать через плаценту то у плода может развиться гипотиреоз.

В период грудного вскармливания препарат следует принимать с осторожностью строго в рекомендуемых дозах под наблюдением врача.

Способ применения и дозы:

Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от показаний.

L-тироксин в суточной дозе принимают внутрь утром натощак по крайней мере за 30 минут до приема пищи запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не разжевывая.

При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний L-тироксин назначают в суточной дозе 16-18 мкг/кг массы тела; у больных старше 55 лет или с сердечно-сосудистыми заболеваниями — 09 мкг/кг массы тела. При выраженном ожирении (ИМТ ≥ 30 кг/м 2 ) расчёт следует делать на «идеальный вес».

Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе

Больные без сердечно-сосудистых заболеваний моложе 55 лет

женщины — 75-100 мкг/сут

мужчины — 100-150 мкг/сут

Больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями или старше 55 лет

— Начальная доза — 25 мкг в день

— Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации показателя ТТГ в крови

— При появлении или усугублении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы провести коррекцию терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Рекомендуемые дозы левотироксина для лечения врождённого гипотиреоза

Возраст

Суточная доза левотироксина (мкг)

Доза левотироксина в расчете на массу тела (мкг/кг)

Показания

Рекомендуемые дозы (L-Тироксин мкг/сут)

Лечение эутиреоидного зоба

Профилактика рецидива после хирургического лечения эутиреоидного зоба

В комплексной терапии тиреотоксикоза

Супрессивная терапия рака щитовидной железы

Тест тиреоидной супрессии

За 4 недели до теста

За 2 недели до теста

За 1 неделю до теста

Грудным детям и детям младше 3 ле т суточную дозу L-тироксина дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до тонкой взвеси которую готовят непосредственно перед приемом препарата.

При гипотиреозе L-тироксин принимают как правило в течение всей жизни.

При тиреотоксикозе L-тироксин используют в комплексной терапии с антитиреоидными средствами после достижения эутиреоидного состояния. Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач.

Побочные эффекты:

При правильном применении L-тироксина под контролем врача побочные эффекты не наблюдаются.

При повышенной чувствительности к препарату могут наблюдаться аллергические реакции.

Развитие других побочных эффектов обусловлено передозировкой препарата (см. раздел «Передозировка)»).

Передозировка:

При передозировке препарата наблюдаются симптомы характерные для тиреотоксикоза: сердцебиение нарушение ритма сердца боли в сердце беспокойство тремор нарушение сна повышенная потливость повышение аппетита снижение массы тела диарея. В зависимости от выраженности симптомов врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата перерыв в лечении на несколько дней назначение бета-адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.

Взаимодействие:

Левотироксин натрия усиливает действие непрямых антикоагулянтов что может потребовать снижения их дозы.

Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов.

Тиреоидные гормоны могут увеличивать потребность в инсулине и пероральных гипогликемических препаратах. Более частый контроль концентрации глюкозы в крови рекомендуется проводить в периоды начала лечения левотироксином натрия а также при изменении его режима дозирования.

Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов.

При одновременном применении колестирамин колестипол и алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике.

При одновременном применении с анаболическими стероидами аспарагиназой тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком.

При одновременном применении с фенитоином салицилатами клофибратом фуросемидом в высоких дозах повышается содержание не связанного с белками плазмы крови левотироксина натрия и тироксина (Т4) .

Прием эстрогенсодержащих препаратов увеличивает содержание тироксин-связывающего глобулина что может повысить потребность в левотироксине натрия у некоторых пациентов.

Соматотропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.

Прием фенобарбитала карбамазепина и рифампицина может увеличивать клиренс левотироксина натрия и потребовать повышения дозы.

На распределение и метаболизм препарата оказывают влияние амиодарон аминоглутетимид ПАСК этионамид антитиреоидные лекарственные средства бета-адреноблокаторы карбамазепин хлоралгидрат диазепам леводопа допамин метоклопрамид ловастатин соматостатин.

При одновременном применении с фенитоином салицилатами фуросемидом (в высоких дозах) клофибратом повышается концентрация препарата в крови.

Фенитоин снижает количество левотироксина связанного с белком и концентрацию Т4 на 15 и 25% соответственно.

Особые указания:

При гипотиреозе обусловленном поражением гипофиза необходимо выяснить имеется ли одновременно недостаточность коры надпочечников. В данном случае заместительную терапию глюкокортикостероидами следует начинать до начала лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности.

Рекомендуется периодически определять в крови концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) повышение которого указывает на недостаточность дозы.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Препарат не оказывает влияния на деятельность связанную с вождением транспортных средств и управлением механизмами.

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки 50 и 100 мкг.

Упаковка:

По 10 50 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

1 2 3 4 5 6 8 или 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Производитель

Общество с ограниченной ответственностью «Озон» (ООО «Озон»), 445351, Самарская обл., г. Жигулёвск, ул. Гидростроителей, д. 6, Россия

Тироксин общий (Т4)

Тироксин (Т4) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического и пластического обмена в организме. Общий тироксин – это сумма двух фракций: связанной и не связанной с белками плазмы крови.

Общий Т4, тетрайодтиронин.

Thyroxine, Total T4, Free T4.

Диапазон определения: 5,4 — 320 нмоль/л.

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
  4. Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе исследования определяется концентрация в крови связанной и не связанной с белками фракции основного гормона щитовидной железы – тироксина. Это один из важнейших тестов для оценки функции щитовидной железы, однако его результаты зависят от количества белков, связывающих тироксин в плазме крови, что не позволяет определить концентрацию биологически активной фракции гормона. Основными белками, связывающими тироксин в плазме крови, являются альбумины. От их количества зависит соотношение свободной и связанной фракции тироксина и косвенно активность гормона. Тироксин составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Чаще всего данный анализ назначается совместно с исследованием концентрации тиреотропного гормона – регулятора функции щитовидной железы и свободной фракции тироксина.

Щитовидная железа контролирует обмен веществ и интенсивность потребления энергии организмом. Она работает по механизму обратной связи с гипофизом. Гипофиз выделяет тиреотропин (ТТГ) в ответ на понижение концентрации тироксина, стимулируя тем самым щитовидную железу к выработке гормонов. Когда уровень тироксина повышается, гипофиз начинает вырабатывать меньше тиреотропного гормона и секреция щитовидной железой тироксина снижается.

Если щитовидная железа не в состоянии производить достаточное количество тироксина либо тиреотропного гормона для ее стимуляции вырабатывается недостаточно, появляются симптомы гипотиреоза. У таких больных увеличивается масса тела, сохнет кожа, повышается утомляемость, они становятся очень чувствительны к холоду, у женщин нарушается менструальный цикл. Когда щитовидная железа выделяет повышенные количества тироксина, обменные процессы в организме и выработка в клетках энергии усиливаются, что приводит к гипертиреозу. Учащенное сердцебиение, беспокойство, потеря веса, нарушение сна, дрожь в руках, сухость и покраснение глаз, отечность лица – основные симптомы этого заболевания.

Наиболее распространенная причина нарушения баланса тиреоидных гормонов аутоиммунные поражения железы. Наиболее распространенные из них Базедова болезнь (вызывает гипертиреоз) и тиреоидит Хашимото (гипотиреоз). Осложнениями гипер- и гипотиреоза являются рак щитовидной железы, тиреоидит. Влияние этих заболеваний на функцию щитовидной железы может быть выяснено путем анализа на тироксин.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики нарушений функции щитовидной железы.
  • Для контроля за лечением заболеваний щитовидной железы.
  • Для диагностики причин женского бесплодия.
  • Для диагностики врождённого гипотиреоза.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гипо- либо гипертиреоза. Симптомы гипертиреоза: учащенное сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение массы тела, бессонница, дрожание рук, слабость, быстрая утомляемость, диарея (в некоторых случаях), повышенная чувствительность к свету, нарушение зрения, отечность вокруг глаз, их сухость, покраснение, экзофтальм («выпячивание» глазных яблок). Симптомы гипотиреоза: увеличение массы тела, сухость кожи, запор, непереносимость холода, отеки, выпадение волос, нерегулярные менструации у женщин. При сильном гипотиреозе могут возникнуть такие осложнения, как нарушение ритма сердца, ишемия сердечной мышцы, кома. У детей гипотиреоз способен вызвать задержку физического и умственного развития – кретинизм.
  • В рамках профилактического обследования вместе с другими лабораторными тестами (общим анализом крови и мочи, различными биохимическими показателями).
  • Периодически при контроле за лечением заболеваний щитовидной железы (вместе с анализом на тиреотропный гормон) – не реже 1 раза в 3 месяца.
  • При беременности женщинам, имеющим предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы либо уже страдающим ими, – для своевременного выявления нарушений секреции тиреоидных гормонов, так как они могут привести к прерыванию беременности либо врождённой патологии у плода.
  • В первые дни жизни младенцам, родившимся от матерей с заболеваниями щитовидной железы.

Что означают результаты?

Возраст Референсные значения
20 лет 66 — 181 нмоль/л

Причины повышения уровня Т4:

  • диффузный токсический зоб,
  • тиреоидит,
  • аденома щитовидной железы,
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз,
  • ожирение,
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы,
  • заболевания почек,
  • хроническая патология печени (гепатит, цирроз и пр.),
  • гепаринотерапия.

Причины понижения уровня Т4:

  • первичный гипотиреоз,
  • эндемический зоб,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • резекция щитовидной железы,
  • вторичный гипотиреоз,
  • тиреотропинома,
  • воспалительные процессы в области гипофиза и гипоталамуса,
  • недостаток йода,
  • белковая недостаточность (истощение),
  • отравление свинцом,
  • героиновая наркомания,
  • прием оральных контрацептивов.

Что может влиять на результат?

  • Уровень тироксина способны повышать следующие препараты: амиодарон, левотироксин, пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, тамоксифен, вальпроевая кислота.
  • Анаболические стероиды, фенитоин, карбамазепин, тиреостатики, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид.



Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, гинеколог, невролог, хирург.

Гормон Т4 (тироксин) — норма, за что отвечает, какие функции

Гормон Т4 (тироксин) — норма, за что отвечает, какие функции

Щитовидная железа — это эндокринный орган в форме бабочки, который расположен в нижней передней части шеи. Работа щитовидки заключается в выработке гормонов, которые выделяются в кровь и затем переносятся к органам нашего тела. Гормоны ЩЗ помогают организму использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать нормальную работу мозга, сердца, мышц и других органов.

Гормон Т4 и функционирование щитовидной железы

Основным гормоном, который выделяется щитовидной железой, является тироксин, также называемый Т4. Называется он так потому, что содержит четыре атома йода. Для осуществления своих функций Т4 преобразуется в трийодтиронин (Т3) путем удаления атома йода. Это происходит главным образом в печени и в некоторых тканях, где необходимо действие Т3, например, в мозге.

Количество тироксина, вырабатываемое щитовидной железой, контролируется другим гормоном, который производится в гипофизе, расположенном в основании мозга. Это тиреотропный гормон (сокращенно ТТГ). Количество ТТГ, которое посылается в кровоток, зависит от количества Т4, которое распознает гипофиз. Если гипофиз видит очень мало Т4, то он производит больше тиреотропного гормона. Как только уровень тироксина в крови поднимается выше определенного значения, производство ТТГ в гипофизе прекращается.

На самом деле, щитовидная железа и гипофиз действуют во многих отношениях как «нагреватель» и «термостат». Когда нагреватель выключен и становится холодно, термостат считывает температуру и включает нагреватель. Когда температура поднимается до нужного уровня, термостат это чувствует и выключает нагреватель. Таким образом, щитовидная железа и гипофиз, как и нагреватель и термостат, «включаются» и «выключаются». Это показано на рисунке ниже.

1212.jpg

После выделения Т4 остается прикрепленным к тиреоглобулину до тех пор, пока ТТГ не отсоединит его и не выпустит в кровоток.

В кровотоке гормон Т4 циркулирует по большей части в связанном виде с транспортными белками; меньшее количество, с другой стороны, присутствует в свободной (несвязанной) форме и называется T4 свободный.

Определение количества тироксина (общего или свободного) полезно для оценки патологий щитовидной железы и объяснения любых аномальных значений ТТГ.

После попадания в кровь из-за липофильности (когда растворение происходит в жировой среде, что препятствует растворимости в жидкостях на водной основе, таких как кровь) тироксин в основном связан с белком под названием тироксинсвязывающий глобулин и в меньшей степени – с альбумином и транстиретином.

Важность тиреоглобулина и свободного Т4

Для приобретения биологической активности и регулирования метаболизма в клетках тироксин обязательно должен быть отделен от тироксинсвязывающего глобулина, поэтому предпочтительно измерять уровни свободной фракции (свободный Т4) в плазме, а не абсолютные уровни (общий Т4).

Соотношение между двумя фракциями — свободной и общей — в целом зависит от потребностей организма и активности щитовидной железы. Поэтому при гипотиреозе, несмотря на довольно низкое общее количество тироксина, мы будем иметь (по крайней мере, теоретически) отношение общего Т4 к свободному Т4, сдвинутое в сторону свободного, в то время как при гипертиреозе (избыток гормонов щитовидной железы) доля, связанная с тиреоглобулином, будет пропорционально больше, чем свободная (на самом деле, сохраняя тироксин, связанный с белками плазмы, организм пытается защититься от негативных эффектов своего избыточного присутствия).

И наоборот, могут возникать ситуации, когда у пациентов появляется гипертиреоз, исходя из абсолютного значения тироксина, но без проявления признаков и симптомов, характерных для этого состояния; это, например, касается женщин, проходящих эстрогеновую терапию, при которой высокий уровень эстрогенов может усилить синтез и связывание тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы. Столкнувшись со сниженной концентрацией свободного Т4, организм пытается компенсировать увеличением синтеза этих гормонов, стимулируемых гормоном гипофиза тироксинсвязывающим глобулином, тогда будут высокие значения общего Т4, высокие значения тиреоглобулина и нормальные значения свободного Т4. Обратная ситуация возникает при кортикостероидной терапии или при наличии заболеваний печени — факторов, снижающих синтез тиреоглобулина.

Подводя итог: в то время как на суммарные значения Т4 может влиять количество белков, связывающих тиреоидные гормоны, измерение свободного Т4, не зависящего от этого фактора, является более надежным для диагностических целей.

  • для оценки функции щитовидки;
  • в качестве помощи в диагностике заболеваний ЩЗ;
  • для проверки на гипотиреоз у новорожденных;
  • для контроля курса и эффективности терапии при ранее диагностированных заболеваниях щитовидной железы.

Нормальные значения

Однозначные нормальные значения недоступны для определения Т4. Референс-диапазоны могут различаться в разных лабораториях, так как они зависят от многих факторов: возраст и пол пациента, аналитические методы и используемые приборы. Следует также помнить, что результаты должны оцениваться в целом врачом, который знает историю болезни пациента.

Возможные причины отклонения Т4 от нормальных значений

Повышенные значения тироксина указывают на:

  • гипертиреоз;
  • токсичный зоб;
  • воспаление щитовидной железы (тиреоидит);
  • тиреоидит хашимото на ранних стадиях.

В целом, высокий уровень Т4 является признаком гиперактивности щитовидной железы, которая вырабатывает избыточное количество гормонов, формируя клиническую картину гипертиреоза:

  • тахикардия;
  • тревога;
  • потеря веса;
  • чувство тепла и непереносимость к высоким температурам;
  • бессонница;
  • диффузные треморы;
  • чувство слабости;
  • гиперчувствительность к свету;
  • нервозность;
  • хрупкие ногти и волосы.

Низкие значения тироксина в основном обусловлены:

  • гипотиреозом;
  • эндемическим зобом;
  • поздней стадией тиреоидита Хашимото.

Низкий уровень Т4 в крови свидетельствует о том, что железа не вырабатывает достаточное количество гормонов, а классические симптомы гипотиреоза проявляются во многом в противоположность предыдущим:

  • увеличение веса;
  • сухая кожа;
  • запор;
  • нетерпимость к низким температурам;
  • усталость;
  • менструальная нерегулярность;
  • выпадение волос;
  • отёк.

Влияние лекарств на значения Т4

Многие препараты могут снижать или повышать уровни общего Т4. К первым относятся анаболические стероиды, андрогены, противотиреоидные препараты, альфа-интерферон, интерлейкин-2, литий, пропанолол и фенитоин. Препараты, повышающие уровни общего Т4: противозачаточные таблетки, хлорофибрат, эстрогены и метадон. По этой причине перед проведением анализа Т4 в крови важно проинформировать врача о проводимых в настоящее время медикаментозных терапиях. Как правило, свободные значения Т4 не затрагиваются этими препаратами.

Подготовка к исследованию

Образец крови для определения тироксина обычно берут утром.

Как правило, уровень Т4 в плазме не зависит от образа жизни обследуемого, поэтому голодать или воздерживаться от определенных видов деятельности до забора крови обычно не требуется.

Следует помнить, что есть данные о том, что некоторые лекарства могут помешать определению Т4. По этой причине рекомендуется информировать врача обо всех принимаемых препаратах.

Если пациент принимает гормоны щитовидной железы, рекомендуется взять образец до суточной дозы.

Беременность и стресс

Беременность может сопровождаться небольшим увеличением общего количества Т4, так как он имеет тенденцию к увеличению синтеза тироксинсвязывающего глобулина.

Когда организм болен или подвергается сильному стрессу, снижается синтез периферического Т3; поэтому у большинства госпитализированных и кахетически больных наблюдается низкий уровень Т3 и Т4 в плазме крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *