Акромегалия развивается в следствии повышения секреции гормонов — Акромегалия развивается вследствие повышения секреции гормонов

Акромегалия развивается в следствии повышения секреции гормонов

Акромегалия развивается вследствие повышения секреции гормонов

Причины и симптомы хронического тиреоидита

Группу заболеваний щитовидной железы, которые имеют воспалительный характер, часто называют хроническим тиреоидитом, симптомы и лечение которого не всегда носят однозначный характер. Это связано с коварностью данного заболевания, поскольку оно может долгое время протекать бессимптомно, что затрудняет своевременную диагностику и назначение рекомендаций. Но обнаружить и лечить хронический тиреоидит обязательно нужно, поскольку, чем раньше будут предприняты все меры, тем больше шансов на успешное выздоровление и выше качество жизни пациента в процессе лечения.

Виды хронического тиреоидита

• Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
• Тиреоидит на фоне инфекционного процесса (вследствие туберкулеза, сифилиса, грибкового поражения).
• Послеродовой тиреоидит.
• Тиреоидит фиброзной этиологии (болезнь Риделя).
• Ювенильный лимфоцитарный тиреоидит.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Всем видам хронического тиреоидита свойственно наличие аутоиммунного процесса в основе заболевания. Организм начинает воспринимать клетки, из которых состоит щитовидная железа как чужеродные, включается иммунный ответ. В норме антитела вырабатываются только при попадании антигенов извне, но в данном случае комплекс «антиген-антитело» формируется из-за реакции на собственные здоровые ткани организма. Как следствие в щитовидной железе начинается воспалительный процесс, отмечается повышенное скопление в ней лейкоцитов.

До недавних пор под хроническим тиреоидитом подразумевали только аутоиммунный тиреоидит Хашимото, но со временем выяснилось, что это несколько воспалительных заболеваний, которые могут протекать по-разному, с повышением или спадом секреции гормонов, увеличением или уменьшением в размерах щитовидной железы, может выражаться разными симптомами. Единственное, что присуще абсолютно всем хроническим тиреоидитам – это аутоиммунная природа заболевания.

Причины возникновения

Наиболее весомым фактором в развитии хронического тиреоидита является наследственность. Вероятность для человека заболеть данным недугом имея в анамнезе больных родственников в разы выше, чем у людей, которые не имеют генетической предрасположенности. Но среди причин также могут выступать и острые вирусные заболевания, длительные переохлаждения организма, сбои в работе иммунной и гормональной систем. Редко, но все же возможно развитие хронического тиреоидита во время беременности. Это связано с тем, что процесс гестации сам по себе связан с изменениями в работе иммунитета и эндокринной системы в целом.

Также есть некоторые причины, которые при наличии предрасположенности к хроническому тиреоидиту могут оказывать неблагоприятное влияние на его возникновение и течение. Вот некоторые из этих причин:

• Наличие в организме хронического очага инфекции (кариес, воспаленные миндалины);
• Воздействие ионизирующего облучения (радиации);
• Травмы шеи и области щитовидной железы;
• Вирусные заболевания;
• Лечение препаратами, в которых содержится йод (обычно это связано с высокими дозировками и длительным приемом таких лекарств).

Симптомы

В зависимости от того, какая форма хронического тиреоидита развивается в организме, у пациента могут возникать разные, иногда даже противоположные симптомы. Для всех форм этого заболевания характерны чувство комка и дискомфорта в горле (иногда оно неярко выражено, и человек просто не обращает на это внимание), неприятные ощущения в мягких тканях шеи. Если при тиреоидите щитовидная железа увеличивается в размере, то это может быть заметно по внешним признакам (возникновение зоба). Уменьшение щитовидки визуально заметить практически невозможно, и это может быть диагностировано с помощью дополнительных методов обследования (например, УЗИ).

Если хронический тиреоидит протекает с увеличением функции щитовидной железы, то симптомами могут быть чувство жара, лабильное психоэмоциональное состояние, повышенное выделение пота, учащение сердечного ритма. При сниженной функции щитовидной железы симптомами могут быть апатия, слабость, безразличие к окружающему миру, брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений), низкое артериальное давление и нарушение концентрации внимания, памяти.

Диагностика заболевания

Поскольку длительное время хронический тиреоидит может протекать бессимптомно, диагностировать его на ранних этапах достаточно сложно. Пациент не ощущает никаких изменений в своем организме и не спешит обращаться к врачу. Но, тем не менее, показатели функционирования щитовидной железы уже могут быть далеки от нормы, хотя симптомов может и не быть или они могут быть слабо выражены.

Самым простым и доступным методом диагностики является узи щитовидной железы. Оно позволяет определить размер этого органа (его увеличение или уменьшение) и его структуру (насколько щитовидная железа однородна, нет ли на ней узелков или других новообразований). Метод абсолютно безболезненный, практически не имеет противопоказаний и не требует специфической подготовки.

Важными критериями для постановки диагноза выступают и лабораторные анализы крови. Это могут быть повышенные или пониженные результаты гормонов в зависимости от того какой процесс имеет место быть – гипертиреоз или гипотериоз. К гормонам щитовидной железы относятся тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин. Также важно проверить уровень наличия антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. Важное условие для сдачи анализов – это проведение их натощак, утром, также отсутствие сильных эмоциональных стрессов накануне и исключение приема препаратов йода и гормонов (если нет особых указаний на этот счет от лечащего врача).

Иногда может потребоваться проведение дополнительного исследования на предмет злокачественности болезни. В таком случае применяется тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Хотя, как правило, течение хронического тиреоидита доброкачественное, это необходимо подтвердить для правильного назначения лечения и дифференцирования симптомов.

Несмотря на бессимптомное начало заболевания, оно достаточно опасно, приносит массу неудобств и снижает качество жизни, когда процесс уже запущен, поэтому очень важно в целях профилактики и своевременного выявления хронического процесса обращаться к врачу и обследовать щитовидную железу.

Лечение

Специфической терапии этого воспалительного заболевания щитовидной железы, к сожалению, не существует. Тем не менее, есть группы лекарственных средств, которые успешно применяются для симптоматического лечения и позволяют снизить, а то и вовсе убрать проявление симптомов болезни.

Основные классы препаратов для лечения хронического тиреоидита:

• Препараты тиреоидной группы (применяются при сниженной функции щитовидной железы). По сути, это и есть гормоны щитовидки, которые организм недостаточно продуцирует (тироксин, L-тироксин, трийодтиронин и т.д.);
• Глюкокортикостероиды – гормоны коры надпочечников (оказывают противовоспалительное действие и чаще всего применяются в тех случаях, когда помимо хронического процесса присутствует острый и подострый тиреоидит). Самый распространённый представитель – это преднизолон;
• Иммуномодуляторы – препараты, стимулирующие защитную систему организма. Обычно назначаются для лечения вместе с гормонами щитовидной железы;
• Фитопрепараты – лекарственные средства на растительной основе (например, для лечения зоба Хашимото успешно используют корневища белой лапчатки из-за ее тиреоидной активности).

В некоторых тяжелых случаях хронического заболевания может понадобиться хирургическое лечение. Обычно это происходит при отсутствии эффекта от консервативной терапии или подозрении на злокачественное течение болезни.

Профилактика

Учитывая аутоиммунные причины развития болезни, и отсутствие специфического лечения, какой-то специфической профилактики так же не существует. Необходимо избегать воздействия на организм факторов, которые могут спровоцировать и усугубить хроническое заболевания (радиация, частые переохлаждения, травмы). Зная о наличии наследственной предрасположенности к данному заболеванию необходимо регулярно посещать эндокринолога с целью профилактического осмотра. Не стоит дожидаться появления симптомов, ведь методы обследования щитовидной железы не вредны и доступны практически всем, а обнаруженная вовремя болезнь – это залог успешного лечения.

Что такое акромегалия: причины и симптомы, фото и лечение патологии при повышенной выработке гипофизом соматотропина

От здоровья эндокринной системы зависит функциональность организма в целом. При нарушении гормонального синтеза происходят сбои, которые могут выливаться в развитие серьезных аномалий. К одному из патологических синдромов, связанных с гормональным дисбалансом, относится акромегалия. Код заболевания по МКБ 10 – Е22.0.

Акромегалия развивается вследствие повышенной выработки гипофизом соматотропина (СТГ) после того, как окостенеют эпифизарные хрящи. Происходит аномальный рост костей и хрящевых тканей. Стремительное увеличение данных структур приводит к нарушению процессов метаболизма и может стать причиной серьезных осложнений (диабет, нарушение зрения, болезни сердца). Чаще акромегалию выявляют в возрасте 30-50 лет. Большинство пациентов – женщины. Реже патологию диагностируют у детей. Но у них, в силу еще не сформировавшихся полностью костей, заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Может прогрессировать гигантизм.

Роль соматотропина в организме

Соматотропин – гормон роста, который синтезируется в гипофизе. Регулируется процесс выработки вещества гипофизом, который выделяет соматостатин (угнетает синтез соматотропина) и соматолиберин (стимулирует его).

Благодаря соматотропину регулируется правильный рост скелета в детстве. Гормон несет ответственность за то, чтобы костно-мышечный аппарат формировался согласно возрастным нормам. У взрослых он принимает участие в обменных процессах, активизирует синтез белков, препятствует жировым подкожным отложениям, усиливает сгорание жира. Соматотропин также относится к регуляторам углеводного обмена, повышает уровень глюкозы благодаря подавлению синтеза инсулина.

Причины и механизм развития акромегалии

В течение суток концентрация СТГ в крови варьируется. Максимальное количество гормона достигается утром. При акромегалии наблюдается постоянное повышение вещества в крови и нарушение его секреции. Под воздействием разных причин клетки гипофиза перестают подчиняться главному регулятору – гормонам гипоталамуса и интенсивно начинают разрастаться. В результате этого формируется аденома гипофиза – доброкачественное железистое образование. Опухоль начинает сама усиленно вырабатывать соматотропин, вызывая акромегалию.

Около половины диагностированных опухолей гипофиза продуцируют исключительно СТГ. Около трети аденом еще синтезируют пролактин. Остальные могут вырабатывать также ЛГ, ФСГ, тиреотропные гормоны. Непосредственной причиной акромегалии в 99% случаев становится именно аденома гипофиза.

При каком сахаре садят на инсулин при втором типе сахарного диабета? Прочтите полезную информацию.

Повышенные антитела к тиреоглобулину: что это значит и как привести показатели в норму? Ответ узнайте из этой статьи.

Факторами, способствующими возникновению патологии, могут стать:

• травмы головного мозга;
• опухоли гипоталамуса;
• острые и хронические инфекции (корь, краснуха);
• эпидемический энцефалит;
• сифилис;
• генетическая предрасположенность.

Прогрессирование акромегалии и повышение синтеза гормона роста вызывает диспропорциональное увеличение отдельных частей тела, увеличение внутренних органов (сердца, печени, кишечника, селезенки, легких), гипертрофии их паренхимы и стромы. Возрастает риск появления опухолевых образований внутренних органов вследствие стремительного разрастания соединительной ткани.

Стадии развития патологии

Акромегалия развивается постепенно, прогрессирует в течение многих лет. Выделяют несколько стадий заболевания, исходя из выраженности клинических проявлений:

• Преакромегалия – симптомы слабо выражены. В этот период болезнь диагностируют очень редко и только по результатам анализа на СТГ и КТ головного мозга.
• Гипертрофия – проявления акромегалии достаточно выражены внешне.
• Опухолевая – на переднем плане выступают признаки компрессии близлежащих отделов мозга.
• Кахексия – крайняя стадия патологии, выраженная истончением.

Характерная симптоматика

При избытке гормона роста появляются характерные внешние для акромегалии симптомы: непропорциональное увеличение отдельных костных структур (нижняя челюсть, скулы, нос). Черты лица становятся более грубыми. Когда увеличивается нижняя челюсть, межзубные промежутки становятся шире, меняется прикус.

Происходит изменение голоса на фоне гипертрофических изменений языка, голосовых связок. Его тональность становится более низкой, появляется хрипотца. Все эти изменения происходят длительное время. Больной может их какое-то время даже не замечать. Со временем человек вынужден покупать головные уборы, обувь, одежду больше размером из-за постоянного увеличение костных структур.

Клиническую картину дополняют следующие симптомы:

• постоянное чувство усталости и слабость;
• чрезмерная потливость;
• уплотнение и огрубение кожи;
• гипертрофия мышц;
• артериальная гипертензия;
• сердечная аритмия;
• умеренный набор веса;
• головные боли;
• сонливость;
• падение периферического зрения;
• невозможность распознавать цвета;
• снижение слуха и обоняния;
• остеопороз;
• неврит.

Происходит нарушение половой функции. У женщин может бывают сбои менструального цикла, развивается бесплодие. Около трети мужчин с акромегалией страдают эректильной дисфункцией.

[note]На заметку! У больных с чрезмерным синтезом СТГ повышается риск возникновения опухолевых образований разных органов (щитовидки, ЖКТ, матки).[/note]

Диагностика

Во время обращения к специалисту сначала проводится полный сбор анамнеза. При внешнем осмотре врач может выявить характерные признаки акромегалии (увеличение некоторых частей тела).

Чтобы подтвердить диагноз, требуется пройти дополнительные исследования:

• Определение натощак и после употребления глюкозы концентрации СТГ. При акромегалии уровень гормона будет высоким всегда, у здорового человека после приема глюкозы он должен падать.
• Пробы с тирео- или соматолиберином, или с бромкриптином.
• Определение фактора ИФР-1, повышенный уровень которого говорит о наличии акромегалии.

Дополнительно проводятся инструментальные исследования: рентген черепа, МРТ, КТ. При нарушении зрительной функции необходима консультация офтальмолога. При акромегалии выявляют типичное сужение полей зрения.

Необходимо дифференцировать заболевание от гипотиреоза, болезни Педжета, пахидермопериостоза, синдрома МакКюна-Олбрайта.

Узнайте инструкцию по применению препарата Мастодинон для лечения мастопатии молочных желёз.

О симптомах инсулиномы поджелудочной железы и о способах лечения образования написано на этой странице.

Перейдите по ссылке http://vse-o-gormonah.com/vneshnaja-sekretsija/grudnye/galaktoreya.html и прочтите о том, что такое галакторея молочной железы и как лечить заболевание.

Общие правила и методы лечения

Главная задача, которая стоит перед врачами, нормализовать уровень соматотропина и ИФР-1. Для этого могут быть использованы несколько методик:

• медикаментозная терапия;
• лучевое воздействие;
• хирургическое вмешаетельство.

Какую тактику лечения выбрать, зависит от наличия и размера опухоли гипофиза, концентрации СТГ в крови, выраженности симптоматики, возраста пациента и других факторов.

Если патологический процесс неосложненный и не прогрессирующий, может быть назначен прием лекарственных препаратов. Рекомендуется заместительная гормональная терапия аналогами соматостатина (Сандостатин, Октреотид), прием агонистов дофамина (Парлодел).

При больших размерах аденомы гипофиза и ее прогрессировании показано хирургическое вмешательство. Удаление образования проводят через клиновидную кость. У большинства пациентов после вмешательства уровень соматотропина нормализуется, наблюдается ремиссия акромегалии.

Очень большие опухоли требуют более трудоемкого лечения. Иногда одной операции недостаточно для стабилизации состояния больного. Прибегают к повторному вмешательству или продолжают лечение другими методами. При противопоказаниях к операции осуществляют облучение опухоли протоновым пучком. Эффективность метода составляет около 70%.

Прогноз и профилактика

Если выявить акромегалию на ранних этапах развития и своевременно начать лечение, то можно в большинстве случаев добиться устойчивой ремиссии. Риск рецидивов болезни увеличивается, если аденома гипофиза достигает больших размеров. Даже проведение операции по ее удалению не дает гарантии выздоровления. Если совсем отказаться от лечения, то у человека стремительно ухудшается качество жизни. Большинство больных умирают, не достигнув 60-летнего возраста.

Чтобы максимально обезопасить себя от возможности развития акромегалии, необходимо:

• избегать травм головы;
• своевременно купировать очаги инфекции в организме;
• контролировать гормональный уровень.

[note]Акромегалия – патологическое состояние, которое в 99% случаев развивается на фоне аденомы гипофиза. Очень важно вовремя выявить заболевание и начать лечение. В противном случае аномальное увеличение костных структур на фоне повышенного СТГ приведет к нарушению функций всех органов и систем, существенно усложнит жизнь.[/note]

Подробнее о том, что такое акромегалия и как лечить заболевание узнайте после просмотра следующего ролика:

Акромегалия

Краткое описание

Акромегалия — нарастающее увеличение размеров кистей, стоп, нижней челюсти, грудной клетки, внутренних органов вследствие чрезмерной секреции соматотропного гормона. Акромегалия развивается только у взрослых.

Этиология

Продуцирующая соматотропный гормон аденома гипофиза Наследуемые и семейные формы: соматотрофинома, cиндром Розенталя—Клопфера (сочетание акромегалии и гигантизма со складчатой пахидермией -мощные складки кожи шеи и затылка), синдром акромегалоидного лица (утолщённые губы, веки, брови и складки слизистых оболочек, большой нос «картошкой»), мутации гена SMTN (11q13) (развиваются соматотрофинома и последующая акромегалия), синдром Сотоса (умеренная неврологическая и психическая симптоматика, ускоренный рост с чертами акромегалии, высокое содержание в крови валина, лейцина и изолейцина), гигантизм вследствие избыточной секреции соматолиберина

Клиника

Избыточная секреция соматотропного гормона вызывает изменения в костях, мягких тканях, сказывается на обмене веществ: Рост мягких тканей и непропорциональное увеличение костей у взрослых вызывают отклонения, изменяющие внешность больного: увеличение кистей и стоп (особенно кончиков пальцев), огрубение черт лица, толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины, увеличение носа и нижней челюсти, появление промежутков между зубами. Увеличение сердца, лёгких, печени, селезёнки, почек, утолщение кожи и отёк с опуханием и уплотнением мягких тканей. Остеоартроз (поражаются суставы конечностей и позвоночника, что проявляется хрустом, на ранних стадиях — «разболтанностью» суставов, на поздних — ограничением движений в суставах) Поражение мышц (мышечная слабость, судороги)

Диагностика

Диагностика акромегалии осуществляется врачом-эндокринологом. Лабораторные исследования при акромегалии: Снижение толерантности к глюкозе, выраженный сахарный диабет наблюдают у 10% больных Увеличение уровня фосфора в крови Повышенное выделение кальция с мочой Исследование суставной жидкости не выявляет признаков воспаления Косатинфосфокиназа сыворотки крови не изменена. Рентгенография черепа Рентгенография суставов Рентгенография позвоночника Компьютерная и магнитно-резонансная томография Электромиография Офтальмологическое исследование Диагноз акромегалии определяют проявления. Изменения содержания соматотропного гормона и/или соматомедина С в крови подтверждают диагноз. Содержание соматотропного гормона определяют утром. Уровень выше 10 нг/мл свидетельствует в пользу акромегалии. У здоровых людей через 1—2 часа после приёма 100 г глюкозы содержание соматотропного гормона становится менее 5 нг/мл.

Лечение

Удаление аденомы гипофиза хирургическим путем Различные виды внешнего облучения — рентгенотерапия, телегамматерапия гипоталамо-гипофизарной области, облучение гипофиза протонным пучком — очень медленно снижают уровень соматотропного гормона; возможно отсутствие эффекта в течение 3—10 лет от начала лечения, а в некоторых случаях нормализации не происходит вообще Большие дозы женских половых гормонов — эстрогенов (изолированно или в сочетании с мужскими половыми гормонами — андрогенами) снижают выделение соматотропного гормона Бромокриптин в начальной дозе 2,5 мг 4 раза в сутки перед едой с постепенным увеличением (средняя суточная доза 20—30 мг) — в качестве предоперационной подготовки и после лучевой терапии Октреотид по 0,05— 1 мг подкожно 2—3 раза в сутки — при отсутствии эффекта или невозможности проведения операции, лучевой терапии или применения бромокриптина Препараты соматостатина длительного действия

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.