Аденилатциклазный механизм действия гормонов — Аденилатциклазный механизм действия гормонов

Аденилатциклазный механизм действия гормонов

2. Механизмы действия гормонов

Гормоны оказывают влияние на клетки-мишени.

Клетки-мишени — это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.

Биохимические механизмы передачи сигнала от гормона в клетку-мишень.

Любой белок-рецептор состоит, минимум из двух доменов (участков), которые обеспечивают выполнение двух функций:

Каким образом белок-рецептор узнает ту молекулу гормона, с которой он может взаимодействовать?

Один из доменов белка-рецептора имеет в своем составе участок, комплементарный какой-то части сигнальной молекулы. Процесс связывания рецептора с сигнальной молекулой похож на процесс образования фермент-субстратного комплекса и может определяется величиной константы сродства.

Большинство рецепторов изучены недостаточно, потому что их выделение и очистка очень сложные, а содержание каждого вида рецепторов в клетках очень низкое. Но известно, что гормоны взаимодействуют со своими рецепторами физико-химическим путем. Между молекулой гормона и рецептором формируются электростатические и гидрофобные взаимодействия. При связывании рецептора с гормоном происходят конформационные изменения белка-рецептора и комплекс сигнальной молекулы с белком-рецептором активируется. В активном состоянии он может вызывать специфические внутриклеточные реакции в ответ на принятый сигнал. Если нарушен синтез или способность белков-рецепторов связываться с сигнальными молекулами, возникают заболевания — эндокринные нарушения.

Есть три типа таких заболеваний.

Механизмы действия гормонов на клетки-мишени.

В зависимости от строения гормона существуют два типа взаимодействия. Если молекула гормона липофильна, (например, стероидные гормоны), то она может проникать через липидный слой наружной мембраны клеток-мишеней. Если молекула имеет большие размеры или является полярной, то ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для гидрофильных — рецепторы находятся в наружной мембране.

Для получения клеточного ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует внутриклеточный механизм передачи сигнала. Это происходит с участием веществ, которых называют вторыми посредниками. Молекулы гормонов очень разнообразны по форме, а «вторые посредники» — нет.

Надежность передачи сигнала обеспечивает очень высокое сродство гормона к своему белку-рецептору.

Что такое посредники, которые участвуют во внутриклеточной передаче гуморальных сигналов?

Это циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), инозитолтрифосфат, кальций-связывающий белок — кальмодулин, ионы кальция, ферменты, участвующие в синтезе циклических нуклеотидов, а также протеинкиназы — ферменты фосфорилирования белков. Все эти вещества участвуют в регуляции активности отдельных ферментных систем в клетках-мишенях.

Разберем более подробно механизмы действия гормонов и внутриклеточных посредников.

Существует два главных способа передачи сигнала в клетки-мишени от сигнальных молекул с мембранным механизмом действия:

Аденилатциклазная система.

Основные компоненты: мембранный белок-рецептор, G-белок, фермент аденилатциклаза, гуанозинтрифосфат, протеинкиназы.

Кроме того, для нормального функционирования аденилатциклазной системы, требуется АТФ.

Белок-рецептор, G-белок, рядом с которым располагаются ГТФ и фермент (аденилатциклаза) встроены в мембрану клетки.

До момента действия гормона эти компоненты находятся в диссоциированнном состоянии, а после образования комплекса сигнальной молекулы с белком-рецептором происходят изменения конформации G-белка. В результате одна из субъединиц G-белка приобретает способность связываться с ГТФ.

Комплекс «G-белок-ГТФ» активирует аденилатциклазу. Аденилатциклаза начинает активно превращать молекулы АТФ в ц-АМФ.

ц-АМФ обладает способностью активировать особые ферменты — протеинкиназы, которые катализируют реакции фосфорилирования различных белков с участием АТФ. При этом в состав белковых молекул включаются остатки фосфорной кислоты. Главным результатом этого процесса фосфорилирования является изменение активности фосфорилированного белка. В различных типах клеток фосфорилированию в результате активации аденилат-циклазной системы подвергаются белки с разной функциональной активностью. Например, это могут быть ферменты, ядерные белки, мембранные белки. В результате реакции фосфорилирования белки могут становятся функционально активными или неактивными.

Такие процессы будут приводить к изменениям скорости биохимических процессов в клетке-мишени.

Активация аденилатциклазной систтемы длится очень короткое время, потому что G-белок после связывания с аденилатциклазой начинает проявлять ГТФ-азную активность. После гидролиза ГТФ G-белок восстанавливает свою конформацию и перестает активировать аденилатциклазу. В результате прекращается реакция образования цАМФ.

Кроме участников аденилатциклазной системы в некоторых клетках-мишенях имеются белки-рецепторы, связанные с G-белками, которые приводят к торможению аденилатциклазы. При этом комплекс «GTP-G-белок» ингибирует аденилатциклазу.

Когда останавливается образование цАМФ, реакции фосфорилирования в клетке прекращаются не сразу: пока продолжают существовать молекулы цАМФ — будет продолжаться и процесс активации протеинкиназ. Для того, чтобы прекратить действие цАМФ, в клетках существует специальный фермент — фосфодиэстераза, который катализирует реакцию гидролиза 3′,5′-цикло-АМФ до АМФ.

Некоторые вещества, обладающие ингибирующим действием на фосфодиэстеразу, (например, алкалоиды кофеин, теофиллин), способствуют сохранению и увеличению концентрации цикло-АМФ в клетке. Под действием этих веществ в организме продолжительность активации аденилатциклазной системы становится больше, т. е. усиливается действие гормона.

Кроме аденилатциклазной или гуанилатциклазной систем существует также механизм передачи информации внутри клетки-мишени с участием ионов кальция и инозитолтрифосфата.

Инозитолтрифосфат — это вещество, которое является производным сложного липида — инозитфосфатида. Оно образуется в результате действия специального фермента — фосфолипазы «С», который активируется в результате конформационных изменений внутриклеточного домена мембранного белка-рецептора.

Этот фермент гидролизует фосфоэфирную связь в молекуле фосфатидил-инозитол-4,5-бисфосфата и в результате образуются диацилглицерин и инозитолтрифосфат.

Известно, что образование диацилглицерина и инозитолтрифосфата приводит к увеличению концентрации ионизированного кальция внутри клетки. Это приводит к активации многих кальций-зависимых белков внутри клетки, в том числе активируются различные протеинкиназы. И здесь, как и при активации аденилатциклазной системы, одной из стадий передачи сигнала внутри клетки является фосфорилирование белков, которое в приводит к физиологическому ответу клетки на действие гормона.

В работе фосфоинозитидного механизма передачи сигналов в клетке-мишени принимает участие специальный кальций-связывающий белок — кальмодулин. Это низкомолекулярный белок (17 кДа), на 30 % состоящий из отрицательно заряженных аминокислот (Глу, Асп) и поэтому способный активно связывать Са+2. Одна молекула кальмодулина имеет 4 кальций-связывающих участка. После взаимодействия с Са+2 происходят конформационные изменения молекулы кальмодулина и комплекс «Са+2-кальмодулин» становится способным регулировать активность (аллостерически угнетать или активировать) многие ферменты — аденилатциклазу, фосфодиэстеразу, Са+2,Мg+2-АТФазу и различные протеинкиназы.

В разных клетках при воздействии комплекса «Са+2-кальмодулин» на изоферменты одного и того же фермента (например, на аденилатциклазу разного типа) в одних случаях наблюдается активация, а в других — ингибирование реакции образования цАМФ. Такие различные эффекты происходят потому, что аллостерические центры изоферментов могут включать в себя различные радикалы аминокислот и их реакция на действие комплекса Са+2-кальмодулин будет отличаться.

Таким образом, в роли «вторых посредников» для передачи сигналов от гормонов в клетках-мишенях могут быть:

Аденилатциклазная система — это что такое?

В качестве интегрирующих элементов, связывающих разные регуляторные механизмы и процесс метаболизма в органах, выступают гормоны. Они исполняют роль химических посредников, обеспечивающих перенос сигналов, возникающих в разных органах и в ЦНС. Клетки по-разному отвечают на действие г ормонов.

Через аденилатциклазную систему элементы воздействуют на скорость биохимических процессов в клетке мишеней. Рассмотрим эту систему подробно.

Физиологический эффект

Ответная реакция клеток на действие гормонов зависит от его химического строения, а также типа клетки, на которую он воздействует.

Концентрация гормонов в крови достаточно низкая. Для запуска механизма активации фермента с участием аденилатциклазной системы они должны распознаваться, а затем связываться с рецепторами – особыми белками, отличающимися высокой специфичностью.

Физиологический эффект определяется различными факторами, к примеру, концентрацией гормона. Она определяется по скорости его инактивации при распаде, протекающем преимущественно в печени, и скоростью его выведения вместе с метаболитами. Физиологический эффект зависит от степени сродства гормона к белкам-переносчикам. Тиреоидные и стероидные элементы перемещаются по кровеносному руслу совместно с белками. Определяющими факторами являются также количество и тип рецепторов на клетках-мишенях.

Стимулирующие сигналы

Процессы синтеза и секреции гормонов стимулируются внутренними и внешними импульсами, направленными в ЦНС. По нейронам эти сигналы поступают в гипоталамус. Здесь за счет них стимулируется синтез статинов и либеринов (пептидных релизинг-гормонов). Они, в свою очередь, ингибируют (подавляют) либо стимулируют синтез и секрецию элементов в передней доле гипофиза. Эти химические компоненты называются тройными гормонами. Они стимулируют выработку и секрецию элементов в периферических эндокринных железах.

Признаки гормонов

Как и прочие сигнальные молекулы, эти элементы обладают рядом общих черт. Гормоны:

• Выделяются из клеток, их продуцирующих, во внеклеточное пространство.
• Не используются в качестве источника энергии.
• Не являются структурными элементами клеток.
• Обладают способностью устанавливать специфическую взаимосвязь с клетками, имеющими специфические рецепторы для конкретного гормона.
• Отличаются высокой биологической активностью. Даже в незначительных концентрациях гормоны способны эффективно воздействовать на клетки.

Клетки-мишени

Их взаимодействие с гормонами обеспечивается специальными белками-рецепторами. Они находятся на внешней мембране, в цитоплазме, на ядерной мембране и иных органеллах.

В любом белке-рецепторе присутствует два домена (участка). За счет них реализуются функции:

• Узнавания гормона.
• Преобразования и передачи полученного импульса в клетку.

Особенности рецепторов

В одном из доменов белка присутствует участок, комплементарный (взаимодополняющий) какого-то элемента сигнальной молекулы. Связывание рецептора с ней схоже с процессом формирования фермент-субстратного комплекса и определяется показателем константы сродства.

Большая часть рецепторов на сегодняшний день изучена недостаточно. Это связано со сложностью их выделения и очистки, а также крайне низким содержанием в клетках каждого типа рецепторов. Однако известно, что взаимодействие гормонов с рецепторами носит физико-химический характер. между ними образуются гидрофобные и электростатические связи.

Взаимодействие гормона и рецептора сопровождается конформационными изменениями последнего. В результате происходит активация комплекса сигнальной молекулы с рецептором. Находясь в активном состоянии, он способен провоцировать специфический внутриклеточный ответ на поступивший сигнал. При нарушении синтеза или способности рецепторов взаимодействовать с сигнальными молекулами появляются заболевания – нарушения эндокринного характера.

Они могут быть связаны с:

• Недостаточностью синтеза.
• Изменением структуры белков-рецепторов (генетические нарушения).
• Блокированием рецепторов антителами.

Типы взаимодействия

Они различаются в зависимости от строения молекулы гормона. Если она липофильна, то способна проникать сквозь липидный слой в наружной мембране мишеней. Примером являются стероидные гормоны. Если же размеры молекулы значительные, внутрь клетки она проникнуть не может. Соответственно, рецепторы для липофильных гормонов расположены внутри мишеней, а для гидрофильных – снаружи, на внешней мембране.

«Вторые посредники»

Получение ответа на гормональный сигнал от гидрофильных молекул обеспечивается за счет внутриклеточного механизма передачи импульса. Он функционирует за счет так называемых вторых посредников. В отличие от них, молекулы гормонов весьма разнообразны по своей форме.

В качестве «вторых посредников» выступают циклические нуклеотиды (цГМФ и цАМФ), кальмодулин (кальций-связывающий белок), ионы кальция, инозитолтрифосфат, ферменты, принимающие участие в процессе синтеза циклических нуклеотидов и фосфорилирования белков.

Действие гормонов через аденилатциклазную систему

Существует 2 основных способа передачи импульса к клеткам-мишеням от сигнальных элементов:

• Аденилатцеклазная (гуанилатциклазная) система.
• Фосфоинозитидный механизм.

В схеме действия гормонов через аденилатциклазную систему участвуют: G белок, протеинкиназы, белок-рецептор, гуанозинтрифосфат, фермент аденилатцеклаза. Кроме этих веществ, для нормального функционирования системы необходим и АТФ.

Рецептор, G белок, возле которого находятся ГТФ и аденилатциклаза, встроены в клеточную мембрану. Эти элементы находятся в диссоциированном состоянии. После формирования комплекса сигнальной молекулы и белка-рецептора конформация G белка изменяется. В результате одна из его субъединиц приобретает способность взаимодействовать с ГТФ.

Образовавшийся комплекс «G белок + ГТФ» активирует аденилатциклазу. Она, в свою очередь, начинает трансформировать молекулы АТФ в цАМФ. Она способна активировать специфические ферменты – протеинкиназы. За счет этого катализируются реакции фосфорилирования разных белковых молекул с участием АТФ. В состав белков при этом входят остатки фосфорной к-ты.

За счет механизма действия гормонов в аденилатциклазной системе изменяется активность фосфорилированного белка. В разных типах клеток воздействие оказывается на белки различной функциональной активности: ядерные или мембранные молекула, а также ферменты. В результате фосфорилирования белки могут стать функционально активными либо неактивными.

Аденилатциклазная система: биохимия

За счет взаимодействий, описанных выше, изменяется скорость биохимических процессов в мишени.

Необходимо сказать о незначительной продолжительности активации аденилатциклазной системы. Краткость обусловлена тем, что у G белка после связывания с ферментом начинает проявляться ГТФ-азная активность. Он восстанавливает конформацию после гидролиза ГТФ и перестает воздействовать на аденилатциклазу. Это приводит к прекращению реакции образования цАМФ.

Ингибирование

Кроме непосредственных участников схемы аденилатциклазной системы , в отдельных мишенях присутствуют рецепторы, связанные с G молекулами, приводящие к торможению фермента. Аденилацтеклаза ингибируется комплексом «GTP + G белок».

При остановке выработки цАМФ фосфолирование прекращается не сразу. До тех пор, пока существуют молекулы, будет продолжаться активация протеинкиназ. Для прекращения действия цАМФ клетки используют специальный фермент – фосфодиэстеразу. Он катализирует гидролиз 3′,5′-цикло-АМФ до АМФ.

Некоторые соединения, оказывающие угнетающее действие на фосфодиэстеразу (к примеру, теофиллин, кофеин), способствуют сохранению и повышению концентрации цикло-АМФ. Под влиянием этих веществ продолжительность активации аденилатциклазной мессенджерной системы . Другими словами, действие гормона усиливается.

Инозитолтрифосфат

Кроме аденилатциклазной системы трансдукции сигнала , существует еще один механизм передачи сигнала. В нем участвуют ионы кальция и инозитолтрифосфат. Последний представляет собой вещество, производное от инозитфосфатида (сложного липида).

Инозитолтрифосфат образуется под воздействием фосфолипазы «С», специального фермента, который активируется при конформационных изменениях внутриклеточного домена рецептора мембраны клетки.

За счет действия этого фермента гидролизуется фосфоэфирная связь молекулы фосфатидил-инозитол-4,5-бисфосфата. В итоге формируются инозитолтрифосфат и диацилглицерин. Их образование приводит, в свою очередь, к повышению содержания ионизированного кальция в клетке. Это способствует активации различных кальций-зависимых белковых молекул, в числе которых и протеинкиназы.

В этом случае, как и при запуске аденилатциклазной системы , в качестве одного из этапов передачи импульса внутри клетки выступает фосфорилирование белков. Оно приводит к физиологической реакции клетки на воздействие гормона.

Связывающий элемент

В функционировании фосфоинозитидного механизма участвует специальный белок – кальмодулин. Треть его состава образуют отрицательно заряженные аминокислоты (Асп, Глу). В этой связи он способен активно связывать Са+2.

В одной молекуле кальмодулина присутствует 4 связывающих участка. В результате взаимодействия с Са+2 в молекуле кальмодулина начинаются конформационные изменения. В итоге комплекс «Са+2-кальмодулин» приобретает способность регулировать активность многих ферментов: фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, Са+2, Mg+2 — АТФазу, а также разные протеинкиназы.

Нюансы

В различных клетках под влиянием комплекса «Са+2-кальмодулин» на изоферменты одного фермента (к примеру, на аденилатциклазу различных типов) в одном случае будет наблюдаться активация, а в другом – угнетение образования цАМФ. Это обуславливается тем, что аллостерические центры в изоферментах могут включать разные радикалы аминокислот. Соответственно, их реакция на воздействие комплекса будет отличаться.

Дополнительно

Как видно, и в аденилатциклазной системе , и в процессах, описанных выше, участвуют «вторые посредники». При функционировании фосфоинозитидного механизма в качестве них выступают:

• Циклические нуклеотиды. Как и в аденилатциклазной системе ими являются ц-ГМФ и ц-АМФ.
• Ионы кальция.
• Комплекс «Са-кальмодулин».
• Диацилглицерин.
• Инозитолтрифосфат. Этот элемент также участвует в передаче сигнала в аденилатциклазной системе .

Механизмы передачи сигналов от молекул гормонов внутри мишеней с участием приведенных выше посредников обладают несколькими общими чертами:

• В качестве одной из стадий передачи информации выступает процесс фосфорилирования белков.
• Активация прекращается под влиянием специальных механизмов. Их запускают сами участники процессов (под воздействием механизмов отрицательной обратной связи).

Заключение

Гормоны выступают в качестве основных гуморальных регуляторов физиологических функций в организме. Они вырабатываются в эндокринных железах или продуцируются специфическими эндокринными клетками. Гормоны выделяются в лимфу, кровь и оказывают дистантное (эндокринное) воздействие на клетки-мишени.

В настоящее время свойства этих молекул достаточно хорошо изучены. Известны процессы их биосинтеза, а также основные механизмы влияния на организм. Однако остается еще немало неразгаданных тайн, связанных с особенностями взаимодействия гормонов и других соединений.

Схема аденилатциклазного механизма действия гормонов

Классификация по строению

Гормоны – производные аминокислот	Адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин.
Пептидные гормоны	Адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), лактотропный гормон (пролактин, ПЛГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), окситоцин, кальцитонин, паратгормон, инсулин, глюкагон.
Стероидные гормоны	Кортизол, альдостерон, эстрадиол, прогестерон, тестостерон, кальцитриол.

Классификация по влиянию на обмен веществ

Белковый обмен	Инсулин, СТГ, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин
Липидно-углеводный обмен	Инсулин, СТГ, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин, адреналин, глюкагон
Водно-солевой обмен	Альдостерон, АДГ
Обмен кальция и фосфора	Кальцитонин, паратгормон, кальцитриол
Репродуктивная функция	Гонадотропные гормоны и эстрадиол, эстриол, прогестерон, тестостерон, пролактин, окситоцин

Классификация по месту синтеза

Гипоталамус	Кортиколиберин, тиреолиберин, гонадолиберин, соматолиберин, меланолиберин. Пролактостатин, соматостатин, меланостатин.
Гипофиз	СТГ, АКТГ, ЛТГ, ТТГ, АДГ, МСГ, ФСГ, ЛГ, окситоцин.
Периферические железы	Инсулин, глюкагон, кортизол, тироксин, адреналин, альдостерон, эстрадиол, эстриол, тестостерон, кальцитонин, паратгормон, кальцитриол.

Гормональный сигнал должен пройти через мембрану

Для регуляции деятельности клетки с помощью гормонов, находящихся в плазме крови, необходимо обеспечить возможность клетки воспринимать и обрабатывать этот сигнал. Эта задача усложняется тем, что сигнальные молекулы (нейромедиаторы, гормоны,эйкозаноиды) имеют разную химическую природу, реакция клеток на сигналы должна быть различной по направленности и адекватной по величине.

В связи с этим, эволюционно сформировались два основных механизма действия сигнальных молекулпо локализации рецептора:

1. Мембранный – рецептор расположен на мембране. Для этих рецепторов в зависимости отспособа передачи гормонального сигнала в клетку выделяют три вида мембраносвязанных рецепторов и, соответственно, три механизма передачи сигнала. По данному механизму работают пептидные и белковые гормоны, катехоламины, эйкозаноиды.

2. Цитозольный – рецептор расположен в цитозоле.

Виды мембраносвязанных рецепторов

1. Рецепторы, обладающие ферментативной активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора, имеющий тирозинкиназную или тирозинфосфатазную или гуанилатциклазную активность. По этому механизму действуют СТГ, инсулин, пролактин, интерлейкины, ростовые факторы, интерфероны α, β, γ.

Три механизма передачи сигнала в зависимости от вида мембранных рецепторов

2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом действуют нейромедиаторы (ацетилхолин, глицин, ГАМК, серотонин, гистамин, глутамат);

3. Рецепторы, связанные с G-белками – передача сигнала от гормона происходит при посредстве G-белка. G-белок влияет на ферменты, образующие вторичныемессенджеры(посредники ). Последние передают сигнал на внутриклеточные белки. Большинство гормонов действуют по данному механизму.

К третьему виду относятся аденилатциклазныйи кальций-фосфолипидный механизмы.

Схема механизма, связанного с G-белками

ЦиклоАМФ является наиболее популярным мессенджером

Циклический АМФ (циклоАМФ, цАМФ) образуется в клетке, когда действуют гормоны гипофиза (ТТГ, ЛГ, МСГ, ФСГ. АКТГ), кальцитонин, соматостатин, глюкагон, паратгормон, адреналин (через α₂— и β-адренорецепторы), вазопрессин (через V₂-рецепторы).

Механизм наработки цАМФ связан с активацией фермента аденилатциклазыи называетсяаденилатциклазный механизм:.

Схема аденилатциклазного механизма действия гормонов

Этапы передачи сигнала

Этапы передачи сигнала выглядят следующим образом:

1. Взаимодействие лигандасрецептором приводит к изменению конформации последнего.

2. Это изменение передается на G-белок, который состоит из трех субъединиц (α, β и γ), α-субъединица связана с ГДФ.
В составе G-белков α-субъединицы бывают двух типов по отношению к аденилатциклазе: активирующиеα_Sи ингибирующиеα_I.

3. В результате взаимодействия с рецепторомβ- и γ-субъединицыотщепляются, одновременно на α-субъединице ГДФ заменяется на ГТФ.

4. Активированная таким образом α_S-субъединица стимулируетаденилатциклазу, которая начинает синтез цАМФ.
Если в действо была вовлечена α_I-субъединица – она ингибирует аденилатциклазу, все останавливается.

5. Циклический АМФ – вторичный мессенджер – в свою очередь, взаимодействует с протеинкиназой А и активирует ее. Протеинкиназа Афосфорилирует ряд ферментов, среди которых киназа фосфорилазыгликогена, гликогенсинтаза,ТАГ-липаза.

6. Наработка цАМФ продолжается некоторое время, пока α-субъединица, которая является ГТФ-азой, отщепляет фосфат от ГТФ.

7. Как только ГТФ превратился в ГДФ, то α-субъединица инактивируется, теряет свое влияние на аденилатциклазу, обратно соединяется с β- и γ-субъединицами.
Все возвращается в исходное положение.

8. Гормон отрывается от рецептора еще раньше:

· если концентрация гормона в крови велика, то следующая его молекула присоединится к рецептору через малый промежуток времени и повторный запуск АЦ-механизма произойдет быстро – в клетке активируются соответствующие процессы.

· если гормонав крови мало – для клетки наступает некоторая пауза, изменения метаболизма нет.